高中生物第十一章DNA的复制修复与重组DNA.docx
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高中生物第十一章DNA的复制修复与重组DNA
第十二章DNA的复制、修复与重组DNA技术
DNA是储存遗传信息的物质，亲代的遗传信息如何真实地传给子代，这个问题的实质就是DNA分子如何复制（replication）成完全相同的两个拷贝，即DNA的合成，可见通过复制，遗传信息得以在传代中保留。
DNA分子中的遗传信息又如何表达呢？
现知基因表达的第一步是通过转录（transcription），即DNA的碱基按互补配对（G-C，A-T，A-U）的原则转变为RNA分子上相应的碱基序列，接着RNA通过翻译（translation），以三个碱基的序列作为一个氨基酸的遗传密码，从而决定蛋白质的一级结构。
不同基因编码不同结构的蛋白质，表现出不同的功能，因而体现出多种多样的生命现象。
遗传信息从DNA经RNA流向蛋白质的过程，是Crick于1958年提出的，称为分子生物学的中心法则（centraldogma）（图12-1）。
1970年Temin提出“逆向转录”（reversetranscription）扩充了中心法则的范围。
基因或DNA是遗传信息的携带者，在细胞分裂过程中，亲代细胞所含的遗传信息，完整地传递到两个子代细胞。
这个过程的实质问题是DNA分子如何复制成完全相同的两个拷贝，有许多酶和蛋白质参与复制过程，通过正确和完整的复制，亲代DNA的遗传信息真实地传给子代，这是遗传信息一代一代传递下去的分子基础，这也是本章的重点内容。
但生物体内外环境存在着使DNA分子损伤的因素，因此机体还必须有一套DNA修复的机制。
最后还将介绍一些有关重组DNA技术的概念和方法。
第一节DNA复制的几个基本原则
一、半保留复制
Watson和Crick于1953年提出的DNA双螺旋模型，碱基互补配对的原则，为DNA分子的复制提供了理论基础，即亲代的DNA双链，每股链都可以作为模板，按碱基互补配对原则指导DNA新链的合成，这样合成的两个子代DNA分子，碱基序列与亲代分子完全一样。
但一条链是来自亲代的DNA链，另一条链是新合成的链，此即为半保留复制（semiconservativereplication）。
用15N标记亲代的DNA链，而用14N标记新合成的DNA链的实验，证实子代的DNA分子，一股链含15N，另一股含14N。
二、半不连续复制
DNA双螺旋的两股链是反向平行（antiparallel）的，新合成的两股子链，一股的方向为5′→3′，另一股为3′→5′。
那么体内是否存在两种DNA聚合酶?
一种催化核苷酸以5′→3′方向聚合，另一种以3′→5′方向聚合。
但从现知所有的DNA聚合酶都只能催化5′→3′方向合成。
这个问题直到1968年冈崎（Okazaki）发现大肠杆菌DNA复制过程中出现一些含1000~2000个核苷酸的片段，一旦合成终止，这些片段即连成一条长链。
这种小片段被称为冈崎片段（Okazakifragment）。
因此，复制时亲代DNA分子中那股3′→5′方向的母链作为模板，指导新链以5′→3′方向连续合成，此链称为前导链（1eadingstrand）。
在前导链延长1000~2000个核苷酸后，另一母链也作为模板指导新链也是沿5′→3′合成1000~2000个核苷酸的小片段，这就是冈崎片段。
随着链的延长，可以有许多个冈崎片段，这条称
为随从链（1aggingstrand）。
可见，随从链为不连续复制，所以DNA为半不连续复制（semi-discontinuousreplication），如图12-2所示。
复制后，这些冈崎片段由DNA连接酶的作用而连接成完整的新链。
三、RNA引物
目前所发现的DNA聚合酶都需要一个具3′-OH的引物，才能将合成原料dNTP一个一个接上去。
因为DNA聚合酶不能催化两个游离的dNTP在DNA模板上进行聚合，如图12-3所示。
实验又发现抑制RNA聚合酶的药物如利福霉素（rifampicin）能抑制DNA的复制。
再者在体外DNA复制实验中发现冈崎片段的5′端都有一小段4~12个核苷酸的RNA引物（RNAprimer）。
现知RNA聚合酶合成新链时不需要引物，能直接催化游离NTP聚合。
可见RNA引物为DNA聚合酶提供聚合新核苷酸所需的3′-OH。
RNA引物最后被DNA聚合酶Ⅰ除去，留下的空隙也由该酶补满，缺口再由DNA连接酶封口。
在DNA的复制需要RNA引物呢，除了DNA聚合酶不能催化两个游离dNTP的聚合，而RNA引物酶却具有此能力外，这种作用尚可尽量减少DNA复制起始处的突变。
因为游离核苷酸起始处的聚合最容易出现差错，若用RNA引物，即使出现差错，由于最后将被DNA聚合酶Ⅰ切除，便可提高DNA复制的真实性。
四、复制的真实性
DNA复制过程是非常复杂的，需要许多酶类和蛋白质因子参加。
这既保证DNA复制的速度，又保证产物的高度真实性。
这也保证了自然界种族延续中生物遗传特性的相对稳定性。
第二节参与DNA复制的一些酶类和蛋白质
一、大肠杆菌的DNA聚合酶
DNA聚合酶（DNApolymerase）的作用是将脱氧核苷酸连接成DNA，所用底物必须是四种脱氧核苷三磷酸（dNTP），Mg2+存在和一个DNA模板，按模板的序列将配对的脱氧核苷酸逐个接上去，并且需要一个具有3′-OH的RNA引物或DNA的3′-OH端。
使3′-OH与合成上去的dNTP分子α-磷酸连接成3′，5′磷酸二酯键，合成方向为5′→3′，如图12-4。
从大肠杆菌纯化得到3种DNA聚合酶（Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ）。
（一）DNA聚合酶Ⅰ
1955年Kornberg发现了DNA聚合酶Ⅰ（简称为polⅠ），故也称为Kornberg酶，并因此而获得诺贝尔奖金。
DNA聚合酶Ⅰ是一条分子质量为103X103Da的多肽链。
具有多种催化功能。
若用蛋白酶轻度水解可得一个分子质量68X103Da的大片段和一个分子质量为36X103Da的小片段，常将大片段称为Klenow片段，此片段具有两种催化活性，一为上述的聚合功能，另一为3′→5′外切酶的活性，从3′端水解DNA产生3′单核苷酸，如图12-5所示。
这种3′→5′外切酶活性对保证DNA复制的真实性具有重要的意义。
DNA聚合酶在接上新的核苷酸前，它能对3′末端的碱基进行识别。
若为配错的碱基，即通过3′→5′外切酶活性把配错的碱基切除，再使正确的碱基聚合上去，保证DNA复制的高度真实性，这种功能也称校读功能（proofreading）。
小片段则具5′→3′外切酶的活性，它能从5′→3′方向一个挨一个切除，产物为5′单核苷酸，或跨过若干个核苷酸再进行酶解，从5′末端释放一寡核苷酸。
可除去冈崎片段5′端的RNA引物和在DNA损伤修复中起重要的作用。
可见，DNA聚合酶Ⅰ为一条多肽链上具有三种酶的活性，也是一种多功能酶（图12-7）。
但DNA聚合酶Ⅰ并不是大肠杆菌DNA复制中主要的DNA合成酶，它的主要作用，是切除RNA引物、填补空缺和DNA损伤的修复。
DNA聚合酶Ⅰ为一条多肽链上具有三种酶的活性，是一种多功能酶（图12-7）。
鉴于Klenow片段兼具聚合及3′→5′外切活性，能非常准确按模板碱基序列合成DNA，所以此片段是分子生物学常用的工具酶。
（二）DNA聚合酶Ⅱ
由一条多肽链构成。
此酶除具有聚合酶的活性外，还具有3′→5′外切酶活性。
它在生物体内的确切作用不详，可能也是在DNA损伤修复中起作用。
（三）DNA聚合酶Ⅲ
此酶是一个多聚酶，由10种不同亚基组成的（图12-8），称为DNA聚合酶Ⅲ全酶（DNApo1ymeraseⅢho1oenzyme）。
它具有三个特点：
①是一种非常高的续进性（processivity）酶。
所谓续进性即在DNA聚合酶与模板分离下来之前加入的核苷酸平均数。
续进性≧500000。
而DNA聚合酶Ⅰ仅合成3~200个核苷酸即自模板上释放。
②DNA聚合酶Ⅲ催化活性比DNA聚合酶Ⅰ高很多倍，每秒可催化1000个核苷酸的聚合，而DNA聚合酶Ⅰ每秒仅催化16~20个核苷酸聚合。
③DNA聚合酶Ⅲ不但催化活性大、合成速度快，而且由于具有3′→5′外切酶活性，产物真实性高。
所以，大肠杆菌DNA聚合酶Ⅲ是DNA复制必需的酶。
DNA聚合酶Ⅲ聚合和校正功能分别存在于α和ε亚基。
DNA聚合酶Ⅲ全酶分子质量约900X103Da，全酶成不对称的二聚体，围绕着DNA双螺旋，每个单体都具有催化活性，一个作用于前导链，另一个作用于随从链，使DNA两股链在同一位置同一时间进行合成。
二、真核细胞的DNA聚合酶
真核细胞的DNA聚合酶有5种，即DNA聚合酶α、β、γ、δ和ε。
DNA聚合酶α负责随从链的合成，DNA聚合酶δ和增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）负责前导链的合成。
PCNA是作为DNA聚合酶δ活性所需的一种辅助蛋白，有与E.coliDNA聚合酶Ⅲ的β亚基类似的结构和功能，形成环状的夹钳，大大地增强DNA聚合酶δ的续进性。
DNA聚合酶γ负责线粒体DNA（mitochondriaDNA,mtDNA）的复制，DNA聚合酶β和ε的功能为DNA的修复。
三、解旋、解链酶类
复制时DNA双螺旋要解开，才能在原来的母链上合成新链。
复制在不断延伸，螺旋要不断解开。
若每秒钟复制1000个碱基对，则要解旋100次。
这样必然在复制前方产生很大的张力，使DNA缠结，这要靠DNA拓扑异构酶等来解决。
（一）DNA解链酶
DNA复制时，复制开始部位的DNA双螺旋必须解开成单链，模板链上的碱基才能以碱基配对原则，指导新链的合成。
解开DNA双螺旋的酶有多种，称为DNA解链酶（DNAhelicase），该酶具有ATP酶的活性，在ATP的存在下，该酶能解开DNA双链，每解开1对碱基消耗2个ATP。
（二）单链DNA结合蛋白
单链DNA结合蛋白（singlestrandbindingprotein，SSB）或螺旋去稳定蛋白（helixdestabilizingproteinHDP），能与已被解链酶解开的单链DNA结合，以维持模板处于单链状态，又可保护其不被核酸酶水解。
单链DNA结合SSB后既可避免重新形成双链的倾向，又可避免自身发夹螺旋的形成，还能使前端双螺旋的稳定性降低，易被解开。
当DNA聚合酶在模板上前进，逐个接上脱氧核苷酸时，SSB即不断脱离，又不断与新解开的链结合。
（三）DNA拓扑异构酶
拓扑一词是指物体作弹性移位而又保持物体不变的性质。
DNA拓扑异构酶（topoiso-
merase）有两类：
其中拓扑异构酶Ⅰ，曾有过多种其他名称如转轴酶、解缠酶等。
它能切断DNA双链中的一股，使DNA解链旋转时不致缠结，解除张力后又把切口封闭。
拓扑异构酶Ⅱ，又称旋转酶（gyrase），暂时切断DNA双链，使另一DNA双链经过此切口，随后又再封闭切口。
四、引发体
引发体（primosome）是由多种蛋白质及酶组成，是DNA复制开始所必需的。
引发体中的某些蛋白质如DnaA能结合至DNA复制起始部位，DnaB具有解链酶的作用，DnaC辅助DnaB结合到复制起始点，使起始部位的双链解开。
而引发体中的引物酶（primase）在已解开起始部位的DNA单链按碱基互补配对催化NTP聚合，合成一小片段的RNA，作为DNA合成的引物，即沿此引物RNA的3′-OH进行延伸。
五、DNA连接酶
DNA连接酶（DNA1igase）催化两段DNA链之间磷酸二酯键的形成。
要求DNA链
3′端有游离的OH，而5′端带有磷酸根，连接过程需要ATP供能,如图12-9。
DNA连接酶不能连接两分子单链的DNA，只能作用双链DNA分子中一股链上的缺口，或双链DNA分子双股的缺口。
如DNA经限制性内切核酸酶切割后，两个片段的粘性末端相配，DNA连接酶能使之连接。
即使是两段平齐DNA，DNA连接酶也能使之连接。
在DNA复制过程中，当RNA引物清除后，靠DNA聚合酶Ⅰ填补空缺，冈崎片段之间的缺口靠DNA连接酶作用而连成完整的一条新链。
DNA连接酶在DNA损伤修复中亦起重要作用，并且是一种重要的工具酶。
第三节DNA复制过程
一、复制的起始
大肠杆菌复制时有特定的起始部位称为oriC，长度为245bp。
有3个串连排列的核苷酸序列，每个由13个核苷酸组成。
其序列基本相同为GATCTNTTNTTTT，而且GATC在oriC部位出现11次，oriC还有4个DnaA结合位点，是4个9bp序列的反向重复，这些序列都是高度保守的（图12-10。
）
DnaA先结合至复制起始点，然后发动了复杂的变化。
DnaB和DnaC亦参加进去，从而使双链解开，DNA结合蛋白便与单链DNA结合。
接着引物酶按碱基配对原则合成一小段的RNA引物，此引物的3′-OH可供DNA聚合酶Ⅲ将第一个dNTP加到3′-OH上而形成3′，5′磷酸二酯键。
复制是从oriC开始，同时向两个方向进行的，称为双向复制（bi-directionalreplication）。
复制开始后由于DNA双链解开，在两股单链上进行复制。
在电子显微镜下观察DNA
复制前进部位伸展成叉状，称为复制叉（replicationfork），如图12-12。
二、复制的延长
在DNA聚合酶Ⅲ的作用下，新合成的DNA链不断延长。
大肠杆菌的冈崎片段长度为1000~2000个核苷酸，即前导链合成1000~2000个核苷酸后，随从链便开始合成。
在延长过程中，由于拓扑异构酶的作用，避免了在复制叉前方的DNA打结。
三、复制的终止
在DNA延长阶段结束后，原核生物的RNA引物被DNA聚合酶Ⅰ切除。
留下的空隙，由DNA聚合酶Ⅰ进行补满，即从另一冈崎片段的3′-OH按5′→3′根据碱基配对原则，将一个个的dNTP补上去。
最后的缺口再由DNA连接酶将相邻的两个核苷酸借磷酸二酯键连起来，即成完整的一条新链，DNA的复制即告完成，如图12-15。
四、真核生物端粒DNA的复制
真核生物线性染色体的两个末端称为端粒（telomere）。
按上述DNA复制机制新合成子链5′端的那段RNA引物被切除后，必留下一个空缺，假如每次细胞分裂或DNA复制都是如此，端粒将会不断缩短，最终导致关键基因的丧失及种系灭绝的危险，但事实并非如此。
那么真核生物一定存在着某种阻止端粒缩短的机制。
（一）端粒DNA的结构和端粒酶
对端粒DNA序列的分析，发现端粒DNA的3′端是由数百个串联重复GT丰富的短的寡核苷酸序列，如四膜虫的重复序列为-GGGGTT-，人为-AGGGTT-。
端粒DNA序列虽不含功能基因，但对维持染色体的稳定性起着重要作用。
如果端粒丧失，染色体之间可能出现端-端融合、降解、重排乃至染色体丢失等变化，最后细胞衰亡。
近年来，发现了一种能防止端粒缩短的酶，称为端粒酶（telomerase），该酶由蛋白质和RNA两部分组成，其中RNA作为合成端粒DNA的模板，端粒酶是目前所知唯一携带RNA模板的逆转录酶，具有种属特异性，例如四膜虫的端粒酶，其RNA部分含159个核苷酸，其中有一段序列为5′-CAACCCCAA-3′可作为合成端粒DNA3′端GT丰富序列-GGGGTT-模板。
人端粒酶的RNA含450个碱基，其中-CUAACCCUAAC-为合成-AGGGTT-的模板。
这样可防止细胞分裂时DNA复制端粒的缩短。
端粒、端粒酶和细胞的衰老有密切关系。
有人将端粒称为分子钟或有丝分裂钟。
但是恶性肿瘤细胞当端粒缩短到某种程度，端粒酶活性又重新出现，对端粒进行补偿，使之永不衰亡，形成恶性增殖。
（二）端粒酶的作用机制
第四节DNA的损伤与修复
DNA是储存遗传信息的物质。
从生物遗传角度来讲，要求在复制过程中保持遗传密码的稳定性，物种才能得以延续。
哺乳动物单倍体细胞的基因组由2.9X109bpDNA组成。
动物一生中，从受精卵细胞到个体死亡，这些遗传密码要经过千万次的复制。
在物种进化的长河中，DNA复制的次数更是难以计数，而且生物体内外环境都存在着使DNA损伤（DNAdamage）的因素。
可见，除DNA复制的高度真实性外，还要求某种修复DNA损伤的机制。
每一遗传信息都以不同拷贝储存在DNA两条互补链上。
因此，若一条链有损伤，可被修复酶切除，并以未损伤的信息重新合成与原来相同的序列，这就是DNA修复（DNArepair）的基础。
但是在漫长的进化过程中，DNA的序列还是会发生改变,通过复制传递给子代成为永久的，这种DNA的核苷酸序列永久的改变称为突变（mutation）。
若发生的突变有利于生物的生存则保留下来，这就是进化；若不适应于自然选择（natureselection）则被淘汰，因此生物的进化可以看成是一种主动的基因改变过程，这是物种多样性的原动力。
所以，生物的变异是绝对的，修复是相对的。
一、造成DNA损伤的因素
造成DNA损伤的因素有生物体内自发的、亦有外界物理和化学等因素。
（一）自发的因素
由于DNA分子受到周围环境溶剂分子的随机热碰撞（thermalcollision），腺嘌呤或鸟嘌呤与脱氧核糖间的N-糖苷键可以断裂，使A或G脱落。
人体细胞中DNA每天每个细胞要脱落5000个嘌呤碱，每天每个细胞也有100个胞嘧啶自发脱氨而成尿嘧啶。
（二）物理因素
1．紫外线损伤由于嘌呤环与嘧啶环都含有共轭双键，能吸收紫外线而引起损伤。
嘧啶碱引起的损伤比嘌呤碱大10倍。
损伤是由于嘧啶二聚体的产生，即2个相邻嘧啶碱的C5和C6共价交联，如图12-18所示。
2．电离辐射损伤如X射线和γ射线，可以是辐射能量直接对DNA的影响，或DNA周围的溶剂分子吸收了辐射能，再对DNA产生损伤作用。
如碱基的破坏、单链的断裂、双链的断裂、分子间的交联、碱基脱落或核糖的破坏等。
（三）化学因素
二、DNA损伤的类型
根据DNA分子的改变，可把突变分为下面几种主要类型。
（一）点突变
点突变（pointmutation）是DNA分子上一个碱基的变异，可分为：
①转换（transition）同型碱基，如一种嘌呤代替另一种嘌呤或一种嘧啶代替另一嘧啶。
②颠换（transversation）异型碱基，即嘌呤变嘧啶，或嘧啶变嘌呤。
点突变可根据发生在DNA分子的部位，如发生在启动子或剪接信号部位可以影响整个基因的功能；若发生在编码序列，有的可以改变蛋白质的功能如引起镰状红细胞贫血；有的则为中性变化，即编码氨基酸虽变化，但功能不受影响；有的甚至是静止突变，碱基虽变但编码氨基酸种类不变。
（二）缺失
缺失（deletion）是一个碱基或一段核苷酸链乃至整个基因，从DNA大分子上丢失。
如有些地中海贫血、生长激素基因缺失，再如上述Lesch-Nyhan综合征是HGPRT基因缺失。
（三）插入
插入（insertion）是一个原来没有的碱基或一段原来没有的核苷酸序列插入到DNA大分子中去，或有些芳香族分子如吖啶（acridine）嵌入DNA双螺旋碱基对中，可以引起移码突变（frame-shift-mutation），影响三联体密码的阅读方式。
（四）倒位
DNA链内部重组，使其一段方向颠倒。
三、修复机制
（一）光修复机制
这种机制主要存在于低等生物。
1.不需要光复活酶
光复活酶（photoreactivatingenzyme）也称为DNA光修复酶（photolyase）。
当280nm紫外线照射DNA产生的嘧啶二聚体，在短波239nm照射下，二聚体即分解成单体。
2.需要光复活酶紫外线照射使光复活酶激活，能解聚嘧啶二聚体。
（二）切除修复
因不需要光照射，故也称暗修复。
DNA引起大的损伤,包括UV引起的嘧啶二聚体、嘧啶/环丁烷二聚体、几个其它类型的碱基加合物、通过曝露于香烟的烟尘在DNA中形成的苯并芘尿嘧啶。
一般由切除修复（excisionrepair）系统修复。
该修复途径对所有生物的生存是关键的。
在大肠杆菌E.coli中，有一种UV特异的切割酶（excinuclease或UVrABCenzyme），能识别UV照过产生的二聚体部位。
并在远离损伤部位5′端8个核苷酸处及3′端4个核苷酸处各作一切口。
像外科手术“扩创”一样，将含损伤的一段DNA切掉。
DNA聚合酶Ⅰ进入此缝隙，从3′-OH开始，按碱基配对原则以另一条完好链为模板进行修复。
最后由DNA连接酶将新合成的DNA片段与原来DNA链连接而封口（图12-19）。
真核细胞的切割核酸酶的作用和机制，是与细菌的酶完全类似的方式对嘧啶二聚体切割。
切除修复是人体细胞的重要修复形式，有些遗传性疾病如着色性干皮病（xerodermapigmentosum），是常染色体隐性遗传性疾病。
纯合子患者的皮肤对阳光或紫外线极度敏感，皮肤变干、真皮萎缩、角化、眼睑结疤、角膜溃疡，易患皮肤癌。
此病是由于缺乏UV特异内切核酸酶造成的。
（三）碱基切除修复
每个细胞都有一类DNA糖苷酶（DNAglycosylase），每一种酶能识别一种DNA分子中改变的碱基，能水解该改变的碱基与脱氧核糖间的糖苷键，使改变的碱基脱落，在DNA上产生一个缺嘌呤或缺嘧啶的位（apurinic-orapyrimidinic-site，APsite）,再藉切除修复机制进行修复。
现知至少有20种不同的DNA糖苷酶，各具特异性。
如识别胞嘧啶脱氨生成的尿嘧啶，腺嘌呤脱氨基产物，开环的碱基，不同烷基化类型的碱基等。
如胞嘧啶脱氨后即成尿嘧啶，若不纠正，可引起类型转换，即G-C→A-T。
碱基切除修复（base-excisionrepair）步骤如下：
1）DNA糖苷酶识别损伤的碱基,在碱基和脱氧核糖之间切割。
2）AP核酸内切酶切AP位置附近的磷酸二酯键。
3）DNA聚合酶Ⅰ用它的5′→3′外切酶活性除去损伤链,从缺口的3′-ＯＨ起始
修复合成,用新合成的DNA替代。
4）最后缺口由DNA连接酶封口（图12-20）。
尿嘧啶DNA糖苷酶修复的发现，解答了一个长年以来的疑题，即组成RNA是U，而组成DNA却是甲基化为T，即从UMP→dTMP，要消耗能量。
但U和T都与A互补配对，所编的密码是相同的。
生物体为什么花如此代价?
现在问题清楚了，尿嘧啶-DNA糖苷酶只能切除DNA链上的尿嘧啶，而不能切除DNA链上的胸腺嘧啶，因为后者C5有一甲基，好像是给尿嘧啶加上一个标签。
胞嘧啶脱氨基后形成的尿嘧啶即无此标签，即被该糖苷酶识别为改变了的碱基。
若DNA与RNA一样也用尿嘧啶，那么胞嘧啶脱氨形成尿嘧啶，与正常部位的尿嘧啶便无法区别，不能纠正，造成子代DNA的突变即GC→AT。
可见DNA由T代替U，能增加遗传信息的稳定性。
相反，RNA不需修复，拷贝数很多，半衰期短，即使有个拷贝的胞嘧啶脱氨基转变为U，影响也不大，合成出来的绝大多数蛋白质还是具有正常生理功能，而且U作为合成原料经济得多。
第五节重组DNA技术
DNA重组（recombinationofDNA）是自然界常见现象，指的是在两个DNA分子之间，或一个DNA分子的两个不同部位之间通过链断裂和片段的交换重接，改变了基因的组合序列。
这种交换可发生于同一细胞内或细胞间，甚至不同物种的DNA。
DNA重组现象广泛存在于真核细胞、原核细胞乃至病毒和质粒。
本节所要介绍的重组DNA技术或基因工程（geneticengineering），是70年代由Stanford大学Boyer、Cohen和Berg等科学家建立的一种革命性的技术方法，它是在实验室内用人工方法将不同来源，包括不同种属生物的DNA片段，拼接成一个重组DNA（recombinantDNA）分子，将其引入活细胞内，使其大量复制或表达。
这种技术方法称为重组DNA技术。
由于它可以把一个生物体中携带的某一特定的遗传信息（基因），通过一定的方法转移到另一生物体中，使之获得前者的遗传特征，创造新的遗传组合，所以又称为基因工程，若从遗传角度
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