病理生理学重点.docx
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病理生理学重点
第一章绪论
病理过程：
指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
第二章疾病概论
1.健康：
不仅没有疾病和疼痛，而且躯体上、精神上、社会上处于完好状态；
2.疾病：
机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程；
3.病因：
指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素；
4.脑死亡：
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意味着人的实质性死亡，是判断死亡的重要标志。
5.如何判断脑死亡？
（1）自主呼吸停止；
（2）不可逆性深昏迷；
（3）脑干神经反射消失；
（4）瞳孔散大或固定；
（5）脑电波消失，呈地平线；
（6）脑血液循环完全停止；
第三章水、电解质代谢紊乱
1.水中毒：
血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增加；
2.比较高渗性脱水和低渗性脱水体液分布特点：
高渗性脱水
低渗性脱水
图片图片
3.高渗性脱水、低渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？
低渗性脱水
原因：
细胞外液丢失为主，细胞外液体向细胞内转移，细胞外液（ECF）进一步减少；
细胞外液低渗，无渴感，饮水减少，得不到补充；
细胞外液低渗，抗利尿激素（ADH）减少，尿量增加。
4.水肿：
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚；
5.低钾血症：
血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制：
（1）钾摄入不足：
禁食、厌食、节食；
（2）经肾丢失：
利尿剂，醛固酮过多，肾疾患，肾小管性酸中毒，镁缺失；
（3）细胞外钾转移至细胞内：
碱中毒，胰岛素过量使用；
（二）低钾血症对机体的影响：
（1）膜电位异常相关的障碍，使神经-肌肉兴奋性降低，损害心肌功能；
（2）细胞代谢障碍，在骨骼肌造成横纹肌溶解，肾部造成间质样肾炎；
（3）酸碱平衡紊乱，造成代谢性碱中毒，反常性酸性尿。
6.反常性酸性尿：
碱中毒时尿液一般呈碱性，但是在缺钾引起的碱中毒时因为肾小管上皮细胞排H+导致尿液呈酸性；
7.高钾血症：
血清钾浓度高于5.5mmol/L
（一）原因和机制：
（1）钾摄入过多：
静脉输入大量钾盐、库存血；
（2）肾排钾减少：
肾功能衰竭，对醛固酮反应不足，长期用潴钾利尿剂；
（3）钾转移出细胞：
酸中毒，胰岛素不足。
（二）高钾血症对机体的影响：
（1）对神经-肌肉：
轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。
（2）损害心肌功能；
（3）酸碱平衡紊乱，造成酸中毒，反常性碱性尿。
8.反常性碱性尿：
酸中毒时尿液一般呈酸性，但高钾血症时肾小管上皮细胞排H+减少，导致尿液呈碱性；
9.低钾血症和高钾血症对心肌的影响：
低钾血症
高钾血症
心肌生理特性
兴奋性↑
兴奋性先↑后↓
传导性↓
传导性↓
收缩性↑严重时↓
收缩性↓
自律性↑
自律性↓
心肌功能损害
心律失常；窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速；
洋地黄中毒更敏感
心律失常；窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤
第四章酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒：
（一）分类：
（1）AG增高型代谢性酸中毒：
AG增高，血氯正常；
（2）AG正常型代谢性酸中毒：
AG正常，血氯升高。
（二）机体的代偿调节：
（1）血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：
1）血浆中HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗来缓冲血液中增多的H+；
2）K＋由胞内向胞外移动，维持细胞内外电平衡；
（2）肺的代偿调节作用：
血液H+浓度增多刺激呼吸中枢兴奋，肺通气量增加，排出CO2增多，H2CO3继发性降低；
（3）肾的代偿调节作用：
肾脏排酸保碱功能增强。
（三）对机体的影响：
主要临床表现：
呼吸加深加快
1）心血管系统功能抑制：
（1）室性心律失常：
高血钾；
（2）心肌收缩力减弱：
影响Ca2＋；
（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；
2）中枢神经系统：
意识障碍、昏迷，中枢麻痹；
3）骨骼系统：
慢性酸中毒影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。
导致成人骨软化症。
2.呼吸性酸中毒：
是指CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
第五章缺氧
1.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：
由于吸入气PO2过低或外呼吸功能障碍，使动脉血氧分压降低，氧含量减少，供氧不足导致的缺氧类型。
2.发绀：
通常毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度为2.6g/dl，当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl以上的时候，可以使机体出现皮肤黏膜的青紫色；
3.血液性缺氧：
由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低，供氧不足导致的缺氧类型。
发生机制：
1）贫血：
Hb携带氧的数量减少；
2）一氧化碳中毒：
HbCO无携氧能力，氧与Hb结合数量减少，Hb释放氧减少；
3）高铁血红蛋白血症：
Hb丧失携带氧的能力，HbFe2＋O2的亲和力增高。
4.各型缺氧血样变化特点：
缺氧类型
低张性缺氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
PaO2
↓
N
N
N
动脉SO2
↓
N
N
N
A-V血氧含量差
↓或N
↓
↑
↓
第六章发热
1.发热：
由于致热原的作用使得体温调定点（SP）上移而引起调节性的体温升高（超过0.5℃）时，就称为发热。
2.内生致热原（EP）：
产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。
3.发热各期的热代谢特点：
一、体温上升期：
产热大于散热；
二、高温持续期（高峰期）：
产热等于散热；
三、体温下降期：
产热小于散热，体温下降。
第十章缺血-再灌注损伤
1.缺血-再灌注损伤：
血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤，又称再灌注损伤。
2.缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制：
（1）黄嘌呤氧化酶（XO）形成增多；
（2）中性粒细胞呼吸爆发（氧爆发）：
组织缺血时（可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质，如C3片段、白三烯等）吸引和激活中性粒细胞。
再灌注期组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤；
（3）线粒体氧化磷酸化功能障碍：
细胞缺血缺氧使线粒体氧化磷酸化功能障碍，以致再灌注时，进入细胞内的氧经损伤的线粒体电子传递链形成的氧自由基增多，对自由基的清除能力降低；
（4）儿茶酚胺增加和氧化：
产生具有细胞毒性的氧自由基。
3.钙超载：
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。
4.钙超载引起再灌注损伤的机制：
（1）促进氧自由基生成；
（2）加重酸中毒；
（3）破坏细胞（器）膜；
（4）线粒体功能障碍；
（5）激活其它酶活性（蛋白酶，核酶）
第十一章休克
1.心源性休克：
指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。
2.自身输血：
休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝贮血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量的代偿方式。
3.休克各期微循环变化特点：
（1）代偿期：
1）小血管持续痉挛，毛细血管前阻力增加明显；
2）大量真毛细血管网关闭；
3）动-静脉短路大量开放；
4）少灌少流，灌少于流；
（2）进展期：
1）毛细血管前阻力降低明显；
2）真毛细血管网开放；
3）血流更慢，甚至“泥化”淤滞；
4）灌多流少；
（3）难治期：
血流停止、不灌不流。
4.休克代偿期和休克进展期微循环变化机制：
（1）休克代偿期：
由于不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，比如皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α-受体密度较高，对于儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；而脑血管以及冠状动脉的α-受体密度较低，因此血管没有明显的变化；
（2）休克进展期：
终末血管床对儿茶酚胺反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。
5.休克代偿期微循环变化意义：
不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，导致不同器官血管变化的不均一性，保证了心、脑重要器官的血液供应。
第十二章凝血和抗凝血平衡紊乱
1.DIC（弥散性血管内凝血）：
由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而引起微循环中形成广泛的微血栓。
微血栓形成过程中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
2.DIC的发病机制：
（1）组织因子释放，启动凝血系统；
（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；
（3）血细胞大量破坏，血小板被激活；
（4）促凝物质进入血液。
3.贫血：
DIC病人伴有的特殊类型贫血，微血管病性溶血性贫血。
外周血涂片出现裂体红细胞，统称为红细胞碎片，脆性高，易发生溶血。
第十三章心功能不全
1.心力衰竭：
在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.向心性肥大：
心脏长期压力负荷过大，收缩期室壁张力增高，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加。
3.心力衰竭的发生机制：
一、心肌收缩功能降低：
（一）收缩相关蛋白质的破坏；
（二）心肌能量代谢紊乱；
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍；
二、心室舒张功能障碍：
（一）钙离子复位延缓；
（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；
（三）心室舒张势能减少；
（四）心室顺应性降低。
三、心脏各部位舒缩活动的不协调性：
引起心脏泵血功能紊乱导致心排出量下降。
4.端坐呼吸：
平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸，见于重症左心衰病人。
第十四章肺功能不全
1.阻塞性通气不足：
由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足；
机制：
气道内径变窄或不规则，气流阻力增加；
分型：
（1）中央性气道阻塞：
气管分叉处以上的气道阻塞；
（2）外周性气道阻塞：
内径小于2mm的小支气管以及细支气管阻塞。
2.功能性分流：
病变重的部分肺泡（限制性或阻塞性）通气明显减少，而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。
这种类似动-静脉短路，故称功能性分流。
3.死腔样通气：
部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用。
第十五章肝功能不全
1.肝性脑病：
肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。
这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。
2.氨中毒学说：
当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，因而血氨水平升高。
增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。
3.假性神经递质：
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质相似，当其增多时可取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮存和释放，但生理效应远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，称为假性神经递质。
4.氨基酸失衡学说：
肝性脑病患者，常可见血浆氨基酸失衡，可导致脑内产生大量假神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制，最终导致昏迷。
第十六章肾功能不全
1.急性肾功能衰竭（ARF）：
指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
ARF发病机制——少尿机制：
（一）肾小球因素：
（1）肾血流减少（肾缺血）：
1）肾灌注压下降；
2）肾血管收缩；
3）肾血管内皮细胞肿胀；
4）肾血管内凝血；
（2）肾小球病变：
滤过面积减少
（二）肾小管因素：
（1）肾小管阻塞（肾小管管型）：
1）肾小管坏死细胞脱落碎片；
2）异型输血（HB）；
3）挤压综合症（MB）；
（2）原尿回漏：
肾小管坏死→原尿回漏→肾间质水肿→囊内压增高
（三）肾细胞损伤：
（1）肾小管细胞受损；
（2）内皮细胞受损；
（3）系膜细胞的收缩——GFR持续降低；
（4）细胞损伤机制：
代谢障碍和膜转运破坏。
2.氮质血症：
肾功能不全时，由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症。
3.急性肾功能衰竭（ARF）多尿机制:
（1）肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；
（2）新生小管上皮重吸收钠水功能差；
（3）肾间质水肿消退、小管内管型阻塞解除；
（4）尿素等代谢产物大量滤出，渗透性利尿
一、释名词解
⒈脑死亡：
是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志，即全脑功能已发生永久性不可逆性消失。
⒉低渗性脱水：
是指因失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L的脱水。
⒊水中毒：
是指当肾排水能力降低而又摄入水过多时，因大量水分在体内潴留所造成的细胞内外液过多并呈低渗状态的病理过程。
⒋水肿：
是过多液体在组织间隙或体腔积聚的一种常见病理过程。
⒌代谢性酸中毒：
是指由多种原因引起的以血浆［HCO3-］原发性减少为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
⒍呼吸性酸中毒：
是指因CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆［H2CO3］或PaCO2原发性升高为特征的单纯性酸碱平衡紊乱。
⒎标准碳酸氢盐：
是指在38℃、血红蛋白氧饱和度为100%的条件下，用PCO2为5.32kPa（40mmHg）的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值为22～27mmol/L，平均值为24mmol/L。
⒏缺氧：
当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
⒐血液性缺氧：
是由于Hb数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出来所引起的组织缺氧。
动脉血氧含量大多降低而氧分压正常，故又称等张性低氧血症。
⒑发热：
由于致热原的作用使体温调定点上移引起调节性的体温升高（超过0.5℃）时，称为发热。
⒒内生致热原：
即内生致热原。
某些细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。
⒓休克：
是指机体在各种有害因子作用下所发生的以有效循环血量急剧减少、组织微循环血液灌流严重不足为共同特征的，伴有以细胞及分子水平异常改变为基础的各重要生命器官机能代谢紊乱和结构损伤的急性全身性的病理过程。
⒔低动力型休克：
是心源性休克中外周阻力低、心输出量也降低的休克类型。
⒕弥散性血管内凝血：
是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程。
其主要特点为凝血功能失常。
⒖微血管病性溶血性贫血：
是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。
由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血流中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，外周血涂片中可见各种裂体细胞。
裂体细胞脆性高，容易发生溶血，继而导致贫血。
⒗心力衰竭：
在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对的减少，即心泵功能减弱，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。
⒘心肌肥大：
是指心肌细胞体积增大，心室质量增加。
⒙夜间阵发性呼吸困难：
是左心衰竭患者的典型表现，或见于已发生端坐呼吸的病人，指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽后缓解。
⒚呼吸衰竭：
由于外呼吸功能严重障碍，以至于在静息时动脉血氧分压降低或同时伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
⒛肺性脑病：
血中二氧化碳分压为正常的2倍时（10.7kPa,80mmHg），病人经常出现嗜睡、意识模糊，称为二氧化碳麻醉或肺性脑病。
21静脉血掺杂：
通过短路的静脉血液未经动脉化而直接掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
22肝性脑病：
是继发于严重肝疾患的以意识障碍为主的神经精神综合征。
23假性神经递质：
假性神经递质学说，此学说认为肝性脑病的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍。
24急性肾衰：
即急性肾功能不全，各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境恒定，从而引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征称为急性肾功能不全。
25尿毒症：
是急性和慢性肾功能不全发展到最严重的阶段。
代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。
26氮质血症：
指肾排泄功能障碍时，血中非蛋白质含氮化合物大量增高。
二、问答题
⒈为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭？
答：
低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过
（1）无口渴感，难以自觉饮水补充；
（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。
所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭。
⒉引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？
试各举一例说明。
答：
因素:
①毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；②血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿；③微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿；④淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
影响:
①毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿；②血浆胶体渗透压降低和/（或）组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减少；③淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；④毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进人组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降
⒊急性低钾血症和急性重度高钾血症均可出现肌无力、麻痹症状，试比较其发生机制异同。
答：
急性低钾血症时，骨酪肌细胞外K+浓度急剧降低，细胞内K+浓度无明显变化，细胞内外K+浓度比值增大，细胞内K+外流增多，静息电位负值增大，静息电位和阈电位之间的距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋，即兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。
急性重度高钾血症时，肌细胞内外K+浓度比值明显减小，细胞内K+外流明显减少，静息电位负值过小，接近甚至超过阈电位水平，细胞膜快钠通道失活，不易形成动作电位，使肌细胞兴奋性降低甚至消失，导致肌无力乃至肌麻痹。
⒋试比较代酸与呼酸时中枢神经系统功能障碍的表现及发生机制的异同。
答：
代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现昏迷。
呼吸性酸申毒尤其是急性呼吸性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍往往比代谢性酸中毒更为明显、更为突出。
其机制为①H+增多抑制生物氧化酶类活性，使氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，脑组织能量供应不足;②H+增多使脑内谷氨酸脱竣酶活性增强，中枢抑制性神经递质7-氨基丁酸生成增多。
急性呼吸性酸中毒时，脑脊液pH的降低较血液pH降低更为明显，中枢酸中毒更明显，以上变化亦更为严重。
除此之外，CO2储留可使脑血管明显扩张，脑血流量增加，引起颅内压增高。
而且CO2潞留往往伴有明显的低氧血症，故急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。
⒌肾上腺盐皮质激素增多可引起何种酸碱平衡紊乱？
为什么？
答：
肾上腺皮质激素增多可引起代谢性碱中毒。
因肾上腺皮质激素过多可促使肾远曲小管和集合管H+-Na+交换和K+-Na+交换增加，HCO3-重吸收增加，导致血浆HCO3-浓度增高和K+浓度降低，发生代谢性碱中毒。
低钾血症又可促进碱中毒的发展与维持。
⒍缺氧可分为几种类型？
各型的血氧变化特点是什么？
答：
乏氧性缺氧皮肤与粘膜呈青紫色;血液性缺氧、严重贫血的病人面色苍白;一氧化碳中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色;高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色;循环性缺氧皮肤与粘膜呈发绀;组织性缺氧皮肤与粘膜呈玫瑰红色。
⒎CO中毒导致的血液性缺氧有哪些特点？
其发生机制如何？
答：
血氧容量和动脉血氧含量降低，A-V血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度为正常，皮肤呈樱桃红色。
机制为:
由于CO与Hb的亲和力比O2大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白，从而失去运氧功能。
另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。
⒏试述EP引起的发热的基本机制？
答：
（1）EP通过血脑屏障转运入脑：
1）在血脑屏障的毛细血管部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可饱和转运机制，可能由此机制将相应的EP特异性的转运入脑。
2）EP也可能经脉络膜丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环分布到POAH。
（2）EP通过终板血管器作用于体温调节中枢：
1）终板血管器紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位，此处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性，EP可能由此入脑。
2）EP被分布在此处的相关细胞（巨噬细胞、神经胶质细胞）膜受体识别结合，产生新的信息（如发热介质等），将致热原的信息传入POAH。
（3）EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号：
近来研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中枢。
⒐为什么说低血压不是休克的同义语？
在临床监护休克过程中如何对待血压这一指标？
答：
休克时常有动脉血压的降低，但是不能以血压是否降低来判断休克的有无。
这是因为：
1）休克的概念不是低血压；2）休克早期血压维持正常；3）休克治疗后，血压回升与病情不平行；4）低血压也不全是休克；5）血压是决定微循环灌注压的重要因素。
⒑简述休克进展期的微循环变化的特征及其机制。
答：
休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：
（1）酸中毒：
降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：
组胺、5－羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
H＋、K＋和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，是血管松弛。
内毒素：
通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
⒒为什么DIC的病人会出现广泛的出血？
答①多种凝血因子和血小板被消耗而减少；②继发性纤
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