肺炎.docx

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肺炎

肺炎

概况

肺炎——病证名。

出《麻疹活人全书》。

为内、儿科常见病之一。

又名肺闭喘咳、肺风痰喘。

以发热、咳嗽、痰多、喘憋等为特征。

古代与现代所说的肺炎尚不一致，但说明这种热性病是麻疹最易出现的合并症。

治疗宜疏风宣闭、祛痰平喘、清热解毒、生津止渴。

用麻杏石甘汤加银花、连翘、黄芩、板蓝根、鱼腥草等。

重症用三黄石膏汤加减。

热极伤阴，心烦气短，可加用生脉散，或沙参麦冬汤加减。

如肺炎病灶经治后久久不易吸收，可配合在背部拔火罐。

本病发病急、变化快、合并症多，应注意鉴别诊断，并采取中西医结合疗法。

　　　肺炎由可由细菌，病毒，真菌，寄生虫等致病微生物，以及放射线，吸入性异物等理化因素引起。

　　细菌性肺炎采用适当的抗生素治疗后，七至十天之内，多可治愈。

　　病毒性肺炎的病情稍轻，药物治疗无功效，但病情持续很少超过七天。

　　医学上对肺炎进行了分类：

　　分类方法的依据是病原体种类、病程和病理形态学等几方面：

　　1、病理形态学的分类：

将肺炎分成大叶肺炎、支气管肺炎、间质肺炎及毛细支气管炎等。

2、根据病原体种类：

包括细菌性肺炎，常见细菌有肺炎链球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌等。

病毒性肺炎，常见病毒如呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等。

另外还有真菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎等。

　　3、根据病程分类：

分为急性肺炎、迁延性肺炎及慢性肺炎，一般迁延性肺炎病程长达1～3月，超过3个月则为慢性肺炎。

　　小儿肺炎有一定年龄特点，通常婴儿易患由细菌或病毒感染引起的支气管肺炎、毛细支气管炎，而学龄儿由于抵抗力增强，已具有使病变局限的能力，因此主要患大叶性肺炎、支原体肺炎。

疾病描述

病理

　　多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。

肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。

少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。

肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。

当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。

大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。

病因

患肺炎的原因可能是：

接触到一些厉害的病菌或病毒身体抵抗力弱，如长期吸烟。

上呼吸道感染时，没有正确处理。

例如是没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多（Sputumretention）。

　　·如果一年内有多过一次真正的肺炎（一些医生误看X光片或滥用了肺炎的诊继），原因可能是：

身体抵抗力弱（先天性或后天性）气管有异物。

尤其是幼童。

心肺有其它病变：

如癌病、气管扩张、肺尘埃沉着病、没有正确地看医生、没有正确地看服药，又或者是滥用止咳药止咳以至痰和菌愈积愈多（Sputumretention）工作环境有问题。

注意改善空气流通、冷气系统。

　　40岁以上长期吸烟的男性。

当然，亦有可能纯粹巧合。

肺炎的分类

1>解剖学分类

　　1.大叶性（肺泡性）肺炎为肺实质炎症，通常并不累及支气管。

病原体现在肺泡引起炎症，继之导致部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变，致病菌多为肺炎链球菌。

　　2.小叶性（支气管）肺炎指病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。

病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。

常继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的为重病人。

　　3.间质性肺炎以肺间质炎症为主，病变累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。

可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。

2>病因分类

　　1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。

　　2.非典型病原体所致的肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

　　3.病毒性肺炎如灌装病毒、腺病毒、流感病毒等。

　　4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放射菌等。

　　5.其它病原体所致的肺炎如立克次体、弓形虫、原虫等。

　　6.理化因素所致的肺炎如放射性肺炎、胃酸吸入、药物等引起的化学性肺炎等。

3>患病环境分类

　　1.社区获得性肺炎　　2.医院获得性肺炎

并发症

　　病菌到了肺气泡时，身体已没有什么办法阻止它入血管四处跑了。

随时有可能突然恶化成血中毒以至休克（Septicaemia）。

必须立刻入院了。

　　自从抗生素面世后，并发病已较少出现。

　　肺炎可能复发，也可能引致支气管扩张症。

　　肺积水。

临床表现

　　多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。

病程7~10天。

　　症状　　

（一）寒战、高热　　典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39℃~40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。

抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。

（二）咳嗽、咳痰　　初期为刺激性干咳，继而咳出白色粘液痰或带血丝痰，经1~2天后，可咳出粘液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。

　　（三）胸痛　　多有剧烈侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。

如为下叶肺炎可刺激隔胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。

　　（四）呼吸困难　　由于肺实变通气不足、胸痛以及毒血症而引起呼吸困难、呼吸快而浅。

病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。

　　（五）其他症状　　少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。

严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。

诊断检查

　　肺炎病人要做哪些检查一旦怀疑自己患了肺炎，应及时去医院做进一步检查，已明确诊断并及时治疗，以免贻误病情。

首先应向医生讲清自己的发病情况及症状，对患有肺炎的病人一般应作如下检查：

血常规检查

　　这是最常用的检查手段，其中包括血白细胞总数，各种白细胞在白细胞总体中所占的百分比。

正常人白细胞总数在4~10×109个/L，中性白细胞百分比小于70%，如果白细胞总数超过10×109个/L，中性白细胞百分比超过70%，我们就说这个病人的血象高，这是[1]细菌性肺炎常见的血象改变。

X线胸片检查

　　通过给病人进行X线胸片检查，可以直接了解肺部的变化，这是诊断肺炎的重要手段，虽然通过血象和X线胸片可以诊断肺炎，但肺炎是由什么病原体引起的，是由细菌，还是由病毒，支原体，真菌等引起的，细菌的种类是什么，上述两项检查就不能告诉我们了，只能合理的取患者的痰、血做培养有可能真正找出致病菌。

医生们就可以有针对性的采用对病原体敏感的药物进行治疗了。

血常规、胸部X线检查及痰的检查是患有肺炎病人进行的最基本检查，除此之外还有胸部CT检查（医学上称为电子计算机断层扫描）。

但是如果病人在同一部位反复发生肺炎或X线胸片上有其它可疑的病变，而一般检查难以明确诊断时，就需要进行胸部CT检查或其他更进一步的检查。

诊断程序

肺炎的诊断程序包括：

确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。

呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。

其次，必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。

肺炎常需与下列疾病鉴别。

（一）肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。

X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

痰中可找到结核杆菌。

一般抗菌药物治疗无效。

（二）肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。

血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。

肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后肺炎症不易消散，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。

若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其是有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。

　　（三）急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。

但随着病程病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。

X光片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。

　　（四）肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓情静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X光线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。

D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。

　　（五）非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。

评估严重程度如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：

（一）病史年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。

（二）体佂呼吸频率>30次/分；脉搏≥120次/分；血压<90/60mmHg;体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。

　　（三）实验室和影像学异常血白细胞计数>20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）>50mmHg;血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L；血红蛋白<90g/L或血红细胞比容<0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。

　　重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持（急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护和治疗（肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）可认为重症肺炎。

目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。

　　我国制定的重症肺炎标准如下：

　　主要标准：

1需要有创机械通气。

　　2感染性休克需要血管收缩剂治疗　　次要标准：

1呼吸频率>=30次/分。

　　2氧合指数<=250。

　　3多肺叶浸润。

　　4意识障碍/定向障碍。

　　5氮质血症。

　　6白细胞减少。

　　7血小板减少。

　　8低体温。

　　9低血压。

确定病原体由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染，影响致病菌的分离和判断。

同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。

因此，在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染，及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用。

目前常用的获取标本的方法有：

（一）痰痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。

室温下采集后应在2小时内送检。

先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞，白细胞<1：

2．5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。

痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥10%7cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌；≤104cfu/ml，　　则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养，如连续分离到相同细菌，浓度105～106fu/ml，两次以上，也可认为是致病菌。

（二）经纤维支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养浓度≥105cfu/ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。

　　（三）防污染样本毛刷（protectedspemmenbrush，PSB）如细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是感染的病原体。

　　（四）支气管肺泡灌洗（bronchialalveolarlavage，BAL）如细菌浓度≥104cfu/ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu/ml，可认为是致病菌。

　　（五）经皮细针抽吸（percutaneousfine—needleaspiration，PFNA）这种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，应慎用。

临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。

　　（六）血和胸腔积液培养血和胸腔积液培养是简单易行的肺炎的病原学诊断方法。

肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。

如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染等解释，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。

胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。

由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。

　　明确病原学诊断有助于临床治疗，尤其对于医院获得性肺炎。

但是，病原学诊断的阳性率和特异性不高，而且培养结果滞后，不利于指导早期的抗菌药物治疗。

因此，可根据肺炎是社区或医院获得来估计可能的病原体类型，发生在住院早期的医院获得性肺炎病原体与社区获得性肺炎基本相同。

　　典型性肺炎与非典型肺炎

目前，对于肺炎的病原体大部分是清楚明了的，并能及时控制，但有一些肺炎因为病原体需要进行一系列实验室检查、各种培养及鉴定之后才能明确，暂时无法查清，需要一定的时间才能真相大白。

对于这些短时间内无法明确病因的肺炎，则根据其临床表现分类。

病原体明确的肺炎往往在临床表现中有一定的规律，临床表现相对典型，如肺炎球菌性肺炎有发热、咳嗽，肺部听诊有小水泡音，胸片显示片状阴影，可称为典型性肺炎。

再如支原体肺炎，在人们认识这种疾病之前，发热、咳嗽、肺部听诊、胸部X片等临床表现均不典型，故刚开始也曾被称为非典型性肺炎。

后来，在经过血清免疫学等检查，找到并分离出肺炎支原体后，就将其从非典型肺炎之中分出来，不再将支原体肺炎称为非典型肺炎。

所以非典型肺炎并不是什么可怕的疾病，也不是什么“不治之症”，只是一种人们暂时还没有找到明确的病原体之前的一种过渡性名称。

其他化验

　　1、血常规、尿常规、粪常规。

　　2、X线检查。

　　3、体液免疫检测。

　　4、肝功能检查、肾功能检查。

　　5、细菌培养。

　　6、CT检查。

　　7、内镜检查。

治疗措施

西医治疗

　　1，抗感染治疗是肺炎治疗的最主要环节。

细菌性肺炎的治疗包括经验性治疗和针对病原体治疗。

前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；后者则根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。

此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房或是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。

　　2，青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等，由于我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类抗菌药物治疗，对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。

　　3，老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎，常用氟哇诺酮类、第二、三代头抱菌素、β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂，或厄他培南，可联合大环内醋类。

　　4，医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、β-内酰胺类β-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。

　　5，重症肺炎的治疗首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。

因为初始经验性治疗不足或不合理，或而后根据病原学结果调整抗菌药物，其病死率均明显高于初始治疗正确者。

重症社区获得性肺炎常用β-内酰胺类联合大环内醋类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。

医院获得性肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖昔类联合抗假单胞菌的β-内酰胺类、广谱青霉素/β-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。

　　6，肺炎的抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即马上给予首剂抗菌药物。

病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。

肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。

肺炎临床稳定标准为：

①T≤37.8℃；②心率≤100次/分；③呼吸频率≤24次/分；④血压：

收缩压≥90mmHg；⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥9O%或PaO2≥60mmHg；⑥能够口服进食；⑦精神状态正常。

　　7，抗菌药物治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。

如72小时后症状无改善，其原因可能有：

①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药，②特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。

③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）。

④非感染性疾病误诊为肺炎。

⑤药物热。

需仔细分析，作必要的检查，进行相应处理。

　　处理肺炎方法：

　　卧床休息，大量饮水。

　　必须看医生，可能要住院。

亦可能在诊所打针食药，一定要依时服药，并且要完成抗生素疗程。

　　医生会检查患者，确定诊断。

　　接受胸部X射造影检查，以确定诊断及看看有没有潜在原因。

完成疗程后，再次接受X射线检查胸部，看看是否已完全痊愈。

　　如果痰积聚太多，物理治疗也有帮助。

支原体肺炎治疗

　　小儿支原体肺炎的治疗与一般肺炎的治疗原则基本相同，采取综合治疗措施。

包括一般治疗、对症治疗、抗生素的应用、肾上腺皮质激素，以及肺外并发症的治疗等5个方面。

　　1.一般治疗　　呼吸道隔离由于支原体感染可造成小流行，且患儿病后排支原体的时间较长，可达1～2个月之外。

婴儿时期仅表现为上呼吸道感染症状，在重复感染后才发生肺炎。

同时在感染支原体期间容易再感染其它病毒，导致病情加重迁延不愈。

因此，对患儿或有密切接触史的小儿，应尽可能做到呼吸道隔离，以防止再感染和交叉感染。

　　护理保持室内空气新鲜，供给易消化、营养丰富的食物及足够的液体。

保持口腔卫生及呼吸道通畅，经常给患儿翻身、拍背、变换体位，促进分泌物排出、必要时可适当吸痰，清除粘稠分泌物。

　　氧疗对病情严重有缺氧表现者，或气道梗阻现象严重者，应及时给氧。

其目的在于提高动脉血氧分压，改善因低氧血症造成的组织缺氧。

给氧方法与一般肺炎相同。

　　2.对症处理　　祛痰目的在于使痰液变稀薄，易于排出，否则易增加细菌感染机会。

但有效的祛痰剂甚少，除加强翻身、拍背、雾化、吸痰外，可选用必嗽平、痰易净等祛痰剂。

由于咳嗽是支原体肺炎最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响患儿的睡眠和休息，可适当给予镇静剂如水合氯醛或苯巴比妥，酌情给予小剂量待因镇咳，但次数不宜过多。

　　平喘对喘憋严重者，可选用支气管扩张剂，如氨茶碱口服，4～6mg/（kg﹒次），每6h1次﹔亦可用舒喘灵吸入等。

　　3.抗生素的应用　　根据支原体微生物学特征，凡能阻碍微生物细胞壁合成的抗生素如青霉素等，对支原体无效。

因此，治疗支原体感染，应选用能抑制蛋白质合成的抗生素，包括大环内脂尖、四环素类、氯霉素类等。

此外，尚有林可霉素、氯林可霉素、万古霉素及磺胺类如SMZxo等可供选用。

　　大环内脂类抗生素以上各种中常选用大环内脂类抗生素如红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素、白霉素等。

其中又以红霉素为首选，该药使用广泛，疗效肯定。

对消除支原体肺炎的症状和体征明显，但消除支原体效果不理想，不能消除肺炎支原体的寄居。

常用课桌一为50mg/（kg﹒d），轻者分次口服治疗即可，重症可考虑静脉给药，疗程一般主张不少于2～3周，停药过早易于复发。

常用口服剂有无味红霉素及红霉素肠溶片，口服红霉素自肠道吸收，空腹服用红霉素250mg，高峰血浓度于给药后2～3h达到0.3～0.7μg/ml﹔剂量加倍，高峰血浓度为0.3～1.9μg/ml。

静脉注射红霉素乳糖酸盐300mg，4min的血浓度平均为40.9μg/ml，2h后为2.6μg/ml，6h后为0.32μg/ml。

如每12h连续静脉滴注红霉素乳糖酸盐1g，则8h后的血药浓度可维持4～6μg/ml。

而痰中平均尝试为2.6（0.9～8.4）μg/ml。

红霉素主要经胆汁排泄，部分可从肠道内重新吸收。

相当量的红霉素在肝内代谢灭活。

口服给药量的2.5%和注射给药的15%以活性物质自尿中排出。

血液透析和腹膜透析皆不能将红霉素自体内清除。

在使用红霉素制剂时应注意其毒副作用。

各种口服制剂皆可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状﹔静脉滴注时可发生血栓性静脉炎﹔偶有过敏反应发生，表现为药物热、麻疹等。

值得注意的是红性黄疸，往往在给药14～21d产生上腹疼痛、恶心呕吐，相继出现发热、黄疸、白细胞及嗜酸性粒细胞增多，血清胆红质和转氨增高，停药后2～3d可恢复正常，但再给药又可重新出现上述症状。

另外，大剂量红霉素的应用偶可引起耳鸣和暂时性听觉障碍，一般发生于静脉给药或有肾功能减退和（或）肝脏损害者。

婴幼儿口服无味霉素后可出现增生性幽门狭窄，口服红霉素后也有出现假膜性肠炎者。

应用红霉素期间尿中儿茶酚胺、17-羟类固醇和血清转氨有增高现象，血清叶酸和尿雌二醇有降低情况。

若与茶碱类药物同用时，有增加茶碱和血液中浓度的作用。

所以，在合用茶碱类药物时，应减量使用或避免合用。

　　鉴于红霉素对胃肠道刺激大，并可引起血胆红素及转氨升高，以及有耐药株产生的报道。

人们开始选用大环内酯类的新产口，如罗红霉素（roxithromycin）及甲红霉素（clarithromycin）、阿奇霉素（azithromycin）等，口服易耐受、穿透组织能力强，能渗入细胞内，半衰期长，MIC为0.002～0.03mg/L。

近年来，在日本采用白霉素（leucomycin）治疗本病效果较好，该药无明显毒副作用，比较安全，口服量为20～40mg/（kg﹒d），分4次服用﹔静滴量为10～20mg/（kg﹒d）。

　　四环素类抗生素支原体感染虽有肯定疗效，但其毒副作用较多，尤其是四环素对骨骼和牙生长的影响，即使是短期用药，四环素的色素也能与新形成的骨和牙中的钙相结合，使乳牙黄染。

故不宜在7岁以前儿童时期应用。

　　氯霉素和磺胺类因为治疗支原体感染的疗程较长，而氯霉素类、磺胺类抗菌药物毒副作用较多，不宜长时间用药，故临床上较少用于治疗支原体感染。

　　氟酮类近年来有用氟酮类（fluroqumolone）药物治疗支原体感染的报道。

氟酮类属于合成抗菌药，通过抑制DNA旋转，阻断DNA复制发挥抗菌作用。

环丙氟酸（ciproflaxacin）、氧氟沙星（ofloxacin）等药物在肺及支气管分泌物中浓度高，能穿透细胞壁，半衰期长达6.7～7.4h。

抗菌谱广，对支原体有很好的治疗作用。

前者10～15mg/（kg﹒d），分2～3次口服，也可分次静滴﹔后者10～15mg/（kg﹒d），分2～3次口服，疗程2～3周。

　　4.肾上腺糖皮质激素的应用　　因为目前认为支原体肺炎是人体免疫系统对支原体作出的免疫反应。

所以，对急性期病情发展迅速严重的支原体肺炎或肺部病变迁延而出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者，可应用肾上腺皮质激素。

如氢化可的松或琥珀酸氢化可的松，每次5～10mg/kg，静滴﹔或地塞米松0.1～0.25mg/（kg﹒次），静滴﹔或强的松1～2mg/（kg﹒d），分次口服，一般疗程3～5d。

应用激素时注意排出结核等感染。

　　5.肺外并发症的治疗　　目前认为并发症的发生与免疫机制有