心电图的临床解读.docx
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心电图的临床解读
目录：
1.正常心电图：
窦房结的秘密
*窦房结的解剖
*窦房结的细胞
*窦房结的功能
2.左心房扩大：
当前的认识
*二尖瓣型P波
*P/PR段比率（Macruzindex，麦氏指数）
*V1导联P波终末电势（PtfV1）
3.右心房扩大：
肺性P波
*右心房扩大
*肺型P波
*动态肺型P波
4.双心房扩大：
特发性心房扩张
*酒精性心肌病
*限制性心肌病
*肺出血
*巨大心房扩张
*心脏Whipple病
*心脏淀粉样变
*复杂先天性心脏病
*特发性心房扩张
5.左心室肥厚：
危险的靶器官损害
*左心室肥厚
*左心室肥厚心电图诊断标准再评估
*左心室劳损
6.右心室肥厚：
困惑的重度右室肥厚
*心电图诊断右心室肥厚的局限性
*右心室肥厚的分型
*困惑的重度右心室肥厚
7.急性心肌梗死：
基础知识
8.急性前壁心肌梗死：
远近之间的差异
9.急性前壁心肌梗死：
技巧与提高
10.超急性期心肌梗死：
时间的遗憾
11.急性下壁心肌梗死：
向左走向右走
12.急性心梗的室颤预测：
千钧一发
13.急性下壁和右室心梗：
错误的错误
14.急性后壁心肌梗死：
法网难逃
15.变异型心绞痛：
梗死前奏
16.心房梗死：
大环境小气候
17.梗死样心电图的鉴别：
火眼金睛
18.低钾血症：
临床问题
19.低钾血症：
心电问题
20.洋地黄效应：
姜太公的鱼钩
21.洋地黄中毒：
相互递增的风险
22.急性心包炎：
一览无遗
23.高钾血症：
临床问题
24.高钾血症：
心电问题
25.低体温心电图：
骆驼的渊源
26.早期复极综合征：
复极的迷雾
27.ST段抬高：
从细胞到临床
28.重症心肌炎：
心电的墓碑
29.肥厚型心肌病：
Q波问题
30.肥厚型心肌病：
T波问题
31.脑血管意外：
尼亚加拉瀑布
32.T波：
从细胞到临床
33.一度房室传导阻滞：
临床问题
34.一度房室传导阻滞：
心电问题
35.二度Ⅰ型房室传导阻滞：
临床问题
36.二度Ⅰ型房室传导阻滞：
数学问题
37.二度Ⅰ型房室传导阻滞：
诊断问题
38.二度Ⅱ型房室传导阻滞：
历史问题
39.二度Ⅱ型房室传导阻滞：
心电问题
40.2:
1房室传导阻滞：
混乱之源
41、三度房室传导阻滞：
心电问题
42、急性心梗与房室阻滞：
修桥补路
43、三度房室传导阻滞：
临床问题
44、右束支传导阻滞：
心电问题
45、右束支传导阻滞：
临床问题
46、左束支传导阻滞：
心电问题
47、左束支传导阻滞：
临床问题
48、先天性房室传导阻滞：
成长之路
49、左前分支传导阻滞：
临床问题
50、左前分支传导阻滞：
心电问题
51、左后分支传导阻滞：
病理问题
52、双分支传导阻滞：
外科问题
53、心脏再同步化治疗：
机电问题
第二大部分：
临床心律失常（每个章节8页）：
从细胞到临床
54、窦性心动过速：
从细胞到临床
55、窦性心动过缓：
从细胞到临床
56、窦性心律不齐：
从细胞到临床
57、窦房传导阻滞：
从细胞到临床
58、病窦综合征：
从细胞到临床
59、房性早搏：
从细胞到临床
60、心房静止：
从细胞到临床
61、房性心动过速：
从细胞到临床
62、心房扑动：
从细胞到临床
图1
男，28岁，招工体检。
既往无任何心血管病史。
体格检查和实验室检查无异常发现。
图1
■图形识别
这是一份正常心电图，P波规律出现，频率62～68次/分；Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立，aVR导联P波倒置，P波时限80ms，PR间期180ms；QRS间期90ms，电轴不偏，V1～V6导联R波振幅进行性增高，S波逐渐降低；肢体导联ST段位于等电位线上，胸导联V2～V4导联上抬0.10～0.30mV，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6导联T波直立，振幅＞1/10R波振幅，aVL、aVR导联T波倒置；Q-T间期380ms，V2～V5导联可见直立U波，振幅0.2～0.3mV。
■心电诊断
窦性心律，正常心电图
■特别提醒
窦性心律的判别条件有：
恒定的窦性P波：
P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4～V6导联直立，aVR导联倒置；
P波频率：
60～100次/分；
P波节律：
P-P间期差别≤120ms。
只要存在窦性P波，就能肯定存在窦性心律。
窦性心律的判别与QRS波无关，但是否为正常的窦性心律，则需要结合QRS波进行判断，需进一步分析PR间期、QRS波形态、P波和QRS波的关系等。
星号标记的第三个心搏T波在Ⅱ、aVF导联异常宽大，这是录图干扰所致。
部分导联P波顶端有切迹，但峰峰间距＜40ms，P波间期正常，应视为正常，不考虑间歇性房间传导阻滞。
正常心电图存在很多变异，比如Ⅲ导联T波浅倒，胸前导联T波高大、电轴轻度左偏、P波切迹等，应结合临床详细考虑。
■背景知识
作为公认的衡量标准，正常心律都来自于窦房结，所以称为窦性心律。
胚胎发育时哺乳动物原始窦房结起源于窦静脉和右上主静脉交界区。
右上主静脉最终发育成上腔静脉，因此，从胚胎发育时开始，上腔静脉和窦房结的解剖位置关系就保持相对恒定。
1907年，英国解剖学和生理学家keith和Flack首次发现了窦房结，因此国外文献中又把窦房结称之为keith结、keith－Flack结。
大体解剖上，人窦房结因与周围组织边界不清而难以识别。
窦房结位于上腔静脉和右心房交界处下的界沟内，长约2cm，宽约0.5cm，最初几毫米严格位于上腔静脉和右心房交界处，而后位于腔静脉窦和右心房侧壁交界处。
腔静脉窦是右房平滑的中间部分，由于缺乏小梁而容易辨识。
窦房结与心内膜之间有一层心房肌，因此并不占据全部心房肌厚度。
在人类心脏，55％的个体中窦房结由右冠状动脉动脉分支供血，45％由左回旋支供血，无论那侧起源，窦房结动脉都是最大的心房动脉，而且是右冠状动脉或左回旋动脉阻塞后重要的侧枝动脉。
从右冠状动脉起源的窦房结动脉，向上走行，在Bachmann束层面分为两支（在此之前罕有分支）——一支穿行进入Bachmann束，另一支继续向上走行直至窦房结中部。
从左回旋支近端发出的窦房结动脉，在左心房底部向上走行进入Bachmann束，然后继续向右走行直至窦房结。
在窦房结内，窦房结动脉大多位于窦房结中心，发出少许营养细枝，在通过整个窦房结时直径几乎无改变。
窦房结动脉的解剖形态提示除了营养支持作用外，还可能与窦房结冲动形成和或同步化有关。
有人甚至认为人类窦房结这种结构仿似“中央动脉巨大的外膜”。
窦房结无大静脉，但从邻近右房内膜穿透出的小静脉汇入右房腔，即组成典型的心最小静脉。
微小的淋巴管汇入一支心最小静脉或直接流入右心房。
既往认为90％的窦房结由一条中央动脉供血，最新的研究认为窦房结动脉可来自6条不同的动脉分支，54％的窦房结有两条以上供血动脉，丰富的侧枝循环可以解释为何罕见窦房结梗死。
图1－1：
窦房结的解剖位置
人类窦房结富含迷走神经和交感神经纤维。
这些自主神经纤维主要来自右迷走神经和右星状神经节。
窦房结周围分布有大量的神经节，结内罕见，至少人类窦房结如此，这些神经节几乎都是迷走性的。
人类窦房结相关神经主要分布于其上边界，特别是腔静脉窦处。
房间隔顶部存在一定数量的神经和神经节。
界嵴和右房游离壁也发现神经分布，但罕见神经节（见图1-2）。
图1－2：
窦房结的神经网络
组织学上，窦房结内有成纤维细胞、结内血管的内皮细胞和平滑肌细胞、神经纤维以及心肌细胞。
在窦房结中部至外周几个毫米的距离里，细胞类型逐渐过度。
起搏细胞（P细胞）位于窦房结中部，周围是移行细胞（T细胞），最外围为心房肌细胞。
P细胞呈圆形或卵圆形，胞浆苍白，细胞器少，圆形细胞核较大。
P细胞3～4个成簇分布，彼此只有简单的细胞间连接。
移行细胞形态多样，较工作肌细胞长而纤细，细胞核呈长方形或椭圆形，有些类似起搏细胞，有些类似心房肌细胞，还有一些一半象起搏细胞一半象心房肌细胞，因此窦房结和心房肌并无明确分界线。
移行细胞分布于窦房结四周，向内连接成簇的P细胞，向外连接工作肌细胞。
界嵴和结间通路部位，移行细胞呈线性排列，细胞－细胞之间的连接较P细胞复杂，不仅有细胞桥粒和粘合膜，还有大量的缝隙连接。
值得注意的是，还有一些短的移行细胞连接成簇的P细胞，称为“簇间移行细胞“，它们的作用主要使窦房结细胞”同步化“。
外周移行细胞负责把P细胞产生的电冲动传至右心房。
窦房结细胞缝隙连接较少，结内的电传导很缓慢，只有0.03~0.05米/秒，而周围心房肌细胞传导速度约为1米/秒。
窦房结功能不全可以是起搏细胞冲动形成异常或移行细胞电传导紊乱或两者兼而有之的结果。
图1－3：
P细胞和T细胞形态模式图
人类窦房结有两个重要的生理功能：
产生心律以及调节心率以提供最有效的心输出量。
这两个功能均受自主神经和体液调节。
自主神经主要迷走神经或交感神经，此外还有一些不同的神经递质，例如复合胺、组胺、核苷等，目前尚不清楚是否来自窦房结神经终末端。
窦房结起搏细胞因存在4相舒张期自发性除极而具有自发产生电冲动的能力（即自律性），由于这种自律性高于其它心肌细胞，故成为哺乳动物正常心律的主宰。
在背景电流的基础上，通过很多时间和电压依赖性电流复杂的相互影响，形成窦房结起搏电位。
简而言之，延迟整流钾电流（K＋）在先前动作电位衰减时，以时间和电压依赖的方式激活，达到最大舒张电位后，开始起搏去极化。
除了内向背景电流外，部分激活超极化激活的阳离子流（If）也参与起搏除极。
在电舒张期后半时，由于T和L型Ca2＋流逐渐激活，起搏除极加速，达到阈值时即形成下一个自发性兴奋。
If电流是窦房结起搏电流的关键组分，不过，近十年来，一些新的研究发现窦房结的起搏机制实际更为复杂（见图1-4）。
例如1995年，日本学者Guo等在兔窦房结起搏细胞中发现了一种新的内向电流—Ist（持续性内向电流），只有自发活动的细胞才具有Ist，同一窦房结静止细胞则缺乏Ist，这提示Ist也参与了窦房结自发节律的形成。
2000年，美国学者Huser等发现起搏细胞动作电位上扬前，肌浆网Ca2＋释放增加，进一步刺激内向Na＋/Ca2＋交换电流，使舒张晚期电位不断向阈值逼近以至兴奋的产生。
图1-4很好的说明了以上发现。
图1－4：
复杂的窦房结起搏电流
在未深入研究窦房结细胞类型及其功能以前，同步化是窦房结另一个谜一样的难题。
目前至少有两个形态学上的特点可以说明窦性节律的产生和同步化。
首先窦房结内有一个自动装置，包括窦房结动脉的正常搏动（规律重复的机械事件）和冲动形成（电事件）。
其次，窦房结移行细胞不仅连接P细胞簇和心房普通工作肌细胞，一些移行细胞还连接P细胞簇。
窦房结细胞外大量的胶原基质为窦房结心肌细胞的组织提供了“脚手架效应”。
一个常被忽视的事实是这些胶原基质和窦房结中央动脉外膜存在广泛的直接连接，窦房结动脉搏动对基质中的窦房结细胞产生机械性影响。
■文献阅读
Electrophysiologyandpacemakerfunctionofthedevelopingsinoatrialnode.MirkoB,RichardB.AmJPhysiolHeartCircPhysiol,2007,293:
H2613–H2623
图3
男，76岁，因“反复咳嗽、咯痰30年，加重5天“入院。
临床诊断：
慢性支气管炎急性发作，慢性阻塞性肺气肿，慢性肺源性心脏病；2型糖尿病；类风湿性关节炎；前列腺增生症。
图3
■图形识别
窦性心律，P波间期正常90ms，形态异常高耸，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅＞0.25mV，V1～V6＞0.15mV，时限正常，PR间期延长240ms；QRS波间期正常，在Ⅰ、aVL导联呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，SⅢ＞SⅡ，额面QRS电轴显著左偏－43°；aVL导联T波浅倒。
■心电诊断
窦性心律，右心房扩大，一度房室阻滞，左前分支阻滞
■特别提醒
当前诊断右心房扩大的心电图指标：
P波形态高尖：
PⅡ、Ⅲ、aVF振幅≥0.25mV，PV1、V2导联P波振幅≥0.15mV；
PⅠ、aVL低平或倒置；
P波电轴右偏：
＋75°～＋90°；
麦氏指数小于1.0；
P波时限正常。
临床上，呼吸困难的病人，呼吸动度大，容易引起胸前导联基线漂移以及伪QRS波群电交替现象，遇有这种情况，如患者病情许可，可嘱其暂屏呼吸，快速完成心电图采集。
危重症患者的心电图采集应以病人的病情为重，避免过于费时而贻误抢救。
生理性高尖P波见于：
新生儿（P波振幅电可0.3mV）、深吸气、屏气动作、运动后、交感神经兴奋以及个别正常人，多为一过性高尖P波（见图3-1）。
图3-1：
运动时P波振幅增加。
运动心电图常可见此变化。
病理性高尖P波见于：
呼吸道疾病；右心负荷过重为主的心脏病；一些左心疾病（例如高血压）也可出现高尖P波，可能与右房内传导阻滞、心房梗死等有关。
COPD病人由于肺气肿的存在，大量气体使体表心电电势微弱，出现低电压心电图改变，掩盖高尖P波，此时，只要P波振幅大于同导联QRS波振幅，同样可以诊断肺性P波。
高尖P波主要应与右房内传导阻滞鉴别：
间歇性出现的高尖P波要考虑间歇性右房内传导阻滞，多见于心率增快时；持续性右房内传导阻滞鉴别主要依赖病史以及其它辅助检查发现的右心房扩大（见图3-2）。
图3-2：
间歇性右房内传导阻滞。
箭头所示P波高尖，频率增快，间歇出现，诊断间歇性右房内传导阻滞。
主要鉴别诊断包括右心房扩大，但右心房扩大高尖P波不随心率变动；高尖P波虽然较早出现，但无明显代偿间歇，最前2个P波和最后3个P波形态多变，这说明心房内电激动顺序多变，更支持间歇性右房内传导阻滞。
例3所选心电图合并一度房室传导阻滞和左前分支传导阻滞，已有传导缺陷，结合COPD病史可提示高尖P波为右心房扩大和/或右房负荷增加所致外，不除外右房内传导阻滞可能。
■背景知识
右心房扩大
右心房扩大常见于三尖瓣返流、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、慢性肺源性心脏病等累及右心系统的疾病，急性肺栓塞可引起急性右心房扩大。
临床研究发现右心房扩大与充血性心力衰竭的风险增加相关。
2002年，美国学者发现原发性肺动脉高压伴右心房扩大者死亡率增加。
右心房扩大实际是很多心血管疾病中晚期出现的病理生理变化，这一阶段病人多有严重的心室衰竭，其死亡率增加本质是心室衰竭的结果。
右心房内压力和容积超负荷都可以引起右心房扩大，多数疾病往往合并这两种病理生理状况，只不过孰轻孰重而已。
例如三尖瓣狭窄时，右心房血液在舒张期进入右心室障碍，血液淤积于右心房，使其扩大以及房内压增高。
正常情况下，三尖瓣口前后压差很小，当压差＞5mmHg时，即可产生体循环淤血症状，由于体静脉系统容量大、阻力小，使右房压力增高具有较大的缓冲余地，因此三尖瓣狭窄时右房压力不会明显增高，极少超过15mmHg，此点有别于二尖瓣狭窄。
最初认为右心房扩大后，冲动在右心房内的传导时间延长，导致P向量增大，上下分量增大，投影在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，形成高大P波（见图3-3）。
另一种解释是右心房扩大、瘢痕形成以及传导紊乱时，右心房内电激动延迟，导致左右心房同时激动，同步电激动在体表心电图上产生相加效应，于是P波振幅增高（见图3-4）。
图3-4A为Ⅱ导联正常心房激动模式，右心房先激动，随后左心房激动；图3-4B是一位右心房扩大病人心电图示意图提示右心房扩大时P波振幅显著增加，实质是同步除极细胞总数增加。
图3-3：
右房扩大时P波综合心电向量改变
图3-4：
右心房扩大的高尖P波形成模式图
肺性P波
在美国，COPD是第四大病因，2000年约119,000死于该病。
COPD急性加重是常见并发症，导致死亡率和致残率明显增加。
心电图肺性P波是指Ⅱ、Ⅲ和或aVF导联P波振幅＞0.25mV，被认为是右房超负荷（又叫右心劳损）的反映，因此成为右心循环负荷过重的指标。
1917年，美国医生Pardee就发现右心房扩大的病人常常出现高尖P波。
1927年，美国医生Kahn首次注意到慢性肺部疾病（支气管哮喘）病人心电图的高尖P波。
1935年，德国医生Winternitz首次描述了肺性P波，并提出Ⅱ导联P波振幅＞2.5mm这一诊断标准。
1948年，德国医生Zuckerman证实慢性阻塞性肺病患者平均额面P向量垂直向下，这种高尖P波常见于慢性肺部疾病病人，所以称为肺性P波或哥特式P波（gothicPwave）。
不过，早在1943年，就有人提出肺性P波并不是慢性肺病的特定表现，就如二尖瓣型P波非二尖瓣狭窄所特有一样。
1981年，美国宾夕法尼亚学者WilliamCR利用超声心动图研究发现11例肺性P波者只有2例真正存在右心房扩大，肺性P波的预测值只有18％；V1导联P波高电压的预测值20％。
作者认为心电图诊断右心房扩大没有多少实用价值，特别是仅依赖P波电压时；相反，V1导联QRS波模式对预测右心房扩大价值较大，V1导联QRS波呈qR型时，预测准确度100％；RV2/RV1≥4对诊断右心房扩大的敏感性85％，特异性60％，预测值65％。
1994年，美国加利福尼亚州学者KaplanJD等人研究发现肺性P波对右心房扩大病人的检出率只有6％，预测右心房扩大最强的心电图指标是QRS电轴＞90°，V2导联P波振幅＞1.5mm，在无完全性右束支传导阻滞的情况下V1导联R/S比率＞1；三个指标联合的敏感性虽只有46％，但特异性100％。
2008年，美国马萨诸塞州学者ConnieWT等人利用磁共振技术评价右心房扩大的心电图诊断标准，认为这些标准缺少敏感性而特异性相对较高。
对于解剖上已存在的右心房扩大，尚无敏感性和特异性都较好的单项心电图指标。
动态肺性P波
通过上述介绍，我们了解到，随着研究的深入，肺性P波逐渐失去了临床实用性。
肺性P波与超声心动图的联系让人失望。
此外，电轴右偏、SⅠSⅡSⅢ、SⅠQⅢ、P波电轴等敏感性更好的心电图指标用于诊断右心劳损。
当前对心房颤动临床实践的热情使人们再次把目光聚焦在心房上，结合超声，心电图“扩大”一词已改为“左房异常”和“右房异常”，因为心电图预测心房大小能力有限。
1979年，Gelb等报道129例哮喘病人，发现肺性P波与疾病的严重度有关，随着临床状态的改善，一些患者的肺性P波消失。
2004年，Asad和其同事认为先前有关肺性P波的研究并未包括COPD急性加重病人，为此，他们研究了50例此类病人，其中7例有典型的肺性P波。
他们的重要发现有：
①P波电轴预测右心劳损的敏感性更高，临床治疗24小时后，P波电轴左偏5°；②治疗后P波振幅降低（48/50，96％，推测与临床改善有关）。
Asad等认为肺性P波振幅和右心劳损存程度存在联系。
与其它心电图成分一样，P波同样具有动态性。
就像急性左室心肌劳损引起R波和ST段改变一样，超负荷状态时右房心肌扩展可能引起P波改变，因此肺性P波只不过是P波振幅连续变化中的极端表现。
运动时P波振幅增加也是如此。
其他为数不多的临床研究也发现COPD病人随着治疗的好转，心电图P波振幅降低，推测可能是右心衰竭、肺动脉高压（或两者兼而有之）减轻后，右心房劳损（容量和或压力）缓解的缘故。
另外，研究还发现在哮喘儿童中，如果初始P波电轴＜60°，不太可能伴有过度通气（阴性预测值90％）；如果最初P波电轴≥60°，给予支气管舒张剂后减少程度≥5°，则可能存在过度通气（阳性预测值93％）。
这些研究从一个侧面说明可以利用心电图的一些表现观察肺病患者的病情和治疗效果。
■文献阅读
Evaluationofelectrocardiographiccriteriaforrightatrialenlargementbyquantitativetwo-dimensionalechocardiography.KaplanJD,EvansGTJr,FosterE,etal.JAmCollCardiol.1994Mar1;23（3）:
747-52
第30回
男性，40岁，因“胸闷1年”入院。
患者多次诊断为“冠心病”、“亚急性心内膜下心肌梗死”，后超声心动图发现室间隔心尖部和左心室后下壁肥厚，最厚部位达到26mm。
临床诊断：
肥厚型心肌病。
肥厚型心肌病：
T波问题
■图形识别
略
■心电诊断
略
■特别提醒
略
（原因：
心电图分析战友外出旅游中，尚未写）
■背景知识
第30例病人最终诊断实为心尖肥厚型心肌病。
典型肥厚型心肌病典型是室间隔非对称性肥厚，但临床上有不少变异。
心尖肥厚型心肌病主要是心尖肥厚，首次由日本学者Sakamoto于1976年报道，主要见于日本人群，约占日本肥厚型心肌病的25％（男性占90％），约占其他国家肥厚型心肌病的1～2％。
上节我们介绍肥厚型心肌病两个心电图指标：
异常Q波和左心室肥厚，这节我们介绍另一个指标即复极异常。
T波倒置
从例30我们可以看到心尖肥厚型心肌病一个特征性心电图表现：
巨大倒置T波（T波振幅≥10mm）。
自从日本学者发现心尖肥厚型心肌病以来，很多学者对其心电图出现这种异常T波发生了兴趣。
从现代观点看，巨大倒置T波不外是病变心肌复极顺序改变的结果（有关T波的相关内容，我们将另行介绍）。
早在1987年就发现运动使心尖肥厚型心肌病倒置T波变浅，普奈洛尔使其加深。
1990年Iida发现心尖肥厚型心肌病倒置T波具有每日变异现象，他观察到下午13点、14点、15点倒置T波平均深度为9.3±3.0mm，此时平均RR间期792±113ms；凌晨1点、2点、3点倒置T波12.6±4.8ms，平均RR间期1055±94ms，88％的病人夜间倒置T波振幅加深，Iida认为植物神经张力是影响T波动态变化的原因。
1996年WangY等也认为心尖肥厚型心肌病胸前导联倒置T波是肥厚心肌交感神经活性降低所致。
除巨大倒置T波（倒置T波振幅>10mm）外，肥厚型心肌病心电图也常见传统倒置T波（>3mm）和浅倒置T波（>1mm，见图30-1）。
2007年日本学者KonnoT等研究了这三种T波对肥厚型心肌病基于基因的诊断价值，观察了20个肥厚型心肌病家庭共161人，其中标准1为：
任一导联巨大倒置T波>10mm；标准2为：
至少两个导联倒置T波>3mm，除外avR、V1和V2导联；标准3为：
至少两个导联倒置T波>1mm，除外avR、V1和V2导联。
研究发现发现标准3敏感性（＜30岁年轻人为21％，特异性100％；＞30岁成年人为52％，特异性93％）和诊断准确率（＜30岁年轻人为57％，＞30岁成年人为67％）最高，而巨大倒置T波尽管特异性较高，但敏感性只有5.2％。
KonnoT等认为如心电图倒置T波深度＞1mm要考虑患者携带肥厚型心肌病基因；此外，随着左心室肥厚的加重，倒置T波的诊断价值增加，当无左心室肥厚时，异常Q波有助于诊断。
1995年日本学者发现心尖肥厚型患者随访≥10年，71％心电图巨大倒置T波消失，同时左胸导联R波振幅降低和Q波形成，提示病情恶化。
2007年意大利医生报道了一例85岁女性患者，5年后巨大倒置T波消失，心电图恢复正常。
图30-1：
肥厚型心肌病各种倒置T波
肥厚型心肌病猝死
国外研究认为14岁以前儿童确诊为肥厚型心肌病者预后较差，一旦进入青春期或成年早期，年猝死率2～4％。
成人年死亡率1～2％。
猝死虽多见于年龄＜30岁的患者，但患病个体终生具有猝死风险。
肥厚型心肌病占年龄＜25岁人群死因的50％，也是运动员猝死最常见的原因。
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