难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识.docx

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难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识

难治性颅内压增高的监测与治疗中国专家共识

  颅内压（intracranialpressure，ICP）增高可引起严重不良后果，常见于颅脑外伤、颅内感染、脑血管病和脑肿瘤等脑疾病。

神经重症监护病房（neurocriticalcareunit，NCU）收治的多为急性重症脑损伤患者，难治性颅内压增高（ICP＞20mmHg，1mmHg＝0.133kPa），且标准治疗不奏效的比例约占20％，病死率高达80％－100％。

因此，准确监测颅内压变化，合理确认颅内压干预界值，有效控制颅内压，成为降低病死率，改善神经功能预后的关键。

为此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组、中国医师协会神经内科医师分会神经重症专业委员会推出《颅内压增高监测与治疗中国专家共识》。

  共识撰写方法与步骤：

按照改良德尔菲法，

（1）撰写方案由神经重症协作组组长起草，撰写核心组成员审议。

（2）文献检索、复习、归纳和整理（1960至2017年Medline和CNKI数据库）由撰写工作小组（3名神经内科博士）完成。

（3）按照2011版牛津循证医学中心（CenterforEvidence－basedMedicine，CEBM）的证据分级标准，进行证据级别和推荐意见。

（4）共识撰写核心组成员3次回顾文献并修改草稿，其中1次面对面讨论，并由组长归纳、修订。

（5）最终讨论会于2018年3月23日在云南昆明举办，全体成员独立完成共识意见分级，并进行充分讨论。

对证据暂不充分，但75％的专家达到共识的意见予以推荐（专家共识）；90％以上高度共识的意见予以高级别推荐（专家共识，A级推荐）。

一、颅内压监测

（一）颅内压监测指征

  证据背景

  急性重症脑损伤可导致颅内压增高。

此时，经典的临床征象是头痛、呕吐、意识障碍（GCS＜8分）等。

而快速发展的影像学技术，既可发现颅内病变（大容积脑出血或脑梗死、严重脑挫伤等），又可显示早期颅内压增高征象，如脑组织肿胀，脑沟、脑裂变小或消失，脑室或脑池受压变形，中线结构移位等。

  推荐意见

  急性重症脑损伤伴颅内压增高临床征象，影像学检查证实存在严重颅内病变和显著颅内压增高征象时，可考虑颅内压监测，以评估病情、指导治疗（专家共识，A级推荐）。

（二）颅内压监测技术

  1.有创性颅内压监测

  证据背景

  虽然有创性（侵入性）颅内压监测始终被视为“金标准”，但脑室内、脑实质内、硬膜下和硬膜外4个部位的ICP监测最优选择与排序，被越来越多的临床实践所证实。

  与脑实质ICP监测相比，脑室内ICP监测因兼顾治疗（CSF引流），而使难治性颅内压增高发生率更低（21.0％比51.7％，P＜0.0001），预后评分（GlasgowOutcomeScore，GOS）更高（3.79比3.07，P＝0.009），生存率更高（88.7％比68.3％，P＝0.006）（2级证据），但5－11d感染风险也会增高（9.2％比0.8％，P＜0.01）（3级证据）。

  与脑室内ICP相比，脑实质ICP监测的绝对值相差2－5mmHg，并多向更高的ICP值漂移0.35mmHg/d，50％－80％的脑实质ICP监测值3d后零点漂移＞±3mmHg（2级证据）。

与脑室内ICP相比，硬膜下ICP监测绝对值相差＞10mmHg，53％的硬膜下ICP监测值低于脑室内ICP（2级证据）。

与脑实质ICP相比，硬膜外ICP监测绝对值相差5－10mmHg，66％的硬膜外ICP监测值高于脑室内ICP（2级证据）。

  两项重症（GCS＜8分）颅脑外伤（traumaticbraininjury，TBI）研究显示：

脑室内或蛛网膜下腔ICP增高（＞15－20mmHg）与不良预后（重度残疾、植物状态和死亡）显著相关（P＜0.001）（2－3级证据）。

两项大脑半球大面积脑梗死（largehemisphereinfarction，LHI）研究显示：

与正常ICP患者相比，无论同侧脑实质还是对侧脑室内的ICP增高（＞15－18mmHg），均使脑疝发生率增加（22.2％比11.1％），死亡率增加（83.3％比23.1％，P＜0.001）（2级证据）（2级证据）。

两项大脑半球大容积（24－33ml）脑出血（intracranialhemorrhage，ICH）研究显示：

脑室内ICP增高（＞20－30mmHg）与脑疝发生率（OR＝2.7，95％CI0.3－29）（3级证据）、病死率（OR＝1.15，95％CI1.05－1.26，P＝0.003）和1个月神经功能不良预后显著相关（OR＝1.11，95％CI1.02－1.20，P＝0.01）（2级证据）。

  推荐意见

  有创ICP监测优选顺序为脑室内、脑实质、硬膜下、硬膜外（2－3级证据，B级推荐）。

TBI首选脑室内ICP监测，ICH首选同侧脑室内ICP监测，LHI可选对侧脑室内或同侧脑实质ICP监测（2－3级证据，B级推荐）。

  2.无创颅内压监测

  证据背景

  虽然无创性（非侵入性）ICP监测技术并不成熟和精确，但初步研究结果已经证实与有创ICP监测具有较好的相关性。

  眼压计测量眼内压荟萃分析（12项研究，其中10项前瞻性研究，546例患者）显示：

眼内压与有创ICP（脑室内、脑实质和蛛网膜下腔）的相关系数为0.44（95％CI0.26－0.63），眼内压用于诊断颅内压增高（有创ICP≥20mmHg）的敏感度和特异度分别为81％（95％CI0.26－0.98，P＜0.01）和95％（95％CI0.43－1.00，P＜0.01），但研究异质性过高（I2＝95.2％－97.7％）（2级证据）。

眼部超声测量视神经鞘直径（opticnervesheathdiameter，ONSD）系统回顾（6项横断面研究，231例患者）显示：

ONSD用于诊断颅内压增高（脑室内或脑实质ICP≥20mmHg）的敏感度和特异度分别为90％（95％CI0.80－0.95，P＝0.09）和85％（95％CI0.73－0.93，P＝0.13）（1级证据）。

  经颅多普勒超声（transcranialdoppler，TCD）研究显示：

大脑中动脉流速计算的ICP高于有创ICP（脑室内或脑实质）6.2mmHg，对颅内压增高（有创ICP≥20mmHg）诊断的敏感度和特异度分别为100％和91.2％（2级证据）；大脑中动脉搏动指数（pulsatilityindex，PI）可随有创ICP增高（ICP＞20mmHg）而降低（相关系数－0.82，P＜0.0001）（2级证据），病后14d内PI持续下降与不良预后显著相关（相关系数9.84，P＜0.01）（2级证据）。

  体感诱发电位（somatosensoryevokedpotential，SEP）研究显示：

SEP的N20与有创ICP（脑室内、脑实质和硬膜下）负相关，N20波幅降低/波形消失可出现在有创ICP增高之前、之后或同时，所占比例分别为30％、23％和38％（2级证据）。

闪光视觉诱发电位（flashvisualevokedpotential，FVEP）研究显示：

FVEP的N2潜伏期与有创ICP正相关（相关系数为0.912）（3级证据）。

脑电图（electroencephalograph，EEG）研究显示：

EEG功率谱计算的压力指数（pressureindex，PI；PI＝1/delta比值×中位频率）与有创ICP（蛛网膜下腔）负相关（相关系数为－0.849，P＜0.01）（2级证据）；病后108h内EEG功率谱总能量持续下降预示预后不良（P＝0.03）（3级证据）。

  推荐意见

  可选择眼压计测量眼内压（2级证据，C级推荐）或眼部超声测量视神经鞘直径（1级证据，B级推荐）分析ICP，也可试用TCD、SEP、FVEP和EEG技术分析ICP（2－3级证据，B级推荐），但准确性有待监测与分析技术改进，可靠性尚需更多研究证实。

二、颅内压增高的治疗

（一）ICP干预界值

  证据背景

  两项TBI研究显示：

与ICP＜20mmHg（脑室内）相比，ICP≥20mmHg的死亡风险升高（OR＝3.5，95％CI1.7－7.3）；ICP≥25mmHg的神经功能恶化（意识水平下降、GCS评分降低、脑疝形成）风险增高（RR＝3.042）（2级证据）。

部分颅骨切除的TBI研究显示：

与ICP≤15mmHg相比，术后ICP（脑实质）＞15mmHg患者的30d重度神经功能残疾率和病死率更高（P＜0.001）（4级证据）。

一项关于TBI的观察性研究显示：

无论是否存在脑血管自主调节功能受损，ICP≥20mmHg持续37min，或ICP≥25mmHg持续12min，或ICP≥30mmHg持续6min，均预后不良（2级证据）。

两项LHI研究显示：

部分颅骨切除术前，即使ICP＜20mmHg（脑实质），亦可出现颞叶钩回疝、中线移位（平均值为6.7mm±2mm）和环池消失等（63.2％）；部分颅骨切除术后，与ICP≤15mmHg（脑实质）相比，ICP＞15mmHg患者30d重度神经功能残疾率和病死率更高（P＜0.001）（4级证据）。

两项ICH研究显示：

ICP＞20mmHg的脑出血（血肿＞30ml）是死亡（P＜0.001）的危险因素；ICP＞30mmHg的脑室出血（血肿＞30ml）则是死亡（OR＝1.15，P＝0.003）和不良预后（OR＝1.11，P＝0.01）的危险因素（2级证据）。

一项蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）系统回顾研究（26项研究，其中4项RCT研究，2039例患者）显示：

ICP＞20mmHg（脑室内或脑实质）并对降颅压药物（甘露醇和呋塞米）治疗无反应患者预后不良（2级证据）。

  两项TBI队列研究显示：

脑灌注压（cerebralperfusionpressure，CPP）＜60mmHg持续10min，预后不良；CPP＜60mmHg持续时间越长病死率越高；CPP＜50mmHg或＞95mmHg，均预后不良；ICP＞25mmHg，无论CPP如何均预后不良（2级证据）。

一项SAH队列研究显示：

CPP70－110mmHg，脑组织缺氧发生率＜10％；CPP60－70mmHg，脑组织缺氧发生率24％；CPP＜50mmHg，脑组织缺氧发生率80％（2级证据）。

  推荐意见

  TBI患者部分颅骨切除减压术前ICP（脑室内或脑实质）干预界值为20mmHg（2级证据，B级推荐），术后ICP干预界值为15mmHg（4级证据，C级推荐）。

应避免ICP≥20mmHg持续30min以上，或ICP≥25mmHg持续10min以上，或ICP≥30mmHg持续5min以上（2级证据，C级推荐）。

LHI患者部分颅骨切除减压术前和术后ICP（脑实质）干预界值均为15mmHg（4级证据，C级推荐）。

ICH的脑出血ICP干预界值为20mmHg，脑室出血ICP干预界值为30mmHg（2级证据，B级推荐）。

SAH的ICP（脑室内或脑实质）干预界值为20mmHg（2级证据，C级推荐）。

此外，干预ICP时，需考虑CPP变化；CPP＜60mmHg或＞95mmHg均为参考干预界值（2级证据，B级推荐）。

（二）一般降颅压措施

  积极治疗原发疾病是降低颅内压的根本。

此外，可采用多种降颅压措施，以维持生命体征平稳。

  1.头位摆放

  证据背景

  一项系统回顾研究（6项前瞻性研究，106例患者）显示：

与平卧位0°相比，抬高床头30°可使颅内压增高患者（前颅窝TBI、SAH、ICH、脑肿瘤）ICP下降4.0－12.2mmHg（2级证据）。

另一项荟萃分析（10项研究，其中8项前瞻性研究，237例患者）显示：

与平卧位0°、