AILARDS治疗指南.docx
《AILARDS治疗指南.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《AILARDS治疗指南.docx（22页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
AILARDS治疗指南
急性肺损伤ö急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）
中华医学会重症医学分会
Guidelinesformanagementofacutelunginjuryöacuterespiratorydistresssyndrome:
anevidence-based
updatebytheChineseSocietyofCriticalCareMedicine（2006）Chinese SocietyofCriticalCareMedicine,
ChineseMedicalAssociation
Correspondingauthors:
QIUHai2bo（DepartmentofCriticalCareMedicine,NanjingZhongdaHospital,
South2EastUniversity,Nanjing210009,Jiangsu,China.Email:
haiboq2000@yahoo.com.cn）andLIU
Da2wei（DepartmentofCriticalCareMedicine,PekingUnionMedicalCollegeHospital,ChineseMedical
ScienceAcademy,Beijing100730,China.Email:
dwliu@medmail.com.cnordwliu@pumch.cn）
【Abstract】 Objective In2006,Chinesecriticalcareexpertsdraftedmanagementguidelinesfor
diagnosisandtherapyofacutelunginjury（ALI）öacuterespiratorydistresssyndrome（ARDS）,thatwould
beofpracticalusefortheclinician,andthiseffortmayservetoincreasenationwideawarenessandtoimprove
thetreatmentresultofALIöARDS.Methods TheprocessincludedamodifiedDelphimethod,aconsensus
conference,severalsubsequentsmallermeetingsofsubgroupsandkeyindividuals,teleconferences,and
electronicbaseddiscussionamongsubgroupsandamongtheentirecommittee.ThemodifiedDelphi
methodologyusedforgradingrecommendationswasderivedfroma2001publicationsponsoredbythe
InternationalSepsisForum.Asystematicreviewoftheliteraturewasundertook,andthereportedresults
weregradedintofivelevelstocreaterecommendationgradingfromAtoE,withabeingthehighestgrade.
Results ItisessentialtocontroltheprimarydiseaseinALIöARDS.Roleofnoninvasivepositive2pressure
ventilationinALIöARDSisundefined.Noninvasivepositive2pressureventilationcannotbeconsideredin
patientswithcoma,shockanddamageofairwayclearance.Limitationofend2inspiratoryplateaupressureis
importantinthemanagementofARDSandmaybefacilitatedbypermissivehypercapnia.Recruitment
maneuvershouldbeconsideredtoopencollapsedlungandimproveoxygenation.Aminimumamountof
positiveend2expiratorypressure（PEEP）shouldbesettopreventatelectasisatendexpirationinARDS.Ifit
ispossible,settingthelevelofPEEPmaybeguidedbymeasurementofstaticpulmonarypressure2volume
curve.Unlesscontraindicated,patientswithARDSshouldbemaintainedsemi2recumbent.Pronepositioning
shouldbeconsideredinthepatientswithseverestARDS.Sedationprotocolsshouldbeused.Paralysisisnot
recommended.ThelimitedfluidmanagementstrategyisbeneficialforARDS.Corticosteroidisnot
recommendedforARDS.TheroleofotherdrugsisuncertaininARDS.Conclusion Evidence2based
recommendationscanbemaderegardingmanyaspectsoftheacutemanagementofALIöARDSthatwill
hopefullytranslateintoimprovedoutcomesforthecriticallyillpatient.Theguidelineswillbeupdatedwhen
someimportantnewknowledgebecomesavailable.
急性肺损伤（ALI）ö急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一
种常见危重症,病死率极高,严重威胁重症患者的生命并影
响其生存质量。
尽管我国重症医学已有了长足的发展,但对
ALIöARDS的认识和治疗状况尚不容乐观。
中华医学会重症
医学分会以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,经
广泛征求意见,反复认真讨论,达成关于成人ALIöARDS诊
断和治疗方面的共识,以期对成人ALIöARDS诊断和治疗进
行规范。
中华医学会重症医学分会以后还将根据循证医学证
据的发展及新的共识,对《ALIöARDS诊断和治疗指南》进行
更新。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提
出的Delphi分级标准（表1）。
将指南中涉及的文献按照研究
方法和结果分成5个层次,推荐意见的推荐级别分为A～E
级,其中A级为最高。
但需要说明的是推荐等级并不代表特
别建议,而只是文献的支持程度。
1 ALIöARDS的概念与流行病学
ALIöARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源
性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造
成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不
全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气ö血流
比例失调为病理生理特征,临床表现为进行性低氧血症和呼
吸窘迫,肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查显示ALIöARDS是临床常见危重症。
根据
1994年欧美联席会议提出的ALIöARDS诊断标准,ALI发
病率为每年18ö10万,ARDS为每年13ö10万～23ö10万。
2005年的研究显示,ALIöARDS发病率为每年79ö10万和
59ö10万。
提示ALIöARDS发病率显著增高,明显增加了社
会和经济负担,甚至可与胸部肿瘤、获得性免疫缺陷综合征
（AIDS）、哮喘或心肌梗死等相提并论。
多种危险因素可诱发ALIöARDS,主要包括:
①直接肺
损伤因素:
严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒
气体,淹溺、氧中毒等;②间接肺损伤因素:
严重感染,严重的
非胸部创伤,重症急性胰腺炎,大量输血,体外循环,弥散性
血管内凝血等。
病因不同,ARDS患病率也明显不同。
严重感染时ALIö
ARDS患病率可高达25%～50%,大量输血可达40%,多发
性创伤达到11%～25%,严重误吸时也可达9%～26%。
同时
存在2个或3个危险因素时,ALIöARDS患病率进一步升高。
另外,危险因素持续作用时间越长,ALIöARDS患病率越高,
持续24、48和72h时分别为76%、85%和93%。
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大,总体来
说,目前ARDS的病死率仍较高。
对1967—1994年国际上正
式发表的ARDS临床研究文献进行荟萃分析,3264例ARDS
患者的病死率在50%左右。
中国上海15家医院成人重症监护
室（ICU）2001年3月—2002年3月ARDS病死率也高达
6815%。
不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条
件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
·706·中国危重病急救医学2006年12月第18卷第12期 ChinCritCareMed,December2006,Vol.18,No112
©1994-2007ChinaAcademicJournalElectronicPublishingHouse.Allrightsreserved.
2 ALIöARDS病理生理与发病机制
ALIöARDS的基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细
血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
由于肺泡水
肿、肺泡塌陷导致严重通气ö血流比例失调,特别是肺内分流
明显增加,从而产生严重的低氧血症。
肺血管痉挛和肺微小
血栓形成引发肺动脉高压。
ARDS早期的特征性表现为肺毛细血管内皮细胞与肺
泡上皮细胞屏障的通透性增高,肺泡与肺间质内积聚大量的
水肿液,其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细
胞。
中性粒细胞黏附在受损的血管内皮细胞表面,进一步向
肺间质和肺泡腔移行,释放大量促炎介质,如炎症细胞因子、
过氧化物、白细胞三烯、蛋白酶、血小板活化因子等,参与中
性粒细胞介导的肺损伤。
除炎症细胞外,肺泡上皮细胞以及
成纤维细胞也能产生多种细胞因子,从而加剧炎症反应过
程。
凝血和纤溶紊乱也参与了ARDS的病程,ARDS早期促
凝机制增强,而纤溶过程受到抑制,引起广泛血栓形成和纤
维蛋白的大量沉积,导致血管堵塞以及微循环结构受损。
ARDS早期在病理学上可见弥漫性肺损伤、透明膜形成及
É型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿,Ê型肺泡上皮细胞增
生和肺间质纤维化等表现。
少数ALIöARDS患者在发病1周内可缓解,但多数患者
在发病5～7d后病情仍然进展,进入亚急性期。
在ALIö
ARDS的亚急性期,病理学上可见肺间质和肺泡纤维化,
Ê型肺泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大量新生血
管。
部分患者呼吸衰竭持续超过14d,病理学上常表现为严
重的肺纤维化,肺泡结构破坏和重建。
3 ALIöARDS的临床特征与诊断
一般认为,ALIöARDS具有以下临床特征:
①急性起病,
在直接或间接肺损伤后12～48h内发病;②常规吸氧后低氧
血症难以纠正;③肺部体征无特异性,急性期双肺可闻及湿
口罗音,或呼吸音减低;④早期病变以间质性为主,X线胸片常
无明显改变。
病情进展后,可出现肺内实变,表现为双肺野普
遍密度增高,透亮度减低,肺纹理增多、增粗,可见散在斑片状
密度增高阴影,即弥漫性肺浸润影;⑤无心功能不全证据。
目前ALIöARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议
提出的诊断标准:
①急性起病;②氧合指数（PaO2
öF
iO2）≤
200mmHg〔1mmHg=01133kPa,不管呼气末正压（PEEP）
水平〕;③正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;④肺动脉
嵌顿压≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。
如
PaO2
öF
iO2≤300mmHg且满足上述其他标准,可诊断ALI。
4 ALIöARDS的治疗
411 原发病治疗:
全身性感染、创伤、休克、烧伤、重症急性
胰腺炎等是导致ALIöARDS的常见病因。
严重感染患者有
25%～50%发生ALIöARDS,而且在感染、创伤等导致的多
器官功能障碍综合征（MODS）中,肺往往是最早发生衰竭的
器官。
目前认为,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS
的根本原因。
控制原发病,遏制其诱导的全身失控性炎症反
应,是预防和治疗ALIöARDS的必要措施。
推荐意见1:
积极控制原发病是遏制ALIöARDS发展的
必要措施。
（E级）
412 呼吸支持治疗
41211 氧疗:
ALIöARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧
血症,使动脉血氧分压（PaO2）达到60～80mmHg。
可根据低
氧血症的改善程度和治疗反应调整氧疗方式,首先使用鼻导
管,当需要较高的吸氧浓度时,可采用可调节吸氧浓度的文
丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。
ARDS患者往往
低氧血症严重,大多数患者一旦诊断明确,常规的氧疗常常
难以奏效,机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。
推荐意见2:
氧疗是纠正ALIöARDS患者低氧血症的基
本手段。
（E级）
41212 无创机械通气（NIV）:
NIV可避免气管插管和气管
切开引起的并发症,近年来得到了广泛的推广应用。
尽管随
机对照试验（RCT）证实NIV治疗慢性阻塞性肺疾病
（COPD）和心源性肺水肿导致的急性呼吸衰竭疗效肯定,但
是NIV在急性低氧性呼吸衰竭中的应用却存在很多争议。
迄
今为止,尚无足够的资料显示NIV可以作为ALIöARDS导
致的急性低氧性呼吸衰竭的常规治疗方法。
不同研究中NIV
对急性低氧性呼吸衰竭的治疗效果差异较大,可能与导致低
氧性呼吸衰竭的病因不同有关。
2004年一项荟萃分析显示,
在不包括COPD和心源性肺水肿的急性低氧性呼吸衰竭患
者中,与标准氧疗相比,NIV可明显降低气管插管率,并有降
低ICU住院时间及住院病死率趋势。
但分层分析显示NIV对
ALIöARDS的疗效并不明显。
最近NIV治疗54例ALIö
ARDS患者的临床研究显示,70%的患者应用NIV治疗无
效。
逐步回归分析显示,休克、严重低氧血症和代谢性酸中毒
是ARDS患者NIV治疗失败的预测指标。
一项RCT研究显
示,与标准氧疗比较,NIV虽然在应用第一小时明显改善
ALIöARDS患者的氧合,但不能降低气管插管率,也不能改
善患者预后。
可见,ALIöARDS患者应慎用NIV。
当ARDS患者意识清楚、血流动力学稳定,并能够得到
严密监测和随时可进行气管插管时,可以尝试NIV治疗。
Sevransky等建议,在治疗全身性感染引起的ALIöARDS时,
如果预计患者的病情能够在48～72h内缓解,可以考虑应用
NIV。
应用NIV可使部分合并免疫抑制的ALIöARDS患者避
免有创机械通气,从而避免呼吸机相关性肺炎（VAP）的发
生,并可能改善预后。
目前,2个小样本RCT研究和1个回顾
性研究结果均提示,因免疫抑制导致的急性低氧性呼吸衰竭
患者可以从NIV中获益。
对40例实体器官移植急性低氧性
呼吸衰竭患者的RCT研究显示,与标准氧疗相比,NIV组气
管插管率、严重并发症的发生率、入住ICU时间和ICU病死
率均明显降低,但住院病死率无差别。
而对52例免疫抑制合
并急性低氧性呼吸衰竭患者（主要是血液系统肿瘤）的RCT
研究也显示,与常规治疗方案比较,NIV联合常规治疗方案
可明显降低气管插管率,而且ICU病死率和住院病死率也均
明显减低。
对237例机械通气的恶性肿瘤患者进行回顾性分
析显示,NIV可以改善预后。
因此,免疫功能低下的患者发生
ALIöARDS,早期可首先试用NIV。
一般认为,ALIöARDS患者在以下情况时不适宜应用
NIV:
①意识不清;②血流动力学不稳定;③气道分泌物明显
增加,而且气道自洁能力不足;④因脸部畸形、创伤或手术等
不能佩戴鼻面罩;⑤上消化道出血、剧烈呕吐、肠梗阻和近期
食管及上腹部手术;⑥危及生命的低氧血症。
应用NIV治疗
ALIöARDS时应严密监测患者的生命体征及治疗反应。
如
NIV治疗1～2h后,低氧血症和全身情况得到改善,可继续
应用NIV;若低氧血症不能改善或全身情况恶化,提示NIV
表1 推荐级别与研究文献的分级
推荐级别研究文献的分级
A至少有2项É级研究结果支持É大样本、随机研究,结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低
B仅有1项É级研究结果支持Ê小样本、随机研究,结论不确定,假阳性和ö或假阴性错误的风险较高
C仅有Ê级研究结果支持Ë非随机,同期对照研究
D至少有1项Ë级研究结果支持Ì非随机,历史对照研究和专家意见
E仅有Ì级或Í级研究结果支持Í系列病例报道,非对照研究和专家意见
中国危重病急救医学2006年12月第18卷第12期 ChinCritCareMed,December2006,Vol.18,No112·707·
©1994-2007ChinaAcademicJournalElectronicPublishingHouse.Allrightsreserved.
治疗失败,应及时改为有创机械通气。
推荐意见3:
预计病情能够短期缓解的早期ALIöARDS
患者可考虑应用NIV。
（C级）
推荐意见4:
合并免疫功能低下的ALIöARDS患者早期
可首先试用NIV。
（C级）
推荐意见5:
应用NIV治疗ALIöARDS应严密监测患者
的生命体征及治疗反应。
意识不清、休克、气道自洁能力障碍
的ALIöARDS患者不宜应用NIV。
（C级）
41213 有创机械通气
4121311 机械通气的时机选择:
ARDS患者经高浓度吸氧
仍不能改善低氧血症时,应气管插管进行有创机械通气。
ARDS患者呼吸功明显增加,表现为严重的呼吸困难,早期
气管插管机械通气可降低呼吸功,改善呼吸困难。
虽然目前
缺乏RCT研究评估早期气管插管对ARDS的治疗意义,但一
般认为,气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血
症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫,并能够更有效地改善全身缺
氧,防止肺外器官功能损害。
推荐意见6:
ARDS患者应积极进行机械通气治疗。
（E级）
4121312 肺保护性通气:
由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺
容积明显减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和
气道平台压过高,加重肺及肺外器官损伤。
目前有5项多中心
RCT研究比较了常规潮气量与小潮气量通气对ARDS病死
率的影响。
Amato和ARDSnet研究显示,与常规潮气量通气
组比较,小潮气量通气组ARDS患者病死率显著降低,另外3
项研究应用小潮气量通气并不降低病死率。
进一步分析显
示,阴性结果的3项研究中常规潮气量组和小潮气量组的潮
气量差别较小,可能是导致阴性结果的主要原因之一。
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致
呼吸机相关性肺损伤（VALI）。
在上述5项多中心RCT研究
中,小潮气量组的气道平台压均<30cmH2O（1cmH2O=
01098kPa）,其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中,
对照组气道平台压>30cmH2O,而不降低病死率的3项研
究中,对照组气道平台压均<30cmH2O。
若按气道平台压分
组（<23、23～27、27～33、>33cmH2O）,随气道平台压升
高,病死率显著升高（P=01002）。
而以气道平台压进行调整,
不同潮气量通气组（5～6、7～8、9～10、11～12mlökg）病死
率无显著差异（P=01180）,并随气道平台压升高,病死率显
著增加（P<01001）。
说明在实施肺保护性通气策略时,限制
气道平台压比限制潮气量更为重要。
由于ARDS肺容积明显减少,为限制气道平台压,有时
不得不将潮气量降低,允许动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高
于正常值,即所谓的允许性高碳酸血症。
允许性高碳酸血症
是肺保护性通气策略的结果,并非ARDS的治疗目标。
急性
二氧化碳升高导致酸血症可产生一系列病理生理学改变,包
括脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心排血量增加
等。
但研究证实,实施肺保护性通气策略时一定程度的高碳
酸血症是安全的。
当然,颅内压增高是应用允许性高
升级会员 