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湘南学院免疫名词解释问答题答案

第一章免疫学概论

32．简述适应性（特异性）免疫应答的特性。

33．何谓免疫？

举例说明免疫的三大功能及功能异常的表现。

34．简述固有性免疫（非特异性免疫）和适应性免疫（特异性免疫）的概念和特征。

二、名词解释

28．免疫：

机体对“自己”或“非己”的识别，排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。

29．免疫防御：

机体防御外来病原生物的抗感染免疫，但异常情况下免疫反应过分强烈可引起超敏反应，或免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病。

30．免疫稳定：

或称免疫自身稳定，正常情况下机体对自身组织成分不发生免疫反应，处于自身耐受状态。

31．免疫监视：

体内细胞在增殖过程中，总有极少数由于种种原因而发生突变，这种突变的或异常的有害细胞可能成为肿瘤，机体的免疫功能可识别并清除这些有害细胞。

32．适应性免疫的基本特征有：

特异性，对某个特定的异物性抗原能引起特异性免疫应答；

多样性，机体可针对环境中多种多样的抗原，分别建立起不同的特异性免疫应答；

记忆性，当异物抗原再次入侵时，可产生快而强的再次免疫应答效应；

耐受性，正常情况下，免疫系统对自身成分有保护性的免疫耐受；

自限性，异物抗原激发免疫应答的程度和水平可以自我调控在一定的范围内，以免扩大和累及正常组织。

33．免疫：

机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种

生理反应。

免疫对机体的影响具有双重性，当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受。

主要发挥如下三种功能：

（1）免疫防御：

机体防御外来病原生物的抗感染免疫，但异常情况下免疫反应过分强烈可引起超敏反应，或免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病。

（2）免疫稳定：

或称免疫自身稳定，正常情况下机体对自身组织成分不发生免疫反应，处于自身耐受状态。

此功能失调可导致自身免疫性疾病。

（3）免疫监视：

体内细胞在增殖过程中，总有极少数由于种种原因而发生突变，这种突变的或异常的有害细胞可能成为肿瘤，机体的免疫功能可识别并清除这些有害细胞。

此功能失调可导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。

34．根据作用方式及其特点的不同，机体存在两类免疫：

先天性免疫或固有性免疫，是个体出生是就具有的天然免疫，可通过遗传获得，是机体在长期进化过程中逐渐建立起来的主要针对入侵病原体的天然防御功能。

其主要特征是反应迅速，针对外来异物的范围较广，不针对某个特定异物抗原，也称非特异性免疫。

适应性免疫，是个体出生后，接触到生活环境中的多种异物抗原，并在不断刺激中逐渐建立起来的后天免疫，也称获得性免疫。

其主要特征是针对某个特定的异物抗原而产生免疫应答，开始的应答过程比较缓慢，一旦建立清除该抗原的效率很高，特异性很强，也称特异性免疫。

第二章免疫组织与器官

27．简述免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用

28．简述胸腺微环境的组成及其作用

二、名词解释

24．免疫细胞：

参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞。

25．淋巴细胞归巢：

成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。

26．淋巴细胞再循环：

淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环，淋巴细胞在机体内的迁移和流动是发挥免疫功能的重要条件。

27．免疫器官的组成及其在免疫中的主要作用：

根据功能分中枢和外周免疫器官；中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟的场所，哺乳动物的中枢免疫器官有骨髓和胸腺；外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居和发生免疫应答的场所，主要包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织。

28．胸腺微环境的组成及其作用：

胸腺微环境主要由胸腺基质细胞、细胞外基质和细胞因子组成。

胸腺基质细胞包括胸腺上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞等，主要参与胸腺细胞阳性和阴性选择；细胞外基质主要介导胸腺细胞和胸腺基质细胞相互接触；细胞因子主要调节胸腺细胞和胸腺基质细胞的分化发育。

第三章抗原

60.简述T细胞表位和B细胞表位主要特点。

61.试述抗原的基本特性，完全抗原与半抗原的区别。

62.抗原的免疫原性强弱是有哪些因素决定的。

63.TD-Ag与TI-Ag引起的免疫应答有何特点。

64超抗原和常规抗原有何区别。

二、名词解释

48.抗原决定簇（表位）：

存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。

49.TD-Ag：

胸腺依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体过程中需T细胞的协助，既有T细胞

决定簇又有B细胞决定簇，绝大多数蛋白质抗原属于此。

50.异嗜性抗原（Forssman抗原）：

在与不同种系生物间的共同抗原。

51.TI-Ag：

胸腺非依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的协助，而且产生的

抗体主要是IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。

52.交叉反应：

抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。

53.B细胞表位：

为构象决定簇或顺序决定簇，一般存在于抗原分子表面或转折处，

呈三级结构，可直接与BCR结合，无需加工变性，无需与MHC-Ⅱ类分子结合。

54.T细胞表位：

为顺序决定簇，需经抗原递呈细胞（APC）加工处理，并与其MHC-Ⅱ类

分子结合后，才能被T细胞识别。

55.佐剂：

一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体对

该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。

56.超抗原：

一类可直接结合抗原受体，激活大量（2%—20%）T细胞或B细胞克隆，

并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。

57.抗原：

能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内

或体外发生特异性结合的物质。

58.半抗原：

能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性。

59.类毒素：

外毒素经0.3%—0.4%甲醛处理后，失去毒性而保留免疫原性。

60.T细胞决定簇与B细胞决定簇的主要特点

T细胞决定簇

B细胞决定簇

受体

TCR

BCR

MHC递呈

必需

不需

决定簇构型

顺序决定簇

构象决定簇，顺序决定簇

决定簇位置

抗原分子任意部位

多存在于抗原分子表面

决定簇性质

多为加工变性后的短肽

天然多肽、多糖、脂多糖等

61.抗原具备两种特性：

免疫原性，即抗原刺激特定的免疫细胞，使之活化、增殖、分化和产生免疫效应物质的特性。

免疫反应性，即抗原能与相应的免疫效应物质特异性结合，产生免疫反应的特性。

具有这两种特性的物质称为完全抗原或免疫原，各种微生物和大多数蛋白质属于此。

有些小分子物质虽能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性，称半抗原。

62.影响抗原分子免疫原性的因素：

异物性：

是指抗原与自身成分相异或未与宿主胚胎期免疫细胞接触过的物质。

抗原与机体之间种系关系越远、组织结构差异越大、免疫原性越强。

同种异体间，由于遗传类型不同、组织细胞结构也有差异，也具有免疫原性。

凡胚胎时期未与免疫活性细胞接触过的自身成分也具有免疫原性。

理化状态：

①分子量大小：

一般分子量大于10KD免疫原性较强，在一定范围内分子量越大免疫原性越强；②化学性质：

一般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的抗原性弱，脂质一般没有抗原性；③结构的复杂性：

苯环氨基酸能增强抗原的免疫原性；④物理状态：

一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原；④分子构象和易接近性：

BCR易接近的抗原决定簇免疫原性强。

机体因素：

遗传因素、年龄、性别和健康状态。

免疫方法：

免疫抗原的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择。

63.TD-Ag与TI-Ag的主要特性比较

TD-Ag

TI-Ag

组成

B和T细胞表位

重复B细胞表位

T细胞辅助

必需

无需

免疫应答

体液和细胞免疫

体液免疫

抗体类型

多种

IgM

免疫记忆

有

无

64.超抗原与常规抗原的区别在于：

常规抗原仅能激活极少数具有抗原特异性受体的T细胞或B细胞克隆；超抗原只需极低浓度即可激活多个克隆的T细胞或B细胞。

常规抗原与TCR超变区的抗原结合槽结合。

超抗原的一端能与TCRVβ的外侧结合，另一端与MHC-Ⅱ类分子结合

T细胞识别常规抗原是特异性的；识别超抗原是非特异性的。

T细胞识别常规抗原受MHC限制；识别超抗原不受MHC限制。

第四章免疫球蛋白

83.试述Ig的基本结构和生物学活性。

84.简述IgM的特性和功能。

85.简述IgG的特性和功能。

86.何为单克隆抗体，有何特点？

87.抗体与免疫球蛋白的区别与联系。

88.简述Ig的功能区及其功能。

二、名词解释

72.免疫球蛋白：

具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

73.单克隆抗体：

由一个克隆B细胞产生的、只作用于单一抗原表位的高度特异性抗体。

74.超变区：

免疫球蛋白的可变区氨基酸组成及排列顺序变化最为剧烈的特定部位。

75.Fab段：

木瓜蛋白酶使Ig在铰链区重链间二硫键近N端处切断，形成两个相同的单价抗原结合片段简称Fab段，一个可结晶的片段简称Fc段。

76.抗体的调理作用：

IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，促进吞噬细胞吞噬功能的作用。

77.CDR：

互补性决定区，免疫球蛋白的超变区因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补，故又称互补性决定区。

78.基因工程抗体：

由基因重组技术制备的抗体，由B细胞获得编码抗体的基因，经体外DNA重组后，转化受体细胞，使其表达特定抗体。

79.抗体：

B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。

80.抗体的独特型：

同一个体体内不同B细胞克隆产生的IgV区的抗原特异性各不相同，其VH/VL超变区各自具备的独特型抗原决定簇结构。

81.Ig类别转换：

在B细胞的发生过程中，早期膜上仅表达IgM，成熟后表达IgM和IgD，受Ag激活后，膜上表达和分泌Ig可能转换为IgG或IgA、IgE等其他类别或亚类。

82.ADCC作用：

抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与NK、Mφ、单核细胞的FcγR结合促使细胞毒颗粒释放，导致靶细胞的溶解。

83.Ig的基本结构是由四条对称的多肽链构成的单体。

单体包括两条相同的分子量较大的重链和两条相同的分子量较小的轻链。

重链间及重、轻链间有二硫键相连形成对称结构。

免疫球蛋白分子的各条肽链按其结构特点可分为可变区和恒定区，可变区在Ig近N端轻链的1/2和重链的1/4或1/5范围内，其氨基酸组成及序列变化较大，其中变化最为剧烈的特定部位称为超变区，除超变区之外的部位氨基酸组成及排列相对保守，通常称为骨架区。

Ig近C端在L链的1/2及H链的3/4或4/5区域内，氨基酸组成在同一物种的同一类Ig中相对稳定，称恒定区。

生物学活性：

（1）特异性结合抗原：

抗体与抗原结合的特异性是由IgV区的氨基酸组成及空间构型所决定。

（2）激活补体：

IgG1、IgG2、IgG3、IgM可通过经典途径激活补体，凝聚的IgA、IgG4和IgE可通过替代途径激活补体。

（3）通过与细胞Fc受体结合发挥生物效应：

①调理作用：

IgG、IgM的Fc段与吞噬细胞表面的FcγR、FcμR结合，促进吞噬细胞吞噬功能的作用。

②ADCC作用：

抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与靶抗原结合后，其Fc段可与NK、Mφ、单核细胞的FcγR结合促使细胞毒颗粒释放，导致靶细胞的溶解。

③IgE介导Ⅰ型超敏反应。

④人IgG的Fc段能非特异性与SPA结合。

（4）选择性传递：

人IgG能借助Fc段选择性与胎盘微血管内皮细胞结合，主动穿过胎盘。

SIgA可经黏膜上皮细胞进入消化道及呼吸道发挥局部免疫作用。

（5）具有免疫原性

84.IgM为五聚体，分子量最大，一般不易透出血管，主要分布在血液中。

具有较多的抗原结合部位，其激活补体和免疫调理作用较IgG强。

是个体发育中最早合成的Ig，不能通过胎盘，在抗原诱导的体液免疫中最早合成并分泌。

人天然血型抗体为IgM，是造成血型不符输血反应的重要因素。

85.IgG的血清含量最高，是唯一能主动穿过胎盘的Ig，对防止新生儿感染具有重要的自然被动免疫作用。

可分为4个亚类，即IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。

IgG1、IgG2、IgG3通过经典途径激活补体。

是机体再次免疫应答的主要抗体，是主要的抗感染抗体，具有抗菌、抗病毒、中和毒素及免疫调节作用。

治疗用的丙种球蛋白常以成人正常血清或胎盘血制成，其主要成分为IgG。

86.由一个克隆B细胞产生的、只作用于单一抗原表位的高度特异性抗体称为单克隆抗体，McAb具有很多优点：

（1）结构均一，一种McAb分子的重链、轻链及独特型结构完全相同，特异性强，避免血清学的交叉反应。

（2）McAb效价高，具有高度可重复性，并可经杂交瘤传代大量制备。

87.抗体指B淋巴细胞在有效的抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。

免疫球蛋白指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。

Ig是化学结构的概念，包括了正常的抗体球蛋白和尚未证实抗体活性但结构与抗体相似的球蛋白。

抗体是生物学功能的概念，所有的抗体都是免疫球蛋白，但Ig并非都是抗体活性。

88.Ig的功能区及其功能：

（1）VH、VL：

是Ig特异性识别和结合抗原的功能区，该区也是Ig分子独特型决定簇的存在部位。

（2）CH、CL：

具有Ig部位同种异型的遗传标记。

（3）IgG的CH2和IgM的CH3：

与补体经典途径的激活有关。

（4）CH3/CH4：

具有与多种细胞FcR结合的功能，不同的Ig在结合不同的细胞时可产生不同的免疫效应。

（5）铰链区：

位于CH1和CH2之间，富含脯氨酸，对蛋白酶敏感，不易形成α螺旋，易伸展弯曲，由此可与不同距离的抗原表位结合，使补体结合点得以暴露。

第五章补体系统

试述补体系统的组成。

试比较三条补体激活途径的主要差异。

简述MAC的效应机制。

简述补体激活的自身调控机制。

列出参与经典途径的补体调节因子名称并简述其作用。

试述补体调节因子对旁路途经的调节作用。

简述补体的生物学作用。

试述补体的免疫调节作用。

三．名词解释

是存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组不耐热的经活化后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故被称为补体系统。

补体广泛参与机体抗微生物防御反应以及免疫调节，也可介导免疫病理的损伤性反应，是体内具有重要生物学作用的效应系统和效应放大系统。

在生理情况下，血清中大多数补体成分均以无活性的酶前体形式存在。

只有在某些活化物的作用下，或在特定的固相表面上，补体各成分才依次被激活。

每当前一组分被激活，即具备了裂解下一组分的活性，由此形成级联效应，最终导致溶细胞效应。

同时，在补体活化过程中产生的多种水解片段，它们具有不同的生物学效应，广泛参与机体的免疫调节与炎症反应。

由IgM和IgG与抗原形成的复合物结合C1q启动激活的途径，依次活化C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，这一途径最先被人们所认识，故称为经典途径，又称第一途径。

抗原和抗体结合后，抗体发生构象改变，使Fc段的补体结合部位暴露，补体C1与之结合并被激活，这一过程被称为补体激活的启动或识别。

活化的C1s依次酶解C4、C2，形成具有酶活性的C3转化酶（C4b2b），后者进一步酶解C3并形成C5转化酶（C4b2b3b），此即经典途径的活化阶段。

MBL与细菌的甘露糖残基结合，然后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP-1，MASP-2）。

MASP具有与活化的C1q同样的生物学活性，可水解C4和C2分子，继而形成C3转化酶，其后的反应过程与经典途径相同。

这种补体激活途径被称为MBL途径

由病原微生物等提供接触表面，不经C1、C4、C2激活过程，而直接由C3、B因子、D因子参与的激活过程，称为补体活化的旁路途径，又称第二途径。

C3a、C4a和C5a又被称为过敏毒素，它们作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。

过敏毒素也可与平滑肌结合并刺激其收缩。

三种成分中，以C5a的作用最强。

DAF（即CD55）表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各种粘膜上皮细胞表面，可同C2竞争性地与C4b的结合，从而抑制C4b2b形成并促进其分解。

也可促进Bb从已形成的C3bBb中解离。

备解素又称P因子，血清中的P因子与C3bBb结合后发生构象改变，可使C3bBb半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用，因此对补体旁路途经具有正性调节作用。

1．①补体的固有成分：

包括经典激活途径的C1q、C1r、C1s、C4、C2；MBL激活途径的MBL（甘露聚糖结合凝集素）、丝氨酸蛋白酶；旁路激活途径的B因子、D因子；三条途径的共同末端通路的C3、C5、C6、C7、C8和C9。

②以可溶性或膜结合形式存在的补体调节蛋白：

包括备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子蛋白、同种限制因子、膜反应溶解抑制因子等。

③介导补体活性片段或调节蛋白生物学效应的受体：

包括CR1～CR5、C3aR、C2aR、C4aR等。

2．

区别点经典途径MBL途径旁路途径

激活物抗原抗体复合物炎症期产生的蛋白某些细菌、革兰氏

与病原体的结合阴性菌的内毒素、酵母多糖、葡聚糖、凝聚的IgA和IgG4以及其它哺乳动物细胞

参与的补C1～C9、C2～C9、丝氨酸C3、C5～C9

体成分蛋白酶、MBLB因子、D因子

C3转化酶C4b2bC4b2bC3bBbP

C5转化酶C4b2b3bC4b2b3bC3bnBb

作用参与特异性体液参与非特异性免疫，参与非特异性免疫

免疫的效应阶段在感染早期发挥作用在感染早期发挥作用

3．MAC在胞膜上形成的小孔使得小的可溶性分子、离子以及水分子可以自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

此外，末端补体成分插入胞膜，可能使致死量钙离子被动地向胞内弥散，并最终导致细胞死亡。

4．补体激活过程中生成的某些中间产物极不稳定，成为级联反应的重要自限因素。

例如：

不同激活途径的C3转化酶（C4b2b和C3bBb）均极易衰变，从而限制C3裂解及其后的酶促反应；与细胞膜结合的C4b、C3b及C5b也易衰变，可阻断补体级联反应。

此外，只有结合于固相的C4b、C3b及C5b才能触发经典途径，而旁路途径的C3转化酶则仅在特定的细胞膜或颗粒表面才具有稳定性，故人体血循环中一般不会发生过强的自发性补体激活反应。

5．①C1抑制分子（C1inhibitor,C1INH）：

C1INH可与活化的C1r和C1s以共价键结合成稳定的复合物，使C1r和C1s失去酶解正常底物的能力。

其次，C1INH还可有效的将与IC结合的C1大分子解聚，并可明显缩短C1的半寿期。

②C4结合蛋白（C4bindingprotein,C4bp）与补体受体1（complementreceptor1,CR1）：

二者均可与C4b结合，并完全抑制C4b与C2结合，从而防止C4b2b的组装，并加速其分解。

此外，二者还可作为辅助因子，促进I因子对C4b的蛋白水解作用

③I因子：

I因子具有丝氨酸蛋白酶活性，可将C4b裂解为C4c与C4d。

前者释放入液相，后者仍结合在细胞表面，但无C3转化酶活性。

I因子亦降解C3b。

④膜辅助蛋白（membranecofactorprotein,MCP）：

MCP可作为辅助因子，促进I因子介导的C4b裂解，但并不直接促进C4b2b的分解。

⑤衰变加速因子（decay-acceleratingfactor,DAF）：

DAF可同C2竞争与C4b的结合，从而抑制C3转化酶形成并促进其分解。

6．①抑制旁路途径C3转化酶的组装H因子可与B因子或Bb竞争结合C3b，进而使C3b被I因子酶解失活。

此外，CR1和DAF也可竞争性抑制B因子与C3b结合。

②抑制旁路途径C3转化酶的形成I因子可将C3b水解为无活性的iC3b；H因子、CR1和MCP均可作为辅助因子，促进I因子裂解C3b的作用；MCP和CR1还可增强膜结合C3b与H因子的亲和力。

③促进已形成的C3转化酶解离CR1和DAF可促进Bb从已形成的旁路途径C3转化酶中解离。

④对旁路途径的正调节作用P因子与C3bBb结合后发生构象改变，可使C3bBb半寿期延长10倍，从而加强C3转化酶裂解C3的作用。

另外，某些疾病（如膜增生型肾小球肾炎）患者血清中存在一种C3肾炎因子（C3nephriticfactor,C3Nef），它实际上是抗C3转化酶的自身抗体，与C3bBb特异结合后，可直接稳定C3bBb，并使其半寿期延长10～30倍。

7．①补体介导的细胞溶解。

②补体活性片段介导的生物学效应：

调理作用；引起炎症反应；清除免疫复合物；免疫调节作用。

8．补体可对免疫应答的各个环节发挥调节作用：

①C3可参与捕捉、固定抗原，使抗原易被APC处理与提呈。

②补体成分可与多种免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖分化，例如C3b与B细胞表面CR1结合，可使B细胞增殖分化为浆细胞。

CR2能结合C3d，iC3b及C3dg，助B细胞活化。

③补体参与调节多种免疫细胞效应功能，如杀伤细胞结合C3b后可增强对靶细胞的ADCC作用。

第六章细胞因子

细胞因子有哪些共同特性？

细胞因子的分类及生物学活性有哪些？

试述细胞因子是如何介导和调节特异性免疫应答的？

试述趋化性细胞因子的分类，每一类各举一例并说明其主要生物学活性。

试举出细胞因子及其相关制剂对其有治疗或预防价值的六类疾病。

【A型题】

[题2]细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞合成和分泌的一组具有调节活性的低分子量多肽类糖蛋白的统称。

它们调节多种细胞生理功能。

细胞因子包括IL、IFN、TNF、TGF-、CSF和趋化性细胞因子等。

它们在免疫应答中起着非常重要的调节作用，在异常情况下也会导致病理反应。

过敏毒素是补体激活后的裂解产物。

[题26]IFN-主要由活化的T细胞（包括Th0、Th1和几乎所有的CD8

T细胞）和NK细胞产生，能促进Th0细胞分化为Th1细胞，并抑制Th2细胞分化；激活巨噬细胞并促进其活性；促进多种细胞表达MHC-Ⅰ类和Ⅱ类分子；促进CTL成熟及活性；促进B细胞分化，产生抗体及Ig类型转换；激活中性粒细胞功能和NK细胞的杀伤活性等。

【X型题】

[题9]sCKR能作为CK的转运蛋白。

sCKR与CK结合，可将CK转运到机体有关部位，增加局部CK的浓度，从而更有利于CK在局部发挥作用。

sCKR作为膜受体的清除形式之一，使细胞对CK的反应性下降，并可与mCKR竞争性结合CK，有下调CK的效应。

一般来说，高浓度sCKR可抑制相应CK的活性，而低浓度sCKR则可起增强作用。

三．名词解释

是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质的总称。

是最先发现的细胞因子，具有干扰病毒感染和复制的能力。

根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。

IFN-α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，也称为I型干扰素。

IFN-γ主要由活化的T细胞和NK细胞产生，也称为II型干扰素。

是一种能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子。

分为TNF-α和TNF-β两种，前者主要由活化的单核-巨噬细胞产生，抗原刺激的T细胞、活化的NK