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病理学基础

绪论

1.病理学的研究对象和任务

病理学的主要任务是研究疾病的原因、发病机制及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归，并结合患者的临床表现认识疾病的本质，为防治疾病提供依据。

2.病理学的研究对象

（1）人体病理学研究

尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查

（2）实验病理学研究

动物实验、组织和细胞培养

第一章疾病概论

1.健康

健康是心身健康的总称，它有赖于内外环境协调与平衡。

健康不仅是没有疾病和衰弱，而且躯体上、精神上和社会适应上都处于完好状态。

2.疾病

在一定病因和条件作用下，机体内稳态调节紊乱而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动过程。

表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。

3.病因

指引起疾病必不可少的、决定疾病的特异性的因素。

1生物性因素：

最常见的病因

2物理性因素：

温度、气压、电流、电离辐射、机械力。

3化学性因素：

无机毒物、有机毒物、生物性毒物。

4营养性因素：

各类必需营养物质缺乏或过剩。

5遗传因素

基因突变：

基因结构改变；蛋白质表达、结构、功能变化

·分子病：

如白化病，血友病等。

染色体畸变：

染色体数目异常或结构改变。

·染色体病：

唐氏综合征

6先天性因素：

指妊娠期能损害胎儿生长发育的有害因素。

如先天性心脏病、唇裂、无脑儿、胎儿脊柱裂等。

7免疫性因素：

超敏反应，免疫缺陷病，自身免疫性疾病。

8心理和社会因素

4.条件

在病因作用下，能影响疾病发生的其他因素。

不能决定疾病的特异性，仅能促进或延缓疾病的发生、发展。

5.诱因

条件中加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。

6.病因和条件、诱因之间的关系

在病因作用下，能影响疾病发生的其他因素是条件，条件中能促进疾病发生的因素是诱因。

7.疾病发生一般规律

（1）损伤与抗损伤：

两者相互联系又相互对抗，贯穿疾病的始终，决定疾病的发展方向。

以损伤为主，疾病会逐渐恶化致死亡；以抗损伤为主，疾病会逐渐好转至康复。

应用这一规律对治疗给予指导。

（2）因果转化：

对掌握疾病发展趋势，采取适当措施有重要意义。

（3）局部与整体

8.疾病发生的基本机制

神经机制

体液机制（内分泌、旁分泌、自分泌）

组织细胞机制

分子机制（蛋白质和核酸：

主要分子基础，染色体基因不是分子机制）

9.疾病的经过

1）潜伏期：

从病因入侵人体到出现临床症状的阶段。

2）前驱期：

从潜伏期后到开始出现明显症状前的一段时期。

3）临床症状明显期：

出现该疾病特征性临床症状的阶段。

4）转归期：

疾病发展的最终阶段，有康复和死亡两种转归。

10.死亡的过程

1）濒死期：

脑干以上大脑处于深度抑制状态，机体各系统功能发生严重障碍。

2）临床死亡期：

呼吸心跳停止，各种反射消失，机体仍有微弱的代谢活动，经抢救可复活。

3）生物学死亡期：

死亡的最后阶段，机体各器官的代谢停止，出现不可恢复的改变。

11.脑死亡的概念及标准

脑死亡：

全脑功能不可逆的永久性停止。

标准：

自主呼吸停止（首要特征）；不可逆性深度昏迷；脑干神经反射消失；脑电图呈持续平坦波形；自主性肌肉活动完全停止。

第二章细胞与组织的适应、损伤及修复

第一节细胞和组织的适应

1.适应的概念

细胞、组织或器官能耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。

2.萎缩的概念

发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。

组织器官的未曾发育（不发育）或发育不全不属于萎缩范围。

常可继发间质结缔组织增生，有时使组织、器官体积增大，称为假性肥大，其本质仍为萎缩。

3.萎缩的分类

（1）生理性萎缩：

生命过程中的正常现象，是有些组织和器官在机体生长发育到一定阶段时逐渐出现的萎缩。

（2）病理性萎缩：

病理状态下发生，按发生范围可分为：

1）全身性萎缩：

机体摄入营养物质不足，或因疾病使营养物质消耗过多而引起的全身性萎缩。

2）局部性萎缩

a.营养不良性萎缩：

多因组织与器官血液供应不足所致。

b.压迫性萎缩：

因组织与器官长期受到压迫所致。

c.废用性萎缩：

因器官组织长期工作负荷减少或功能代谢低下所致。

d.去神经性萎缩：

因神经损伤引起的效应器萎缩。

e.内分泌性萎缩：

因内分泌功能下降，靶器官缺乏正常刺激而引起的萎缩。

4.萎缩的病理形态特点

（1）肉眼：

①萎缩器官或组织体积缩小、重量减小、颜色变深或呈棕褐色、质地变韧、边缘变钝、包膜皱缩增厚。

②脑体积缩小，脑回变窄，脑沟加深，重量减轻。

（2）镜下：

实质细胞体积缩小或数量减少，间质结缔组织增生；萎缩细胞胞质浓缩，胞质内可出现脂褐素颗粒，常位于胞核的两端或周围。

（3）电镜下：

细胞器减少，自噬泡增多，细胞器残体被磷脂膜包裹。

5.萎缩对机体的影响

组织、器官的功能下降，轻度萎缩可恢复，重度则最终导致细胞死亡。

6.肥大的概念

由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大。

可伴有实质细胞数量增加。

骨骼肌、心肌细胞属于不具有分裂能力的永久性细胞，只能以代偿性肥大来适应负荷的增加。

7.肥大的分类

（1）生理性肥大

a.代偿性肥大

b.内分泌性肥大：

妊娠期子宫和哺乳期乳腺。

（2）病理性肥大

a.代偿性肥大：

如高血压病人左心室心肌肥大。

b.内分泌性肥大

8.肥大的病理形态特点

肥大细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大。

9.肥大对机体的影响

组织和器官体积增大、重量增加和功能增强。

超过代偿限度会变成失代偿，如肥大心肌的失常引发心力衰竭。

10.增生的概念

细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内实质细胞数目增多的现象，常与肥大同在。

11.增生的分类

（1）生理性增生

a.代偿性增生

b.内分泌性增生

（2）病理性增生

a.代偿性增生

b.内分泌性增生

12.增生的病理形态学特点

细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。

细胞增生可为弥散性或局限性。

13.增生对机体的影响

细胞增生可使该组织、器官体积增大，常与激素和生长因子的作用有关。

但过度增生可演变为肿瘤性增生。

14.化生的概念

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。

通常只发生在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。

（上皮组织和分叶组织之间）

（不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生横向分化的结果。

是由环境引起基因活化或抑制，从而改变蛋白质表达，属于细胞的转向分化。

）

15.化生的分类

（1）鳞状上皮性化生：

柱状上皮（气管、宫颈、胆囊等）、移行上皮（肾盂等）等化生为鳞状上皮；

（2）肠上皮化生：

慢性萎缩性胃炎时胃黏膜腺上皮发生肠上皮化生。

（3）间叶性化生：

间叶组织中，纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。

16.化生的意义

（1）增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。

（2）降低了局部组织固有的生理功能。

（3）引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。

第二节细胞和组织的适应

1.变性的概念

当细胞发生损伤后，由于物质代谢和功能障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞内和（或）细胞间质中出现异常物质或正常物质异常蓄积，称为变性，通常伴有细胞功能低下。

2.变性的类型

（一）细胞水肿

也称水变性，是胞质中水分积聚过多导致细胞体积增大，是细胞损伤中最早出现的改变。

好发于心、肝、肾等脏器的实质细胞。

机制：

线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞。

（二）脂肪变性

指非脂肪细胞的细胞质中出现明显脂肪滴（主要是甘油三酯）。

多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。

机制：

①肝细胞质内脂肪酸增多：

高脂饮食、糖酵解、氧化障碍；②甘油三酯合成过多：

酒精性脂肪肝；③脂蛋白载脂蛋白减少：

脂肪输出受阻。

心肌脂肪变：

多见于左心室心内膜下和乳头肌，肉眼下脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎斑心”。

光镜下脂肪滴位于细胞核附近，呈串珠状。

（三）玻璃性样变

细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。

可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细小动脉壁玻璃样变。

（四）粘液性样变

细胞间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积。

常见于风湿病、动脉粥样硬化、间叶组织肿瘤、甲状腺功能低下。

机制：

间质内有黏多糖和蛋白质的蓄积。

（五）病理性色素沉着

正常人体内有铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时也会进入体内。

病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着。

1含铁血黄素:

A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。

B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。

普鲁氏蓝染色呈蓝色。

C．常提示陈旧性出血。

2脂褐素:

A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。

B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。

C．是细胞衰老或萎缩的象征。

3黑色素:

A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。

B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。

C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。

（六）病理性钙化

骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积。

可分为：

1营养不良性钙化：

发生于坏死组织或其它异物内的钙化。

体内钙、磷代谢正常。

2转移性钙化：

由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。

3.各种变性的病理形态学特点

（一）细胞水肿

1）肉眼：

受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色苍白而浑浊，称浑浊性肿胀。

2）光镜：

病变初期，细胞质内出现红染细颗粒状物，称颗粒样变。

若水钠进一步积聚，胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，其极期称为气球样变。

3）电镜：

线粒体、内质网肿胀呈囊泡状。

（二）脂肪变性

1）肉眼：

器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。

2）镜下：

HE染色可见边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，严重时可形成较大脂滴，并将细胞核挤至一侧。

苏丹Ⅲ染色呈橘红色，锇酸染色呈黑色。

（三）玻璃样变

1）结缔组织玻璃样变：

见于增生的结缔组织。

可能是由于胶原纤维增粗变宽、胶原蛋白交联、变性、融合所致。

肉眼下呈灰白色，均质半透明，质韧；镜下观增粗的胶原纤维，均质红染的索状、片状结构。

常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及机化的坏死组织内。

2）细动脉壁玻璃样变性：

血管壁增厚、变硬，管腔狭窄，管壁弹性减弱，易继发扩张、破裂、出血。

3）细胞内玻璃样变：

细胞内异常蛋白质形成均质红染的近圆形小体。

如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质，形成玻璃样小滴；酒精性肝病时，肝细胞变性，形成Mallory小体。

（四）粘液样变

镜下间质疏松，多凸起的星芒纤维细胞散在于灰蓝色的粘液样基质中。

（五）色素沉着

（六）病理性钙变

1）肉眼：

细小颗粒或团块状，灰白色，砂粒感

2）镜下：

HE染色呈蓝色颗粒或片块状。

4.坏死的概念

当细胞发生严重的代谢、功能和形态障碍时可引起细胞死亡，是细胞的不可逆性损伤。

坏死以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。

5.坏死的基本病变

1）细胞核的变化：

核固缩，核碎裂，核溶解

2）细胞质的变化：

细胞浆嗜酸性染色增强，细胞浆红染。

3）间质的变化：

细胞间质可崩解液化形成一片无结构的红染物质。

6.坏死的类型

（1）凝固性坏死

坏死组织凝固，呈固体状态。

蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。

（2）液化性坏死

由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死组织自身及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。

（3）纤维素样坏死

发生与胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白及血浆纤维蛋白渗出有关。

变态反应性疾病，急进型高血压。

（4）干酪样坏死

凝固性坏死的特殊类型。

常见于结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪故名。

（5）坏疽

局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。

1干性坏疽

2湿性坏疽

3气性坏疽

7.坏死的各型病变特点

（1）凝固性坏死

部位：

心、脾、肾等致密的实质性器官。

肉眼：

灰白或灰黄色、干燥、坚实的凝固体，充血出血带，与周围组织界限清楚。

镜下：

细胞微细结构消失，而组织结构轮廓保存。

（2）液化性坏死

部位：

脑、脊髓、胰腺

肉眼：

颜色深，质地软，局部湿润，与正常组织分界不清。

镜下：

组织轮廓和精细结构均被消化而消失。

（3）纤维样坏死

部位：

结缔组织和血管壁

镜下：

细丝、颗粒状或小条块状无结构红染物质，与纤维素染色性质相似。

（4）干酪样坏死

肉眼：

坏死区干燥、淡黄色，状似干酪

镜下：

无结构的颗粒状红染物质，坏死组织的原有结构消失。

（5）坏疽

1）干性坏疽

部位：

常见于动脉阻塞但静脉回流仍畅通的四肢末端、指头。

肉眼：

干燥皱缩，质地较硬，呈黑褐色，分界明显。

感染程度：

腐败菌感染一般较轻，全身症状无或轻。

2）湿性坏疽

部位：

与外界相通的内脏（如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等）或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻（淤血，水肿）。

肉眼：

坏死组织水分多，质地较软，局部肿胀、暗绿色、分界不清。

感染程度：

腐败菌感染重，产生吲哚、粪臭素、恶臭；毒素吸收，全身中毒。

3）气性坏疽

部位：

深达肌肉的开放性又不畅通的创伤、战伤、外伤。

肉眼：

坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，捻发感，暗棕色。

感染程度：

厌氧菌感染，大量产气，发展迅速，常引起并发症，愈后差。

8.坏死的结局

1）溶解吸收：

范围较小的坏死灶，由坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶，使坏死组织被溶剂液化。

2）分离排出：

糜烂、溃疡、窦道、痿管、空洞。

3）机化：

新生肉芽组织长入并完全取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。

机化的肉芽组织最终可形成瘢痕。

4）包裹、钙化

包裹：

如坏死组织太大，不能被肉芽组织完全取代，则由周围增生的肉芽组织将其包围。

钙化：

坏死组织未被及时清除，可引起钙盐的沉积，导致营养不良性钙化。

9.凋亡与坏死的区别

第三节损伤的修复

1.再生的概念

在修复过程中，参与修复的细胞的分裂、增生称为再生。

可分为生理性再生和病理性再生。

2.纤维性修复

由纤维结缔组织来修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。

3.各种细胞的再生能力

（1）不稳定细胞

生理情况下增殖活跃，通过再生可达完全修复，包括被覆上皮、骨髓造血细胞、淋巴细胞等。

（2）稳定细胞

生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出较强再生能力，有完全修复可能，包括腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、肾、胰腺、间叶组织细胞（成纤维细胞、骨母细胞、软骨母细胞、平滑肌细胞、内皮细胞等）等。

（3）永久性细胞

出生后就不再具有分裂增生能力，如神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

4.组织的再生过程

（1）上皮组织的再生

1）被覆上皮再生：

鳞状上皮，胃黏膜上皮

2）腺上皮再生：

腺上皮破损、基底膜尚存，完全再生；腺结构完全破坏，难以再生；构造简单者，可以从残留部再生。

（2）纤维组织的再生

成纤维细胞可由静止纤维细胞或未分化的间叶组织转化分化而来。

（3）血管的再生

1）毛细血管的再生

2）大血管修复

（4）神经组织的再生

脑及脊髓内神经细胞不能再生，瘢痕修复。

外周神经纤维可完全再生。

相连神经元存活，断裂两端距离不能过远，断裂处不能有增生的纤维瘢痕。

5.肉芽组织的概念

新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。

成分：

新生毛细血管，成纤维细胞，炎性细胞。

6.肉芽组织的形态

肉眼：

鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，似鲜嫩肉芽，触之易出血而无痛觉。

镜下：

表面常覆盖一层坏死组织或炎性渗出物。

7.肉芽组织的转归

肉芽组织形成后，细胞间液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃变性。

毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。

炎症细胞逐渐减少、消失。

总之，肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成为瘢痕组织，常伴有明显的收缩。

8.肉芽组织的作用

（1）抗感染，保护创面

（2）填补创口及其他组织缺损

（3）机化或包裹坏死组织，血栓，炎性产出物，其他异物。

9.瘢痕组织的形态及对机体的影响

概念：

肉芽组织成熟、老化形成的纤维结缔组织。

肉眼：

颜色苍白或灰白，半透明，质韧，缺乏弹性，呈收缩状态。

镜下：

大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，常呈均质红染的玻璃样变；纤维细胞少，核细长而深染；毛细血管少。

影响：

1）有利：

填补并连接创口，使组织器官保持完整性；瘢痕组织比肉芽组织的抗拉力强，故填补及连接相当牢固，使组织器官保持其坚固性。

2）不利：

瘢痕收缩；瘢痕性粘连；器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可发生器官硬化；形成瘢痕疙瘩（蟹足肿）。

10.创伤愈合的概念

机体遭受外力作用后，损伤的组织通过组织再生进行修复的过程。

包括：

再生，肉芽组织增生，瘢痕形成

11.创伤愈合的基本过程

（1）创口的早期变化：

出血、坏死和炎症反应，红肿，痂皮。

（2）创口收缩

（3）肉芽组织增生和瘢痕形成

（4）表皮和其他组织再生

12.创伤愈合的类型

（1）一期愈合

伤口小、创缘整齐，无感染，创面对合好的伤口。

形成的瘢痕小。

（2）二期愈合

炎症反应明显；伤口大，伤口收缩明显；修复后瘢痕较大。

13.骨折愈合的基本过程

（1）血肿形成 

（2）纤维性骨痂形成：

 肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。

（3）骨性骨痂形成。

（4）骨痂改建或再塑：

改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。

第二章局部血液循环障碍

第一节充血

1.充血的概念

局部器官或组织的血管内血液含量增多。

可分为动脉性充血（主动性充血）和静脉性充血（被动性充血）。

2.动脉性充血

概念：

局部器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血，简称充血。

动脉性充血是一个主动过程，又称主动性充血。

原因：

细小动脉的扩张，神经体液因素。

分类：

①生理性充血；②炎性充血；③侧枝性充血；④减压后充血

肉眼：

1　大：

组织器官体积轻度增大

2　红：

颜色鲜红（RBC增多，氧和血红蛋白增多）

3　热：

代谢增强

镜下：

局部细动脉及毛细血管扩张充血

3.静脉性充血（淤血的概念）

概念：

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血流淤积于小静脉和毛细血管内，又称淤血。

静脉性充血是一个被动过程，又称被动性充血。

原因：

静脉受压；静脉腔阻塞；心力衰竭

4.淤血的病变

肉眼：

1　大：

淤血的组织或器官体积肿大，重量增加。

2　紫：

淤血的组织或器官颜色暗红，还原Hb增多。

若发生在皮肤和黏膜呈紫蓝色，称发绀。

3　凉：

局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加

镜下：

细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多，毛细血管腔大。

5.淤血的后果

取决于时间、程度、速度、部位。

（1）淤血性水肿

（2）淤血性出血

（3）实质细胞损伤

（4）淤血性硬化

6.肺淤血

（1）原因：

左心衰竭时，由于左心输出量减少，左心腔内血量增加，肺静脉回流受阻，引起肺淤血。

（2）急性肺淤血：

肉眼：

肺体积增大，颜色暗红，切开时有红色泡沫状液体流出。

镜下：

肺泡隔毛细血管扩张充血，可伴有肺泡隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及漏出的红细胞。

（3）慢性肺淤血：

肉眼：

肺体积增大，重量增加，被膜紧张，颜色暗红，质地变硬。

镜下：

小静脉及肺泡隔毛细血管扩张淤血，肺间质纤维组织增生，肺泡隔增厚；部分肺泡腔内有水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。

（红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被分解为棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。

）晚期，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

（4）临床：

呼吸困难、面色灰白或发绀、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等。

7.肝淤血

（1）原因：

右心衰竭时，由于右心输出量减少，右心腔内血量增加，肝静脉回流受阻，引起肝淤血。

（2）急性肝淤血：

肉眼：

肝脏体积增大，颜色暗红。

镜下：

小叶中央静脉及肝窦扩张充血，严重时小叶中央肝细胞坏死。

（3）慢性肝淤血：

肉眼：

肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张，切面呈红黄相间、状似槟榔切面的花纹状外观，故称槟榔肝。

镜下：

肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张淤血、出血。

肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩甚至消失，肝小叶周边的肝细胞因慢性缺氧出现脂肪变性。

长期慢性肝淤血，还可导致肝内纤维组织增生及网状纤维胶原化，使肝质地变硬，称为淤血性肝硬化。

8.槟榔肝

慢性肝淤血时，切面出现红黄相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，故称槟榔肝。

第二节出血

第三节血栓形成

1.血栓的形成及概念

在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

2.血栓形成的条件

（1）心血管内皮细胞的损伤

正常心血管内皮膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板黏集和抗凝血作用，但在内皮细胞损伤或激活时则引起局部凝血。

血小板在血栓形成过程中起重要作用，包括三个连续的反应：

血小板的黏附，血小板的活化，血小板的黏集。

常见损伤原因：

风湿性和感染性心内膜炎，心肌梗死区的心内膜，严重的动脉粥样硬化斑块溃疡，创伤或炎症性的动、静脉损伤部位，缺氧、休克、败血症和细菌内毒素。

（2）血流状态的改变

血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。

（3）血流凝固性增加

血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性减低，导致血液的高凝状态。

3.血栓形成过程

一般包括血小板黏集和血小板凝固两个方面。

（1）内膜损伤后，血小板黏附、活化。

（2）血小板不断局部黏附，形成血小板小堆，随凝血酶原活化产生纤维蛋白使血小板牢牢固定，此为血栓起点。

（3）血小板不断激活、黏附。

（4）纤维蛋白网不断网罗红细胞。

（5）血管闭塞，血管凝固。

4.血栓的类型及形态

（1）白色血栓

在静脉血栓中，白色血栓位于血栓的起始部，即构成延续性血栓的头部。

组成：

血小板+纤维蛋白网

肉眼：

呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着。

镜下：

主要由血小板及少量纤维素构成，又称血小板血栓或析出性血栓。

（2）混合血栓（层状血栓）

部位：

静脉内的延续性血栓的体部。

肉眼：

粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，有时可辨认出来灰白与褐色相间的条纹状结构。

镜下：

主要由粉红色分支状的血小板小梁和小梁之间的纤维蛋白网及其中的红细胞组成，血小板小梁呈珊瑚状，小梁周围有大量中性粒细胞附着。

（3）红色血栓

部位：

静脉血栓的尾部

肉眼：

暗红色。

新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落→造成栓塞。

镜下：

纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞。

（4）透明血栓

部位：

发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。

主要由纤维素构成，又称微血栓，见于弥散性血管内凝血。

5.血栓的结局

（1）溶解、吸收或脱