预防毒蘑菇中毒宣传手册之欧阳物创编.docx
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预防毒蘑菇中毒宣传手册之欧阳物创编
附件
时间：
2021.02.07
命题人：
欧阳物
预防毒蘑菇中毒宣传手册
毒蘑菇的识别
由于有些毒菌和食用菌的宏观特征没有明显区别，且至今还没有找到快速可靠的毒蘑菇鉴别方法，因而人们误食毒蘑菇而引发中毒的事件时有发生。
根据传统的个别简单、特定经验和方法来识别不同地方复杂多样的毒菌和食用菌正是造成误食毒菌中毒的原因之一。
2000年广州市三起毒蘑菇中毒事件的患者，都有说是在家乡多次吃过“同样”的蘑菇而不会中毒。
事实上它们并不一样，因为许多食用菌和毒菌是非常相似的，有时连专家也需要借助显微镜等工具才能准确辨别。
我们应对广东分布的剧毒种类和经常引起中毒的毒蘑菇要特别提高警惕。
因为中毒死亡概率最高的是鹅膏属的种类，所以必须认识此类蘑菇的主要特点：
担子果伞状、肉质，菌盖常被各式菌幕残余，有菌托（有时菌托不明显，成为菌柄膨大的基部）、有或没有菌环，菌褶白色，地生，常与壳斗科的植物共生。
环柄菇类的特点是长在有杂草等腐烂有机物的地上，菌褶通常为白色、浅黄色至淡黄绿色，有明显的菌环，过去都有称之为环柄菇属，现在已分为多个属，这几个属都有一些有毒的种类，铅绿褶菇就属于这类真菌。
长在牛马等畜粪上的蘑菇，毒菌的比例相当大，虽然他们分类学上分别属于不同的类群，但其毒性都较为相似，通常能引起神经型中毒症状为主，也能引起胃肠类型中毒。
2006年4月份番禺中毒事件中的古巴裸盖菇就属于这一类。
一些受伤变绿色，或菌褶带绿色色泽的种类也应小心（如铅青褶伞的菌褶带点绿色，古巴裸盖伞受伤时菌体会变绿色）。
这些受伤后氧化变青绿色的化学物质，可能是有毒的。
另外，有毒植物附近的食用菌种类也不能采食。
这里所说的并不是识别毒菌标准，只是广东省有较多引起严重事故的毒菌具有这些特征罢了，但具有这些特征的菌未必都有毒。
许多毒蘑菇都是与植物共生的菌根真菌，有些共生专一性较强的毒蘑菇，可从辨认它的共生植物来进行初步识别。
如广州市近年来引起严重中毒事件最多的致命鹅膏是黧蒴树根部的共生菌。
至今我们所采集到的致命鹅膏都是在黧蒴树生长的地方发现的。
误食毒蘑菇的原因
变黑红菇Russulanigricans（可食）
亚变黑红菇Russulasubnigricans剧毒！
误食与食用菌相似的种类
由于许多毒蘑菇和食用菌的宏观特征没有明显区别，甚至非常相似，而且至今还没有找到快速可靠的毒蘑菇鉴别方法，有时连专家也需要借助显微镜等工具才能准确辨别，因而一般人就很容易会误食毒蘑菇中毒了。
近年来在广东发生的多起毒蘑菇中毒事件的患者，大多数都说是以前曾吃过“同样”的蘑菇而不会中毒。
事实上它们是不同的种类。
野生食用菌中混杂了有毒的种类在广东，引起严重的毒蘑菇中毒事故的多为野外采集误食所致，但也有食用了购买的干野生菌或到野生菌经营餐馆就餐后引起不适的例子。
引起后两种情况的原因可能有：
（1）餐馆或商家出售的野生食用菌品种不纯，野生食用菌产品中时混杂了不适宜食用的菌类。
作者曾检验过一份餐馆送来的食用牛肝菌样品，竟然混杂了10多个不同的种类，其中最起码有两种是有明显毒性的。
（2）食用者一次食用过多的菌类，肠胃不适应。
按中医的说法，一些野生食用菌“性寒”，部分食用者因个人体质的适应性问题，食用量较大时会产生各种不适的症状。
这种情况出现时往往同桌一起食用的其他人员并无不良的反应。
（3）野生菌没有完全熟透。
部分野生菌种类只有熟透时才可食用；未熟透时它会带有一定的毒性，食用后即可能产生不适，食用者在用食火锅时更易出现这种情况。
轻信不科学的毒蘑菇识别方法 根据传统的个别简单方法和特定经验来识别不同地方复杂多样的毒菌和食用菌是造成误食中毒的原因之一。
广东发生蘑菇中毒的事件中，部分受害者就是由于相信了一些不科学的“毒蘑菇识别方法”。
据调查，曾多次有中毒者说他们认为“毒蘑菇与生姜、大蒜或大米相遇会变色”，他们所食用的是试过没有变色的蘑菇，结果还是中毒了。
目前民间流传的许多“识别毒蘑菇的方法”都是不可靠的：
错误说法１—“颜色鲜艳的，或外观好看的蘑菇有毒”。
这“鲜艳”和“好看”本身就没有具体绝对的标准。
事实上色彩不艳、长相并不好的肉褐鳞小伞、秋盔孢伞等却极毒。
毒蝇伞很漂亮，不少蘑菇艺术品都是以它为原型创作的，它的确有毒；但同样很漂亮的橙盖鹅膏，却是著名的食用菌。
广东毒性最大的致命白毒伞是纯白色的，许多人却误认它无毒。
错误说法２—“不生蛆、虫子不吃、味苦、腥臭的有毒”。
实际上，著名毒菌—豹斑毒伞却常常被蛞蝓摄食，不少有毒种类可以生蛆。
错误说法３—“与银器、大蒜、米饭一起炒或煮后变黑色的有毒”。
这种错误流传甚广，实际上蘑菇毒素不会与银器发生反应，这实为臆测的谬传。
错误说法４—“受伤变色、流汁液者有毒”。
其实这并不绝对，像松乳菇、红汁乳菇受伤处及乳汁均变蓝绿色，却是味道鲜美的食用菌。
错误说法５—“菌盖上有疣、柄上有环和具菌托的有毒”。
虽然这类菌有毒种类的比例较大，但也并非绝对如此。
许多毒菌并无独特的特征，如，外观很平常的毒粉褶蕈就很毒。
毒蘑菇中毒类型
毒蘑菇中毒的类型有不同的划分方法，这里可按中毒的症状分为胃肠类型、神经精神型、溶血型、肝脏损害型、呼吸与循环衰竭型和光过敏性皮炎型等6个类型。
胃肠炎型：
这是最常见的中毒类型。
中毒潜伏期较短，一般多在食后10分钟～6小时发病。
主要表现为急性恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻、或伴有头昏、头痛、全身乏力。
一般病程短、恢复较快，预后较好，死亡者很少。
但严重者会出现吐血、脱水、电解质紊乱、昏迷，以及急性肝、肾功能衰竭而死亡。
神经精神型：
引起这类型反应的毒素有多种，有些毒素可引起类似吸毒的致幻作用。
从中毒症状可以分为神经兴奋，神经抑制、精神错乱，以及各种幻觉反应。
此类症状可在发病过程中交替出现，或仅有部分反应，有的病人还可伴有胃肠炎症状。
如含毒蝇碱的蘑菇中毒，潜伏期较短，一般在食后10分钟至6小时内发病（多在30分钟内发病）。
出现大汗、发热、流涎、流泪、发冷、心跳减慢、血压降低、呼吸急促、瞳孔缩小，眼花，视力减弱，甚至模糊不清，支气官痉孪、急性肺水肿。
严重者谵语、抽搐、昏迷或木僵，因呼吸抑制而死亡。
含有毒蝇母和蜡子树酸的毒蘑菇中毒，潜伏期甚短，一般在食后30分钟至2小时左右发病。
主要表现有烦躁不安、精神异常、痉挛、视物不清或幻视等。
在光盖伞属（Psilocybe）和斑褶伞属（Panaeolus）、球盖菇属（Stropharia）的毒蘑菇中含有光盖伞素或光盖伞辛，可引起交感神经兴奋、瞳孔散大、心跳加快、血压升高，体温增高、脸面潮红、出汗、发冷，产生听觉、味觉改变，甚至有明显的幻觉。
有的病人失时间和距离的感觉，有的极度愉快，狂歌乱舞、或如同醉者喜怒无常、哭笑皆非，或如痴若呆、似梦非梦的状态。
一般数小时后恢复正常。
蟾蜍素则主要引起明显的色彩幻视。
幻觉诱发物中毒一般潜状期短、发病快，约半小时至1小时左右发病。
主要出现异常神奇的各种幻觉反应。
目前记载引起幻觉最著名的毒菌是墨西哥裸盖菇（Psilocybemexicana）、古巴光盖伞（Psilocybecubensis）、毒裸盖菇、半裸盖菇等。
过去，美洲墨西哥印第安人将这类引起神迷特幻觉的毒菌称之“神物”，用于祭典活动，甚至于3000年前他们就知道这些毒菌。
在幻视、幻想、幻听时多伴有兴奋愉快、狂笑乱语、手舞足道。
有的如同醉汉，步态不稳、神志不清。
开始多有眼花眩晕，视物大小、长短多变或东倒西歪之感。
有的出现交感神经兴奋、血压升高、瞳孔散大等。
一般病程短，易恢复。
还有些牛肝菌类毒菌可引起“小人国幻视症”，其特点是患者可表现为幻视到高不过尺、形象离奇、性格活泼的小人，甚至还有小动物。
病人此时会心情紧张、恐慌不安或感到绝望，重者还出现木僵痴呆，一般食后6-24小时发病，食用时同时饮酒症状，更为明显，需3-12天才能恢复。
个别病例病程长达1-3月，易被误诊为急性精神分裂证。
但一般可在短时间内随毒性消失而恢复正常。
溶血型：
含这类毒素的毒蘑菇中毒潜伏期比较长，一般在食后6～12小时发病。
除了有恶心呕吐、腹痛或头痛、烦燥不安等病症外，可在一、两天内由于毒素大量破坏红血球而迅速出现溶血症状。
主要表现为急性贫血、黄疸、血红蛋白尿、肝及脾脏肿大等。
有时在溶血后可引起肾脏损害，出现蛋白尿、血尿等，甚至继发尿毒症等危重症状。
严重者脉弱、抽搐、幻觉及嗜睡，可能因肝脏、肾脏严重受损及心力衰竭而导致死亡。
肝脏损害型：
这是引起毒蘑菇中毒死亡的主要类型，白毒伞中毒就属于这一类型。
毒素主要为毒伞肽类和毒肽类。
毒伞肽（amatoxins）类包括以下6种物质，即：
毒伞肽（α-amanitin）、毒伞肽（β-amanitin）、毒伞肽（γ-amanitin）、毒伞肽（ε-amanitin）、三羟基毒伞肽（amanin）、一羟基毒伞肽酰胺（amanullin）；毒肽类（phallotoxins）又包括5种毒素：
一羟毒肽（phallisin）、二羟毒肽（phalloidin）、三羟毒肽（phallisin）、羟基毒肽（phallicidin）、苄基毒肽（phallinB）。
毒伞肽直接作用于肝脏细胞核，使细胞迅速坏死，这是导致中毒者死亡的重要原因之一。
毒肽作用于肝细胞的内质网使其受损害。
另外，毒肽作用速度快，毒伞肽作用速度慢，按毒性来说后者比前者更强。
毒伞肽的致死量低于0.1毫克/公斤体重，而毒肽则为2毫克/公斤体重。
所以一个约50克的白毒伞菌体足以毒死一个成年人（2000年广州市发生的白毒伞中毒事件中，平均每个患者食用了近250克，已大大超过的一般的致死量）。
另外，毒伞肽易溶于水，因此往往喝汤者比不喝汤者中毒严重。
在新鲜的毒蘑菇中其毒素含量甚高。
这些毒素对人体内肝、肾、血管内壁细胞、中枢神经系统以及其他组织细胞的损害极为严重，最终因造成人体多器官功能衰竭而导致死亡，死亡率高达90-100%。
肝脏损害型中毒发病过程可分为潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、精神症状期和恢复期等6个时期。
a.潜伏期：
一般6小时左右、长者可达15~16小时，甚至一、两天，所以误食有关毒蘑菇后，往往因发病晚而不能及早发现。
b.胃肠炎期：
发病后出现急性恶心、呕吐，腹痛、腹泻，类似霍乱病状。
一般1-2天后症状基本消失。
有的严重胃肠炎会引起极度虚脱而突然死亡，称“暴发型”中毒。
c.假愈期：
胃肠炎症状消失后，病人精神状态较好，无明显症状，给人以病愈的感觉，其实此时毒素正在通过血液进入肝脏等内脏器官并造成损害，大约经过1天左右，病情突然恶化，进入内脏损害期。
d.内脏损害期：
可累及肝、脑、心、肾等脏器均有一定程度的损害，而以肝脏损害最为严重。
出现中毒性肝炎的表现。
病人可有肝大、肝痛，黄疸、肝转氨酶明显升高，尿检查有红细胞与白细胞，伴有恶心、头晕、头痛、低热、腹胀、厌食、嗜睡。
严重者肝肿大后又迅速缩小、黄疸加深、全身广泛出血、尿闭、心率加快等,严重发生急性肝坏死，出现肝性昏迷，有的表现烦躁不安等。
如果能及时和积极治疗可在1-2周内进入恢复期，而后痊愈。
e.精神症状期：
中毒严重者往往胃肠炎期限很快出现狂躁、惊厥等精神症状，而进入昏迷，甚至很快因呼吸衰竭而休克死亡。
部分病人或经及时抢救可于数天后逐渐解除精神症状而进入恢复期。
f.恢复期：
中毒症状渐轻，肝损害逐渐好转，一般要经过10~15天积极治疗，肝功能才能完全恢复正常。
另外，毒丝膜菌类中的奥来毒素（orellanine）也能引起肝脏损害型中毒，其毒性较强，中毒死亡率达10-20%。
但毒性通常没有毒肽和毒伞肽强烈。
呼吸与循环衰竭型：
这毒蘑菇中毒主要引起呼吸与循环衰竭病症。
以中毒性心肌炎、急性肾功能衰竭和呼吸麻痹为主，瞳孔稍散大，但无昏迷，无副交感神经兴奋样症状，也无黄疸、肝大，肝功能检查一般正常。
有的病人初发时有呕吐或腹痛，头晕或全身酸痛、发麻、抽搐等。
其毒素不详，潜伏期20分钟至1小时，最长达24小时，此型死亡率高，应注意早期治疗。
光过敏性皮炎型：
其毒素为光过敏感物质卟啉（porphyrins）类。
当毒素经过消化道被吸收，进入体内后可使人体细胞对日光敏感性增高，凡日光照射部位均出现皮炎，如红肿、火烤样发烧及针刺般疼痛。
潜伏期较长，一般在食后1-2天发病。
另外，有的病人还出现轻度恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道病症。
毒蘑菇中毒的处理
毒蘑菇中毒的一般处理方法
当误食了毒蘑菇后，应及早治疗，否则会引起严重的后果。
治疗中毒病人时应首先考虑帮助病人排除体内毒物，防止毒素继续吸收而加重病情。
中毒初期进行排毒对各中毒类型都是必要和有效的。
催吐：
可使用物理催吐或药物催吐。
如先让病人服用大量温盐水，可用4%温盐水200~300ml或1%硫酸镁200ml，5~10ml一次，然后可用筷子或指甲不长的手指（最好用布包着指头）（安全的物件）刺激咽部，促使呕吐；或者在医护人员的指导下，用硫酸铜，吐根糖浆，注射盐酸阿朴吗啡等药用催吐。
注意孕妇慎用催吐。
洗胃：
严重呕吐者不必洗胃，如呕吐次数不多时则不应放弃洗胃。
洗胃越早越好，一般在摄入毒物4~6小时内洗胃效果最好。
但即使超过6小时，甚至12~18小时仍可根据毒物的吸收状况进行洗胃。
洗胃一般采用微温开水和生理盐水。
也可以用高锰酸钾液（1：
2000－5000），洗胃后可灌入活性炭为吸附剂，用法是取30~50g放入500ml温开水中调拌成混悬，分多次口服或胃管注入胃内，或用蛋清等以吸附毒物。
导泻：
为清除肠道停留的毒物，可用10％硫酸镁口服，进行导泻，但有中枢神经系统、呼吸、心脏抑制的患者或肾功能不良者不宜用硫酸镁。
使用硫酸镁可形成高镁血症，引起镁中毒。
通常以硫酸钠导泻为好。
还可以使用甘露醇或山露醇作为导泻剂，特别是灌入活性碳后，更能增加未吸收毒物的排出效果。
也有人建议口服蓖麻油30~60ml作导泻剂。
灌肠：
对未发生腹泻的患者可用盐水或肥皂水高位灌肠。
每次200－300ml，连续２－３次。
输液和利尿：
早期可采用大量输液，以使毒素从尿中大量排出。
输液可用10%葡萄糖、生理盐水等，同时应用静脉注射利尿剂，一般用速尿20~40mg或20%甘露醇250ml静注，必要时可多次重复注射。
但要注意进入液体平衡，还要注意水、电解质平衡和对低钾病人补充氯化钾。
不同中毒类型的处理方法
上述是毒蘑菇中毒后的一般处理。
在实际处理过程中，还应在上述处理的同时，根据不同中毒类型采取一些不同的处理：
胃肠炎型：
可按上述一般的处理方法处理，特别是在初期进行催吐、洗胃和导泻等加速毒物排出。
神经、精神型：
含毒蝇碱的毒蘑菇中毒，出现毒蕈碱样症状，可使用阿托品；含异恶唑类衍生物的毒蘑菇中毒，出现精神错乱，幻视等症，可用镇静剂等；由毒牛肝菌中毒引起小人国幻视症等精神症状，可按精神异常处理。
使用氯硫二苯胺治疗。
溶血型：
治疗这类中毒合用的药物有强的松、可的松、碳酸氢钠等，严重贫血者可采用肾上腺皮质激素或输血治疗。
肝脏损害型：
可采取综合治疗措施，及时进行以护肝为主的治疗。
除采取上述毒蘑菇中毒的一般处理方法外，还可使用如下解毒药物：
（１）巯基解毒药，如二巯基丙磺钠，二巯基丁二酸钠等；
（2）使用肾上腺皮质激素；（3）N-乙酰半胱氨酸；（4）硫锌酸（5）灵芝煎液；（6）水飞蓟素；（7）大量维生素Ｃ、Ｂ族维生素类；（8）同时还应进行护肝措施：
给予营养丰富易于消化的物质，高渗葡萄糖液，适当加入普通胰岛素和钾元素；其它护肝药物，如肝泰乐，肝宁，肌苷与肌苷酸钠，能量合剂等。
这类型中毒在发病初期的胃肠炎期抓紧进行以解毒保肝为主的抢救治疗非常重要，但由于它有潜伏期和假愈期，很容易错过救治的良机。
因这类中毒可同时使患者的肾脏等器官受损，会造成液体及水溶性物质代谢的不平衡，要在补液的同时特别注意使用利尿剂和补充电解质。
广东毒蘑菇中而致毒死亡的事件多由这类中毒造成。
虽然目前对此尚无特效药，但广东省微生物研究所曾与医院合作，有用紫灵芝（紫芝）煎液成功抢救重度中毒患者的例子，后来《食用菌》杂志等也有过类似的报道。
灵芝能够起死回生的传说，也许与它的这种解毒作用有关。
国外则有使用硫锌酸可抢救重度中毒病人的报道。
呼吸与循环衰竭型：
目前仍未见有特效治疗药物，死亡率较高，只能以毒蘑菇中毒的一般处理方法进行处理，不过早期彻底洗胃排毒等措施仍然是有效的。
光过敏性皮炎型：
可使用安其敏、扑尔敏、苯海拉明、氢化可的松、维生素Ｃ等药物。
无论哪一类型的毒蘑菇中毒，都应及早处理，同时尽快与有关医院与卫生防疫部门（如：
广东省疾病预防控制中心、广州市疾病预防控制中心、广州市十二人民医院、事发当地医院等）有关人员取得联系，以便在医护人员的指导下进行进一步的治疗。
如有可能，最好能保留或重新采集毒菌的样本，送有关部门（如：
广东省微生物研究所）鉴定，这有助于确定毒素的种类及制订合适治疗方案。
上述方法仅供参考。
蘑菇中毒的机理十分复杂，对于不同的蘑菇毒性及患者不同的体质，医生常常要根据具体的情况采用不同的救治措施。
随着科学的发展及临床经验的积累，医护人员可能有更科学有效的救治方法。
患者应耐心听从医生等专业人士的意见积极配合治疗，不能大意，特别不要把“假愈期”误认为痊愈好转而中断治疗。
蘑菇子实体形态结构
为了便于大家认识各种蘑菇的形态，现将蘑菇各主要部位的名称图解如下：
注：
人们平时食用的蘑菇叫做子实体或菌体，蘑菇等担子菌的子实体又称担子体；菌类能产生单细胞（偶多细胞）的繁殖体，称为孢子，其具有繁殖功能，相当于高等植物的种子。
广东常见毒蘑菇
致命鹅膏（致命白毒伞）（剧毒）
英文名称：
AmanitaexitialisZhuL.Yang&T.H.Li
形态：
菌体幼时卵形，后菌盖展开成伞状，白色。
菌盖直径4—7cm，凸镜形至平展形，白色，但中部奶油色。
菌肉白色。
菌褶白色至近白色，较密。
菌柄长7—9cm，粗0.5—1cm，近圆柱形或略向上收细，白至近白色，基部膨大，近球形。
菌环生于菌柄顶部或近顶部，薄，膜质，白色，不活动或在菌盖张开时从菌柄撕离。
菌托薄，膜质，内外表面白色。
生境与习性：
常在黧蒴树Castanopsisfissa的树荫下群生或散生，为菌根菌，大量发生于广东春季温暖多雨的三、四月，五至七月也有少量出现。
分布：
广州、清远、肇庆等地。
毒性：
剧毒，一个约50g（一两）的致命白毒伞所含毒素量足以毒死一个50公斤的成年人；其毒素主要为毒伞肽和毒肽类，在新鲜的蘑菇中其毒素含量甚高。
这些毒素对人体肝、肾、血管内壁细胞及中枢神经系统的损害极为严重，致使人体内各功能衰竭而死亡，死亡率高达95%以上。
小托柄鹅膏
英文名称：
AmanitafarinosaSchwein.
形态：
菌盖宽1.8—5.5cm，初半球形，后平展，有时平展而中部微凹，灰色，中央灰黄带褐色，被灰色至粉黄色粉末状鳞片，边缘延伸而有条纹。
菌肉白色，无味道。
菌褶白色，有时白带微黄色，离生或弯生，不等长，有少数分叉和不明显横脉。
菌柄长2.5—7cm，近柄顶处粗2—7mm，中生，圆柱形，被粉末。
无菌环。
菌托灰白色，不脱落，被粉末。
孢子卵圆形至近球形，6.4—8×4.7—6.4µm，光滑，无色，非淀粉质，内含1个中生大油球。
生境与习性：
夏秋季散生或群生于针叶林或针阔混交林地上。
分布：
肇庆、始兴、曲江、乐昌、连山、龙门、南澳岛、封开。
毒性：
毒菌。
据报道，有人采食后引起中毒。
格纹鹅膏
英文名称：
Amanitafritillaria（Berk.）Sacc.
形态:
担子果小型至中等，有的大型。
菌盖直径4～10（12）cm，初期近半球形，后扁平至平展，浅灰色、褐灰色至浅褐色，中部色较深，具辐射状隐生纤丝花纹；菌幕残余锥状、疣状、颗粒状至絮状；菌盖边缘平滑无沟纹。
菌肉白色，不变色。
菌褶离生至近离生，白色，较密，不等长。
菌柄长5～10cm，直径0.6～1.5cm，近圆柱形或向上稍变细，白色至污白色，内部实心至松软，白色，不变色；基部膨大呈近球状、陀螺状至梭形，直径1～2.5（3）cm。
有菌环，上位至近顶生，有时近中生，薄，膜质，上表面白色、浅灰色至灰色，下表面浅灰色至灰色，有时浅褐色。
担孢子7.0～9.0×5.5～7.0µm，宽椭圆形至椭圆形，稀近球形或球形，淀粉质，无色，光滑，薄壁；侧生小尖细小。
生境与习性：
夏秋季于针叶、阔叶林中散生或群生。
分布：
肇庆、曲江、封开、南雄、大埔等地。
毒性：
格纹鹅膏在有些地区的市场上被作为食用菌出售，但它含有微量鹅膏肽类毒素（陈作红等，2003）。
灰花纹鹅膏（剧毒）
英文名称：
AmanitafuligineaHongo
形态:
担子果小型至中等。
菌盖直径3～6cm，幼时钟形至半球形，成熟时扁平，深灰色、鼻烟褐色、暗褐色至近黑色，中部色较深，具深色纤丝状隐花纹或斑纹，光滑或偶有白色破布状菌幕残片；边缘平滑无沟纹，一般无菌环残片。
菌肉白色，较薄。
菌褶离生，白色，较密，短菌褶近菌柄端渐变狭。
菌柄长8～13cm，直径0.5～2cm，近圆柱形或向上稍变细，白色至浅灰色，常被浅褐色细小鳞片；内部实心至松软，白色，不变色；基部近球形，直径1～3cm。
菌环顶生至近顶生，灰色，膜质。
菌柄基部菌幕残余（菌托）浅杯状，游离托檐高达3～8mm，厚0.5～2mm，外表面白色至污白色，内表面白色。
担孢子8.0～10.0×7.0～9.5µm，球形至近球形，稀宽椭圆形，淀粉质，无色，光滑，薄壁；侧生小尖长约1µm。
生境与习性：
夏秋季生于针阔混交林或阔叶林地上。
分布：
广州、肇庆、始兴，连州。
毒性：
剧毒，在我国湖南、江西因误食此菌曾发生多起多人死亡的恶性中毒事件（张志光、周素荣等，1997；黄亮等，2002）。
灰疣鹅膏
英文名称：
AmanitagriseoverrucosaZhuL.Yang
形态:
担子果中等至大型。
菌盖直径（5）7～15cm，扁平至平展，浅灰色，有时污白色，其上的菌幕残余疣状至锥状，浅灰色至灰色，顶端多呈白色；边缘常有絮状物，平滑无棱纹。
菌肉白色，不变色，无特殊气味。
菌褶离生至近离生，白色，较密。
菌柄长6～15cm，直径0.7～3cm，近圆柱形，污白色至浅灰色，被有纤丝状至絮状浅灰色至灰色鳞片；内部实心，白色，不变色，无特殊气味；基部膨大，腹鼓状至梭形，直径1.5～4（5）cm，有短假根，在膨大基部的上半部和菌柄下部常被有灰色至近白色的絮状至疣状的鳞片或菌幕残余。
菌环膜质，易破碎消失。
担孢子8.0～11.0×5.5～7.0µm，多为椭圆形，偶尔宽椭圆形或长椭圆形，淀粉质，无色透明，光滑，薄壁；侧生小尖细小。
生境与习性：
夏秋季生于针叶林、针阔混交林或阔叶林地上。
分布：
广州、龙门、封开、大埔、博罗。
毒性：
微毒。
灰疣鹅膏含有微量鹅膏肽类毒素（陈作红等，2003）
异味鹅膏
英文名称：
AmanitakotohiraensisNagas.&Mitani
形态：
担子果小型至中等，常有刺鼻气味。
菌盖直径（3）5~8cm，幼时近半球形，后期扁平至平展，有的中央稍下陷，白色，有的中央米色；边缘常悬垂有絮状物，平滑无棱纹。
菌肉白色。
菌褶浅黄色，离生，密集。
菌柄长6—13cm，直径0．5－1．5cm，近圆柱形，白色，被白色细小鳞片；内部实心至松软，白色，不变色；基部膨大，近球形，直径1．5－4cm。
菌环上位至近顶生，白色，膜质，宿存或在菌盖伸展中常撕破而悬垂于菌盖边缘或破碎消失。
担孢子7．5—9．5×5．0－6．5μm，宽椭圆形至椭圆形，无色透明，光滑，薄壁。
生境与习性：
夏秋季生于针阔混交林或常绿阔叶林地上。
分布：
肇庆、龙门、封开。
毒性：
有毒。
2003年夏天，在四川德阳有人曾误食此菌而中毒。
欧氏鹅膏
英文名称：
AmanitaoberwinkleranaZhuL.Yang&Yoshim.Doi
形态:
担子果小型至中等。
菌盖直径3－6（8）cm，初半球形，后期扁平至平展，形状规则，成熟后边缘常
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