药理学复习材料.docx
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药理学复习材料
第一至三章
药理学（pharmacology）：
研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、
规律和机制的一门学科。
药效动力学（pharmacodynamics）：
药物对机体的作用及作用规律，以阐明防
治疾病的机制。
药代动力学（pharmacokinetics）：
机体对药物处置的动态变化。
首过效应（first-passeffect）：
又称首过消除，某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少、药效降低的现象。
药物代谢（metabolism）:
是指药物在体内发生结构变化，被灭活或活化，目的是促使药物排出体外。
肝肠循环（hepato-enteralcirculation）：
经门静脉、肝脏重新进入体循环的过程。
半衰期（half-life）：
血浆药物浓度降低一半所需的时间。
表观分布容积（apparentvolumeofdistribution，Vd）：
当药物体内分布达动态平衡时，体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。
生物利用度（bioavailability，F）：
药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的速度和程度，分为绝对和相对。
总体清除率（totalbodyclearance，CLtot）：
又称血浆清除率（plasmaclearance，CLp），指体内各消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
局部作用（localaction）：
根据药物作用部位，无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用。
全身作用（generalaction）：
药物经吸收或注射直接进入血管，经血液循环分布到作用部位起效（疗效）及作用于无关部位（副作用、不良反应）。
治疗作用（therapeuticaction）：
能达到防治效果的作用。
不良反应（adversedrugreactionoruntowardreaction）：
在治疗剂量下，药物在发挥治疗作用的同时，可能产生一些人们不希望发生的其他作用。
对因治疗（etiologicaltreatment）：
针对病因的治疗。
对症治疗（symptomatictreatment）：
用药物改善疾病的症状，不能消除病因。
副作用（sideeffect）或副反应（sidereaction）：
用药物治疗量后出现的与治疗无关的不适反应。
毒性反应（toxicreaction）：
超量、用药时间过长或因遗传缺陷、病理状态、药物间相互作用等使敏感性增加。
过敏反应（allergicdrugreaction）或变态反应（allergyreaction）：
与剂量无关，药物（或杂质）作为抗原或半抗原，激发异常免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤，临床分为4型。
继发性反应（secondaryreaction）：
又称治疗矛盾（therapeuticcontradiction）治疗作用所致。
后遗效应（residualeffect）：
停药后血药浓度已降至有效浓度以下，仍残存生物效应。
致畸作用（teratogenesis）：
影响胚胎发育造成畸胎，以及致癌（carcinogenesis）、致突变（mutagenesis）合称三致反应，属于慢性毒性范畴。
受体（receptor）：
能够与药物结合产生相互作用，发动细胞反应的大分子或分子复合物，是介导细胞信号转导的功能蛋白质
配体（ligand）：
能与受体特异性结合的物质。
激动剂（agonist）：
又称完全激动剂（fullagonist）：
亲和力大、内在活性强，能与受体结合产生最大效应。
部分激动剂（partialagonist）：
亲和力较大、有部分内在活性，呈小剂量激动、大剂量竞争性拮抗的两重性。
反向激动剂（inverseagonist）：
结合受体与激动剂相同，但显示与受体激动剂相反的药理作用。
竞争性拮抗剂（competitiveantagonist）：
亲和力大、无内在活性，与激动剂竞争受体产生拮抗可逆。
非竞争性拮抗剂（non-competitiveantagonist）：
与激动剂结合位点不同，阻止激动剂激动受体。
耐受性（tolerance）：
连续用药时药效减弱不得不加大剂量，停药后可逐渐恢复敏感性。
抗药性或耐药性（resistance）：
化学治疗中，由于病原体基因变异、肿瘤类型变化等使对药物敏感性降低。
协同作用（synergism）：
合并用药作用增加，分为相加作用、增强作用、增敏作用。
拮抗作用（antagonism）：
合并用药效应减弱，两药合用效应小于其分别作用的总和，分为药理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化学性拮抗。
第四章
突触（synapse）：
神经元与次一级神经元之间的衔接处或神经末梢与效应器之间的接头。
递质（transmitter）：
用于信号传导的特殊的化学物质。
传出神经的受体分布和效应
胆碱能神经（M）
去甲肾上腺素能神经（α，β）
心力
心脏心率
传导
*↓
*↓
*↑（β1）
↑
↑
血管
扩张
收缩（α）
扩张（β2）
支气管
收缩（－）
*扩张（β2）
胃肠道
收缩
舒张
眼
虹膜括约肌，收缩→缩瞳
虹膜辐射肌，收缩（α）→扩瞳
腺体
*分泌↑
分泌↓
拟胆碱药（M）
抗肾上腺素药（M）
拟肾上腺素药（α，β）
抗胆碱药（α，β）
毛果芸香碱：
是直接的选择兴奋M胆碱受体。
药理作用：
1、眼–缩瞳、降低眼内压和调节痉挛（视近物清晰，视远物模糊）
2、腺体–分泌增加，主要是汗腺和唾液腺
3、平滑肌–消化道和呼吸道收缩力、张力增加，大剂量痉挛
4、心血管系统–静注，心率和血压均短暂下降
临床应用：
1、青光眼（眼内压增加）（低浓度，常用1%～2%）：
治疗闭角型青光眼（也称充血性青光眼），也可用于开角型青光眼（也称单纯性青光眼）早期治疗
2、虹膜炎（缩瞳作用）：
炎症时，与阿托品或其他扩瞳药交替使用，防虹膜与晶状体黏连
阿托品：
是M胆碱受体阻断药
1、心脏作用：
•治疗量（0.5mg）抑制负反馈，减慢心率（轻度短暂）
•较大剂量（1～2mg）解除迷走神经对心脏的抑制，加快心率
•中高剂量对抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，并提升窦房结兴奋，抑制室性异位节律
2、血管作用
•大剂量扩皮肤小血管（面、颈部，机制未明），解除微血管痉挛（并非直接作用于血管，与其在细胞水平的作用有关）
3、眼睛作用
•扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
4、松弛内脏平滑肌——解痉作用
•抑制强烈痉挛疗效好，胃肠道最明显
•输尿管、膀胱逼尿肌较弱
•胆管、支气管、子宫最弱，松弛括约肌痉挛（作用不恒定）
5、抑制腺体分泌（唾液腺及汗腺最敏感）
•唾液、汗腺、泪腺、呼吸道作用明显，胃液弱（主要受胃泌素调节）
6、中枢神经系统（CNS）作用（治疗量不明显）
•较大剂量（1～2mg）兴奋延髓呼吸中枢及大脑
•超剂量（5mg）兴奋中枢（烦躁不安、多言、谵妄等）
•中毒量（>10mg）幻觉、定向障碍、共济失调、抽搐或惊厥
•严重中毒时抑制、昏迷、延髓麻痹、死亡
临床应用：
1、缓解各种内脏绞痛
•胃肠道绞痛迅速缓解，幽门梗阻较差（括约肌痉挛作用不恒定）
•胆绞痛及肾绞痛需合用镇痛药
•遗尿症、尿频、尿急
2、眼科
•虹膜睫状体炎（散瞳、防虹膜与晶状体黏连及瞳孔闭锁）、眼底检查（散瞳，因持效期长，临床少用）、验光（睫状肌松弛、调节麻痹）
3、抑制腺体分泌
•全麻前给药
•盗汗、流涎症、急性胰腺炎（减弱胃肠道蠕动）
4、抗心律失常（缓慢型）
•窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞
•窦房结功能低下致室性异位节律
5、抗休克
•扩张小血管，改善微循环（感染中毒性休克、出血性休克），伴心动过速及高热者不宜
6、解救有机磷中毒
•足量反复持续用、严重中毒者需“阿托品化”后略减量维持
•需合用胆碱酯酶复活剂，奏效后调节减量
不良反应：
1、口干、心率快、视力模糊、皮肤干燥、小便困难、心悸等
2、过敏者偶皮疹
3、酸中毒纠正后易中毒（阿托品是生物碱）
▪严重中毒时出现中枢症状：
呼吸深快、烦躁不安、谵妄、幻觉、惊厥等，兴奋后抑制为昏迷、呼吸衰竭、死亡
4、青光眼、前列腺肥大禁用（加重排尿困难）
东莨菪碱：
中枢作用强，防晕止吐、缓解帕金森病症状等
山莨菪碱：
外周作用强、副反应少，治感染中毒性休克、内脏绞痛、急性胰腺炎
易逆性抗AChE药：
药理作用——与直接作用的拟胆碱药相似，作用可逆
1、眼
•缩瞳、降低眼内压、调节痉挛
2、胃肠道
•增强胃肠道的收缩力与张力
3、骨骼肌神经肌肉接头
•双重作用——治疗和毒性
•新斯的明可直接兴奋，毒扁豆碱不可
•治疗量——骨骼肌收缩力加强；大剂量——肌震颤、肌张力逐渐下降
4、心血管系统
•心脏的抑制效应——负性频率、负性传导及负性肌力作用
•血管平滑肌及血压影响较直接作用的胆碱激动剂弱
5、其他部位
•腺体分泌增加、细支气管和输尿管平滑肌收缩、输尿管平滑肌蠕动增加
6、中枢
•正常剂量有兴奋作用，高剂量抑制或麻痹作用
临床应用：
1、重症肌无力（myastheniagravis）
•自身免疫性疾病，导致胆碱受体损害、数目减少
2、术后腹气胀和尿潴留
•促进排气和排尿
3、解毒治疗
•竞争性神经肌肉阻滞药过量时解毒
•M胆碱受体阻断药的中毒解救
新斯的明：
1、对胃肠道、膀胱平滑肌作用强，骨骼肌作用最强，几无中枢作用
2、用于治疗重症肌无力、术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速（减慢心率）、非除极化型肌松药的解毒以及滴眼用于治疗青光眼和青少年假性近视
3、过量时导致“胆碱能危象”：
▪ACh↑→（重症肌无力）收缩→ACh↑↑→（重症肌无力）松弛
4、恶心、呕吐、出汗、心缓、肌颤及麻痹，阿托品可对抗M样作用
5、禁用于支哮、机械性肠梗阻、尿路梗阻等
难逆性抗AChE药——有机磷酸酯类：
1、体内过程：
1）脂溶性高、易挥发，可经呼吸道、消化道黏膜、完整皮肤吸收，肝脏含量高
2）体内氧化使毒性增强、水解使毒性减弱
3）大部分肾排泄，小量粪便排泄
2、中毒机制：
与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，不易水解，酶难以复活；中毒时间长使酶“老化”，复活剂也无效而不能使老化酶复活，急性中毒时应及时抢救
3、中毒症状：
1）急性中毒
•轻度中毒——M样作用
•中度中毒——M和N样作用
•重度中毒——M样、N样以及显著CNS症状
2）慢性中毒——多发生在生产人员及长期接触人员
•类似于神经衰弱症候群——头痛、头晕、视力模糊、思想不集中、记忆力减退、多汗、失眠、易倦、乏力等
•偶肌束颤动及瞳孔缩小
A、M样症状：
a、缩瞳、眼球疼痛、睫状肌痉挛、眉眼疼痛等
b、厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁等
c、腺体分泌显著增加，严重者口吐白沫、大汗淋漓
d、支气管痉挛及分泌物增多→呼吸困难，严重时肺水肿
e、心动过缓及血压下降
B、N样症状：
NN作用——血压升高
NM作用——肌颤、抽搐，严重者肌无力、呼吸麻痹
C、CNS症状：
a、中毒早期兴奋——躁动不安、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥等
b、中毒后期抑制——意识模糊、共济失调、反射消失、昏迷等
c、严重中毒晚期——血压下降或循环衰竭、呼吸抑制、死亡
4、中毒的解救
1）急性中毒的解救原则
•1）迅速脱离毒药：
清洗（不要用热水；敌百虫不可用碱性液洗，以免转化成毒性更强的敌敌畏）、洗胃（对硫磷不可用KMnO4洗胃，以免氧化成对氧磷而增强毒性）、导泻
•2）对症急救措施——注射阿托品至“阿托品化”、吸氧、输液、呼吸兴奋剂、人工呼吸等
•3）及早使用胆碱酯酶复活剂消除病因
2）慢性中毒
•头痛、头晕、失眠、乏力、肌颤、瞳缩等，含氟可引起多发性神经炎、瘫痪等
•预防为主，定期监（检）测，及时脱离
NM胆碱受体阻断药：
分类：
1）非除极化型肌松药——阻断受体
小剂量竞争性阻断NM受体致肌松，大剂量直接干扰ACh释放，可被胆碱酯酶抑制剂（如新斯的明）拮抗。
2）除极化型肌松药——兴奋受体
A、结合运动终板膜上的NM胆碱受体使其持续兴奋，随后受体失去兴奋性产生肌松，包括两个时相：
Ⅰ相阻断，也称去极化，出现短暂的不协调的肌肉颤动（肌束震颤）
Ⅱ相阻断，也称脱敏（desensitizing）阻断，离子通道长期关闭或被阻断，持续的除极化转变为稳定的复极化
B、作用特点：
①抗胆碱药可加重本类药物的肌松作用，过量时不能用新斯的明解救
②最初可出现短暂而不协调的肌束颤动，与药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的先后不同有关
③连续用药可产生快速耐受性
④治疗量无神经节阻断作用
筒箭毒碱：
1、药理作用：
1）肌松，眼与头部→颈→四肢→躯干→肋间肌→膈肌，恢复逆序，无CNS作用
2）大剂量促组胺释放，导致血压下降、支气管痉挛等
2、临床应用：
1）全麻辅助药
2）中毒可用新斯的明抢救
琥珀胆碱：
1、药理作用
1）起效快、易控制
2）静注20s肌颤，1min内肌松（颈→肩→腹→四肢），5～10min作用消失，维持需静滴
3）大剂量兴奋迷走神经，出现毒性，可用阿托品对抗
2、临床应用
1）短时操作（气管内插管、气管镜、食管镜等）
2）全麻辅助药（增强肌松，减少麻醉药剂量）
3）电休克治疗
3、不良反应
1）窒息或呼吸暂停：
少数个体遗传缺陷（遗传性胆碱酯酶缺乏症）
2）肌束颤动，损伤肌梭，导致肌肉酸痛
3）持久性去极化→高血钾（引起心律失常），禁用于广泛性软组织损伤、偏瘫、脑血管意外、烧伤者等
4）某些家族恶性高热（常染色体异常的遗传易感人群）：
与氟烷合用，体温突然上升超过42℃
5）激动M受体：
心率减慢，唾液腺、支气管腺体、胃腺分泌增加
6）收缩眼外骨骼肌，舒张脉络膜血管→升高眼内压，禁用于青光眼和白内障晶体摘除患者
去甲肾上腺素NA：
是α1、α2受体激动药
1、药理作用——激动α1、α2受体，对心脏β1有一定影响
1）血管：
除冠脉外，全部小动脉、小静脉强烈收缩，收缩程度与受体分布相关（皮肤黏膜最强，其次为肾、肠系膜、脑、肝血管），冠脉扩张、流量增加（心脏兴奋→腺苷↑；血压升高→灌注压↑）
2）心脏：
对β1有一定作用（小剂量），但升高血压反射调低（心率和心力↓），心输出量不变或下降，大剂量心律失常
3）血压：
小剂量升血压（收缩压↑、舒张压↑），脉压略增大，冠脉流量增加
较大剂量也升血压（收缩压↑、舒张压↑），但脉压减小
4）其他：
平滑肌、代谢影响弱（大剂量血糖↑）、几无中枢作用
收缩压：
心力、心输出量、外周阻力
舒张压：
血管紧张度、外周阻力
2、临床应用：
1）仅用于休克早期（神经源性休克）、嗜铬细胞瘤切除术后或药物中毒引起的低血压
2）上消化道出血
3、不良反应：
1）静滴浓度过高、时间过长或药液外漏可导致局部组织坏死（可用α1受体阻断剂酚妥拉明局部浸润注射对抗）
2）急性肾衰（强烈收缩肾血管，停药、脱水剂）
3）停药后血压下降（缓慢减药）
4、禁忌证：
高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病（心脏疾病的总称）、无尿、严重微循环障碍患者、孕妇（宫缩频率增加）
肾上腺素Adr：
是α、β受体激动药
1、药理作用——α、β受体激动
1）心脏：
强效兴奋心脏（心力↑、心率↑和传导↑），增加心肌耗氧，可导致心肌缺血、心律失常
2）血管：
α收缩血管（皮肤、黏膜、腹腔内脏——尤其肾，肺及脑弱），β2舒张血管（骨骼肌）、冠脉舒张（心舒期↑、局部代谢物↑、β2兴奋）
3）血压:
极小剂量降收缩压和舒张压，治疗量升收缩压、舒张压不变或下降、脉压加大，较大剂量升收缩压和舒张压（α阻断剂对血压有翻转作用）
4）平滑肌:
A、支气管平滑肌——抑制释放过敏性物质、β2扩张支气管、α收缩支气管黏膜血管→缓解哮喘
B、胃肠道平滑肌松弛
C、膀胱平滑肌——减缓排尿感，导致尿潴留
D、子宫平滑肌——与生理状态有关
5）代谢增加：
升高血糖、血脂、乳酸、钾离子
耗氧↑，产热↑
6）中枢神经系统：
几无影响，大剂量兴奋
2、临床应用：
1）心脏停搏：
麻醉或手术意外、溺水、中毒、房室传导阻滞等，同时心脏按压、人工呼吸、纠正酸中毒，电击者配合电除颤器或利多卡因，一般心室内注射
2）过敏性休克——抗生素、抗血清所致，皮下、肌注、静滴
α——缩血管、降低毛细血管通透性、升血压、减轻黏膜水肿
β——兴奋心脏、舒张支气管平滑肌改善呼吸、抑制过敏物质释放、扩张冠状动脉
3）支气管哮喘：
扩张支气管快而强，收缩支气管黏膜血管，还可抑制肥大细胞释放炎症介质等
4）局部止血：
牙龈、鼻出血，1∶1000浸药棉球或纱布条
5）合用局麻药：
用量1∶250000，可缩血管，减少吸收，延长局麻作用，减少毒副反应
6）血管神经性水肿及血清病：
缓解变态反应症状
7）治疗青光眼（1%～2%滴眼液）
3、不良反应：
心悸、波动性头痛、血压升高、紧张不安、眩晕和乏力等
大剂量心律失常、脑溢血、室颤
4、禁忌证：
全麻药氟烷过量引起的血压下降禁（心脏毒性）
高血压、器质性心脏病（含冠心病）、脑动脉硬化、甲亢、糖尿病等
异丙肾上腺素：
是β1、β2受体激动药
1、药理作用——只兴奋β1、β2受体
1）心血管：
心率、传导加快，冠脉扩张、骨骼肌血管扩张、收缩压升高、舒张压下降
大剂量，静脉强烈扩张，冠脉流量↓、有效血容量↓、收缩压↓、舒张压↓
2）支气管平滑肌：
松弛、抑过敏介质释放，但无缩黏膜血管作用
3）其他：
糖原分解↑、游离脂肪酸释放↑、耗氧↑、产热↑
2、临床应用：
1）支气管哮喘：
舌下或气雾剂作用迅速，易心悸，有耐受性
2）房室传导阻滞
3）心脏骤停
4）休克
3、不良反应：
心悸、头晕、皮肤潮红
支气管哮喘病人易心梗、心律失常、室性心动过速及室颤致死
4、禁忌证：
冠心病、心肌炎、甲亢
去甲肾上腺素、肾上腺素以及异丙肾上腺素的比较
去甲肾上腺素
肾上腺素
异丙肾上腺素
用途
抗休克
前期（强烈收缩）
过敏性休克（首选）
a、血管扩张αb、支气管痉挛β2
感染性休克
消化道止血
√
√
×
心脏骤停急救
×
√（首选）
√
支气管哮喘
×
√（急性发作）
√（衍生物）
作用表
现
心脏（β1）
几无
兴奋（心脏毒性反应）
兴奋（心脏毒性反应）
血管：
α收缩
β2舒张
α
大剂量α
小剂量β2
β2
收缩压（心输出量、心力、外周阻力）
↑
↑
↑
舒张压（血管紧张度、外周阻力）
↑
变化不大或↓
↓
酚妥拉明：
短效α1、α2受体阻断药
1、药理作用——阻断α1受体舒张血管，阻断突触前膜α2受体使NA释放增加：
1）血管：
阻断α1受体剂直接松弛血管平滑肌——舒张
2）心脏：
较大剂量血压下降，反射性加强心肌收缩力、加快心率，甚至心律失常
3）抗勃起功能障碍
4）拟胆碱作用和组胺样作用：
胃肠平滑肌兴奋，胃酸分泌增加，皮肤潮红等
2、临床应用：
1）外周血管痉挛病
2）拮抗NA静滴外漏时的过度缩血管作用：
局部浸润注射
3）嗜铬细胞瘤引起的高血压
4）与α受体有关的高血压
5）抗休克：
适用于感染性、心源性及神经性休克
须同时补充血容量及强心
6）治疗勃起功能障碍
7）充血性心衰：
辅助药物，不能代替强心苷
3、不良反应：
皮肤潮红、瘙痒等
腹泻、腹痛、恶心、呕吐，胃酸过多诱发溃疡
注射量大时心动过速、心绞痛、体位性低血压等
4、禁忌证
消化道溃疡、冠心病慎用
严重动脉硬化、肾功能不全禁用
β受体阻断药的一般特性：
1、药动学
1）吸收：
脂溶性药物口服易吸收，但首过消除明显，生物利用度低，食物增加其吸收
水溶性药物口服难吸收，首过消除小，生物利用度较高，食物减少其吸收
2）体内分布广泛
3）消除：
脂溶性药物肝代谢，水溶性药物原形肾排
2、药理作用及作用机制
（1）β受体阻断作用：
⏹1）心血管系统：
▪①心脏：
减弱或取消心脏兴奋作用——心率↓、心力↓和传导↓
▪②血管和血压：
血管收缩，心输出量↓，外周阻力↑，血流量↓，冠脉流量↓；正常人血压无影响，高血压患者短期使用，血压不变，长期使用，收缩压↓、舒张压↓、外周血管阻力↓
⏹2）支气管：
平滑肌收缩、增加阻力（对正常人无影响）
3）代谢：
消除血糖和游离脂肪酸的升高
⏹4）抑制肾素释放——降压
5）阻断睫状肌β受体，减少房水生成，降低眼内压
（2）内在拟交感活性：
减少药物不良反应
（3）膜稳定作用：
某些β受体阻断药具有局部麻醉作用和阻滞Na+通道，稳定心肌细胞膜电位，降低细胞膜对离子的通透性（降低兴奋性），只过量时明显
（4）其他：
减少房水生成，降低眼内压
抗血小板聚集作用（膜稳定作用）
3、临床应用：
1）抗心律失常
2）治疗心绞痛和心肌梗死
3）抗高血压
4）治疗充血性心力衰竭
5）辅助治疗甲状腺功能亢进（甲亢）
6）治疗青光眼、抗焦虑、嗜铬细胞瘤和肥厚型心肌病等
4、不良反应及注意事项：
⏹一般有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等
1）抑制心脏功能
2）诱发或加剧支气管哮喘
3）停药反跳现象（受体向上调节）
4）普萘洛尔长期使用可导致自身免疫反应，发生眼-皮肤黏膜综合征，个别幻觉、失眠及抑郁，少数人低血糖
普萘洛尔:
首关效应高
1、药理作用：
β阻断强——心率慢，心缩弱，心输出减，冠流降，耗氧少，肾素少，支气管阻力增加
2、临床应用：
心绞痛、心律失常、高血压、嗜铬细胞瘤、甲亢等
焦虑症、肌颤动、肝硬化导致的上消化道出血及预防偏头痛等
3、不良反应：
血管收缩、四肢凉发绀（β2阻断α1相对占优）
诱发急性心衰、支哮、心缓、传阻
骤停药发高血压、心律失常、心绞痛
4、禁忌证：
糖尿病、肝功能不全慎
支哮、房室传导阻滞禁
第八章
ACEI
1、药理作用：
扩张动脉及静脉，降血压，对肾素水平高者效果更好：
1）降压作用——副作用小，不伴有降压反射性反应，多数只需日服药一次
2）血流动力学——降低外周阻力，改善慢性心功能患者病程，扩张冠脉及脑部等大血管，明显扩张肾脏出球小动脉
3）长期应用，抑制和逆转心血管重构——防止高血压患者血管壁增厚和心肌细胞肥大增生
4）保护血管内皮细胞
5）长期应用，保护肾脏——改善高血压合并糖尿病患者肾功能或肾衰患者
6）抗动脉粥样硬化
2、作用机制：
1）抑制循环及局部组织中的ACE
2）减少缓激肽的降解
3）抑制交感神经递质的释放（抑制负反馈）
4）清除氧自由基，减慢NO的降解，保护缺血心肌
3、临床应用：
1）高血压——一线
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