中级主治医师重症医学相关专业知识考点辅导.docx

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中级主治医师重症医学相关专业知识考点辅导

相关专业知识

一、急性冠脉综合征及心肌梗死

随着人口老龄化，心脏病人手术率逐年增加，而麻醉和手术对病人的生理功能有很大影响，尤其是冠心病病人的风险更大。

因此为提高心脏病人围术期安全性，早期诊断和及时处理心肌缺血甚为重要。

围术期心肌缺血多呈局限性，无明显临床症状和血流动力学变化，因此其诊断主要依赖各种监测，以便尽快采取有效防治措施，去除各种病因，降低发病率和减少危险性。

（一）急性冠脉综合征（ACS）

广义指冠状动脉快速狭窄所引起的一组疾病，包括因冠状动脉疾病而导致的心肌供血不足所致的多种临床症状。

主要包括不稳定性心绞痛（UAP）、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI），这一组疾病共同的病理生理基础是在不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成，最终引起冠状动脉不完全或完全闭塞，使心肌发生缺血或不同程度坏死。

围术期心肌缺血的发病率

有文献报道为8～37﹪，但手术中达26～69﹪，最高可达78﹪。

如术前没有心肌缺血，术后心肌梗死小于1﹪，6个月前有陈旧性心肌梗死，术后再次心梗率为5﹪，病死率为2﹪。

如6个月内有心肌梗死，术后再梗死率为16～37﹪，甚至有报道为36～100﹪，病死率高达54～70﹪。

高龄、糖尿病、外周血管疾病、血液疾病、高血压常为心肌缺血高危因素。

心肌缺血伴有下列情况则危险性更大：

①年龄大于70岁；②急诊大手术；③不稳定性心绞痛；④心律失常；⑤全身情况差，麻醉和手术可能威胁病人生命。

心肌缺血伴有下列情况则危险性更大：

①存在第3心音或颈静脉怒张；②近期的心肌梗死；③频发的室性早搏；④房性早搏或非窦性节律；⑤年龄超过70岁；⑥腹内、胸内或主动脉手术；⑦主动脉瓣狭窄；⑧急症手术；⑨全身情况差。

围术期急性心肌梗死（AMI）发病率

既往无MI病史者，围手术期AMI发生率为0.13～0.66﹪；既往有MI病史者，围手术期AMI发生率增高至4.31～5.9﹪。

围手术期AMI死亡率高于平时一般心肌梗死，尤其是再次梗死的死亡率高达36～70﹪。

（二）心脏血管简介

1、动脉

心脏的血液供应来自左、右冠状动脉及其分支。

左、右冠状动脉起源于主动脉根部瓣膜附近的主动脉窦（凡氏窦）。

左冠状动脉行走于主动脉与左心房之间，长0-40mm，在距其开口2mm处分出前降支和左旋支，前降支在前面室间沟中下行至心尖，它供应左心室前壁和右心室。

左旋支在前面房间沟中下行，并有分支至左心房、左室壁和后壁。

右冠状动脉在后面房室沟中下行，有分支至窦房结、房室结和左心室后上部。

2、静脉

心脏有大量静脉，主要有心脏中静脉和心脏小静脉，心脏的静脉主要通过冠状窦回流至右心房，只有心前静脉直接汇入右心房。

3、毛细血管

心肌的毛细血管网分布及为丰富。

毛细血管和心肌纤维的比例为1:

1。

在心肌横截面上，每平方毫米面积上有2500-3000根毛细血管。

因此，心肌和冠脉循环之间物质交换可很快进行。

4、冠状循环的生理

静息时70kg体重者的冠状循环血流量为225kg/min,约为心排量的4-5%，运动时正常人的冠状血流量随着心排血量的增加而呈比例的增多，由于右心室压力和张力低，而冠状血流灌注压高，故无论收缩期还是舒张期，冠状血流都可进入右心室，左心室壁厚，室内压高，小动脉呈垂直方向穿过室壁，收缩期时由于左心室压力高，小动脉又受心室壁收缩的压迫，以致左心室冠状血流暂时中断，舒张期时，左心室压力下降，70-90%的冠状血流进入心肌，因此，舒张期在冠状循环中十分重要，心率减慢，舒张期延长，使冠状循环血流量增加。

5、心肌的氧平衡

在人体，冠状循环血流量与心肌氧耗有非常密切的关系。

冠状血流通过心脏时，心肌可以从动脉血摄取约65%的氧（其它组织仅25%），这表明心肌摄氧已接近最大值。

心脏活动增加时，心肌氧耗增多。

实际上，往往难以从血液中摄取更多的氧，而主要通过增加冠状血流。

因此，心脏的储备功能是通过冠状血流的增加，以提供心肌更多的氧。

6、心肌缺血的病理生理

正常心肌氧耗占机体氧耗的11%，但冠状循环血量只占心输出量的5%，换句话说，相对于它的代谢要求，心肌是机体灌注最差的组织之一。

因此，任何改变心肌氧供平衡的病理变化都能导致心肌缺血。

7、与心肌氧供需平衡有关的因素

心肌氧供：

心率、冠脉灌注压、动脉氧饱和度、冠状动脉直径

心肌氧耗:

心率、心室前负荷与后负荷、心肌收缩力

8、围术期防治心肌缺血的重要性

非心脏手术的患者，围术期心肌缺血是经常发生的情况，围术期心肌缺血大多见于原有心肌供血不足的病人，比如冠状动脉疾病（CAD）病人，偶尔也可发生于非CAD者。

症状性或隐匿性CAD患者是围术期发生心肌缺血和心肌梗死的高危人群，术后严重心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱、心衰等合并症与患者预后有直接关系，尤其对原有冠脉供血不足、高血压患者，危害极大，麻醉中需注意保护心肌。

有效地发现并及时处理围术期心肌缺血，可明显改善患者预后。

防治心肌缺血是不容忽视的工作。

9、围术期心肌缺血常见原因

心肌氧供下降

冠脉血流下降

冠状动脉狭窄：

冠状动脉痉挛等

主动脉舒张压降低：

低血压、主动脉关闭不全

心率增快：

麻醉过浅、血容量不足、血液携氧能力降低

血红旦白含量减少：

失血、贫血

血氧饱和度下降：

肺换气或和通气功能下降

氧合血红旦白离解曲线异常：

碱中毒

心肌氧耗增加

心率增快：

麻醉过浅、发热、疼痛等室壁张力增加

前负荷增加：

容量过多等

后负荷增加：

高血压等

收缩性增强：

正性肌力药、交感-肾上腺系统兴奋

10、心肌氧供下降

决定心肌氧供的因素主要是冠状动脉灌流量和血氧含量，其中氧供下降影响最大的是冠状动脉狭窄：

包括冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛等。

1、冠状动脉灌流量下降

2、冠状动脉血氧合量下降

11、冠状动脉灌流量下降

冠状动脉狭窄

冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛

12、冠状动脉粥样硬化

冠状动脉粥样硬化是造成冠脉血流受阻的主要原因，也是术前心肌缺血的重要原因。

冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉管腔狭窄的程度的估计，临床上常以造影所见狭窄部分直径比其附近未狭窄血管直径减少的百分率来表达。

已知血管截面的改变较血管直径的改变对血流影响更为明显。

根据直径与面积为平方比关系，当直径减少50%等于其面积减少75%，而面积减少80%相当于截面积减少96%。

13、冠状动脉痉挛

可发生在正常血管或有硬化病变的血管。

心电图表现ST段抬高时往往是由于透壁性缺血所至。

表现ST段降低时往往提示心内膜下缺血。

手术中呼吸管理不当，造成过度通气和PaCO2过度降低时，可使冠状动脉痉挛。

14、主动脉舒张压降低

冠状动脉灌注压为主动脉舒张压减去右房压之差。

在收缩期心腔内压等于或稍大于主动脉压，冠状动脉灌注压几乎为0。

由于心肌收缩张力必然压迫心肌内血管，造成收缩期心肌几乎无灌流。

因此，心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期。

当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低时，主动脉舒张压降低，可引起心肌灌注不足、缺血。

如果血压较基础值降低30%、持续10分钟以上，即可发生冠状动脉灌注的血流明显减少，但是不是血压越高越好呢？

血压升高可使心脏作功增加，耗氧量增加，并可减少心内膜下心肌的供血。

15、心率增快

心肌每分灌注量=流速×每分钟舒张总时间。

心率加快，每个心动周期缩短，舒张期的缩短远比收缩期显著，所以每分钟舒张总时间缩短，从而导致心肌灌流量减少，出现心肌缺血。

麻醉中引起的应激反应，使体内儿茶酚胺升高，常发生在麻醉过浅、镇痛不全、紧张、气管插管反应、缺氧等情况下，因剧烈的交感-肾上腺素能反应，导致患者心率增快、血压升高。

虽大多数人能耐受这种反应，但对于已有缺血性心肌疾患的病人，这种反应能直接导致心肌耗氧量增加，发生心肌缺血。

16、冠状动脉血氧合量下降

冠状动脉血氧合量与血红蛋白和动脉血氧饱和度呈正相关，遇有围术期严重贫血、呼吸功能不全或通气管理不当造成低氧血症以及急性碱中毒等，均可能诱发心肌缺血。

大手术后，因肺功能残气量减少，肺分流增加而发生低氧血症，可持续2-5天，尤以胸腹部手术后最为显著。

持续的低氧血症可直接减少心肌供氧，引起心肌缺血和原已有缺血的心肌进一步加重，并进一步削弱了心室功能，最终发生心肌梗死。

17、心肌氧需增加

决定心肌氧需的主要因素是心率、心肌收缩性（力）及室壁张力（包括前、后负荷），但在临床上心率最为重要。

1、心率

2、心肌收缩力

3、室壁张力

18、心率

心动过速是临床影响心肌氧需的最重要因素。

围术期血流动力学处理与维持的重要目标是强调心率。

心率不仅是决定心肌氧需的一个关键性因素，而且是心肌氧供的一个重要决定性因素。

当围术期心率明显增快可显著增加心肌氧耗，降低心肌氧供，从而诱发心肌缺血。

在水电解质紊乱、通气障碍、手术刺激、原有器质性心脏病等情况下，如果手术中发生能引起血流动力学改变的心率失常，如窦性心动过速、房颤、室早、室速等，极易引起心肌缺血。

19、心肌收缩力

凡心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌耗氧量就增加。

20、室壁张力

室壁张力取决于主动脉收缩血压（后负荷）、左室舒张末压（LVEDP）（前负荷）与心室容积。

前负荷

指左室舒张末期的静息压力，主要取决于左室舒张末期容积和左室顺应性。

前负荷增加时，心室容积和半径增加，根据Laplace定律，室壁张力与左室半径成正比，因此室壁张力亦增加，心肌收缩就要花费较多能量，消耗更多的氧。

围术期输血输液过多，回心血量增加可使前负荷增加，诱发心肌缺血，尤其是心功能不全的病人。

后负荷

围术期后负荷增加的主要原因是高血压，尤其是收缩期升高为主的高血压，通常高血压可增加冠状动脉的灌注压力，而不是降低，控制收缩压可减少心肌氧耗，因为血压升高可使心脏做功增加，氧耗量增加。

但是不能使舒张压降低至危及冠状动脉灌注压水平。

如果降低收缩压而导致交感神经张力增高或心动过速，则心肌耗氧量反可超过于较高收缩压时的心肌耗氧量，出现心肌缺血。

21、围术期急性冠脉综合征的诊断

诊断ACS中心绞痛恶化的临床历史是重要的。

除出汗、恶心、呼吸困难和疲乏之外，还主诉胸、颚、肩或上腹部不适。

要记住有一半的心肌梗死病人是没有临床症状的。

因此诊断ACS时，在认识危险因素，体格检查和肯定的实验结果的情况下，必须获得完善临床病史，所有被怀疑为ACS的病人，应接受心电图以及测定血肌钙蛋白浓度，以肯定诊断和危险程度分级。

怀疑ACS也会发现非诊断性心电图和阴性生化指标，诱发缺血的应力试验仍可导致不稳定心绞痛的诊断。

与清醒病人相反，及时诊断全麻病人的ACS就更难，但是依赖心电图，超声心动图的解释，和血流动力学变化还是容易的。

肺动脉导管所见充盈压和心排血量变化趋向，作出及时诊断也很关键。

（三）心电图（ECG）

是围术期诊断心肌缺血和心律失常最常用的方法，具有应用方便、直观、掌握容易、操作简单和价格便宜等优点。

心肌缺血最常见的体征也即是心电图异常。

1、心肌缺血最常见的体征是：

心电图异常。

2、一支冠状动脉急性阻塞时ECG的首先变化，是与缺血区域心肌相关导联的T波。

3、如果是完全性阻塞，则T波高尖；如果阻塞不完全或系供血不足，则T波低平或倒置；如果原有T波异常，就不易确定该T波变化的意义。

4、原来低平或倒置的T波可能转为T波向上，这可掩盖缺血性T波变化，即所谓T波假性正常化。

ST段抬高的意义

某支冠状动脉完全阻塞时，可有相关导联ST段抬高。

急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血，如冠状动脉旁路移植术患者术中可见这种透壁性心肌缺血。

心外膜冠状动脉不完全阻塞或供血不足时ST段可能并不抬高，而仅有受累心肌相关导联ST段抑制或T波变化。

这种ECG变化常见于围术期冠心病或心肌损害患者的心肌氧供下降和（或）氧需增加情况下。

心肌缺血ECG的诊断标准

心肌缺血诊断主要依据T波和ST段的改变。

心肌缺血ECG的诊断标准是：

J点后0.06sST段水平或下垂，压低至少0.1mv；J点后0.08sST段弓背向上，压低至少0.2mv；ST段上升至少0.15mv。

心肌缺血的其它表现有T波倒置、QT间期延长、QRS波增宽、新出现的心律失常或传导异常。

多导联ECG监测是临床检测围术期心肌缺血最有效的方法。

联合监测Ⅱ导联与V5导联或Ⅱ导联、V4导联与V5导联的敏感性明显增高，亦可采用改良胸前导联如CM5监测。

围手术期急性心肌梗死的诊断

心电图：

1、有Q波AMI者，其ECG特点为：

面向梗死心肌的导联上出现宽而深的Q波，ST段抬高呈弓背向上型，T波倒置；背向梗死心肌的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高；

2、在无Q波AMI者，其心内膜下心机梗死的特点为：

无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置。

心肌酶谱

对疑有心肌缺血或AMI的立即进行心肌酶谱检查。

在心肌损伤和坏死时可释放:

肌酸磷酸激酶（CPK）、肌钙蛋白、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）。

其他检查手段

1、经食道超声心动图（TEE）

心肌缺血最早、最敏感的体征是经食道超声心动图（TEE）。

可检测区域性室壁运动异常（RWMA）,如心梗，冠脉血流下降25%可引起RWMA，而无心电图变化。

当冠脉血流下降50%时，心电图才出现心肌缺血的变化。

2、肺动脉导管

测定肺毛细血管契压（PCWP）也是测定心肌缺血早期、敏感的指标，但其敏感性、特异性、适用性不如心电图（ECG）、经食道超声心动图（TEE）。

3、冠状动脉造影

ACS的诊断要点

主要依据:

静息或轻微活动或情绪激动时发生缺血性胸痛，至少两次，每次五分钟或发作一次持续10分钟以上；有基础心脏病依据；心电图ST段压低或短暂抬高，T波倒置；心肌酶增高；冠脉造影或血管B超或心肌显像证实有冠心病。

UAP/NSTEMI

两者病因和临床表现相似，虽密切相关但严重程度不同，主要表现在缺血是否严重到有足够量的心肌损害，以至于能够检测到心肌损害的标记物肌钙蛋白（cTnI、cTnT）或肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）。

如果心肌坏死的标记物在正常范围，就将ACS诊断为UAP，而当心肌坏死标记物超过正常值2倍时，则诊断NSTEMI。

UAP/NSTEMI的危险度等级评价:

（1）年龄≥65岁

（2）至少3个提示冠状动脉病变的危险因素

（3）冠状动脉狭窄≥50%

（4）心电图有ST段改变

（5）24小时内至少有2次心绞痛

（6）7天内服用阿司匹林

（7）血清心肌酶升高

ACS的诊断

必须具备下列标准中的两条：

1.典型的缺血性胸痛病史；

2.典型ECG动态变化；

3.血清心肌坏死标记物浓度的动态改变。

围术期急性冠脉综合征的预防

一、手术前用药

防治措施从术前就必须开始。

合理地选择术前用药：

1.苯二氮卓类

2.镇痛药

3.抗胆碱药物

4.β受体阻滞剂

5.硝酸酯类

二、选择适当的麻醉药物与麻醉方法

麻醉药

1、许多麻醉药可通过直接作用心肌或外周血管作用，会加重心肌缺血。

2、麻醉处理最重要的原则仍是：

不是你所用的，而是你怎样用。

只要临床医生充分掌握并正确使用，即可达到理想的效果。

麻醉药对冠状循环的影响，在动物实验中已基本阐明，但临床各类麻醉药对冠心病围术期心肌缺血的发生率至今尚有争论。

一些学者报道麻醉药可增加冠状血管储备，并增加心肌缺血耐受性；而另一些学者报道麻醉可改变冠状血流自动调节机制及引起冠状窃血和心肌缺血。

但大量报道证实麻醉药的选择并非主要原因，心肌缺血或梗死是由多种因素决定，包括术前病情、血流动力学异常，缺血的治疗方法和速度及麻醉和手术操作的影响。

肌松药的影响

潘库溴铵是常用的非去极化肌松剂，由于其交感神经的兴奋作用，可致心动过速，冠心病人麻醉中可发生心肌缺血，潘库溴铵和芬太尼合用时心肌缺血的发生率为13﹪～26﹪。

在心率增快和血压变化时必须及时治疗，控制心率小于90次／分，可减少缺血的发生，心动过速者不用潘库溴铵。

麻醉方法

全麻

1.加强监测

2.麻醉诱导与维持力求平顺

3.保证满意的通气

4.维护心血管功能稳定

5.维持接近正常的血容量

区域麻醉

三、调控围术期氧供氧需的相关因素

1、氧供因素可比较容易得到控制如适当血细胞比容、正确的气道处理、最佳氧供浓度即可以保证氧合良好。

2、围术期处理目标应集中在维持心率与血压尽量接近术前水平或术前无心绞痛范围。

控制心率较血压更为重要，尤其应避免心动过速。

控制心率

具有双重效应，即降低氧耗，通过延长舒张期灌注时间增加氧供。

心率应维持在CO充分满足外周和心肌氧需的最低水平。

大多数病人的心率为70次／分钟或以下为理想水平。

控制血压

多数主张维持血压于术前平均压的20%之内。

自主调节反应应允许较低压力下达到充分灌注。

麻醉下血管已显著扩张，冠状血管明显损害，远端自主调节反应可能显著削弱，甚至消失，因此在同样低压水平下，心率较快患者的危险性高于心率较低者。

处理低血压或高血压必需纠正其发生原因。

如果病人为低血容量，则应及时补充血管内容量。

手术牵拉影响到腔静脉回流，或由于夹闭的主动脉突然开放而引起的低血压，则必须将病情通知手术医生，并共同予以纠正。

通过逐渐开放夹闭的大血管，预先适当补充血容量、停止挥发性麻醉药与血管扩张剂的应用，尽可能地维持血流动力学功能稳定。

术中麻醉过浅、术后剧烈疼痛所引起的血压增高，则应适当地分别处理。

术后处理：

防止低血压、高血压、心动过速，纠正水、电解质紊乱，吸氧，消除疼痛，避免高热和寒战，维持适当血细胞比容。

四、药物治疗

围术期急性冠脉综合征的治疗

药物治疗

围术期心肌缺血的有效治疗必需迅速评价临床病情，判定心肌氧平衡的哪个或哪些因素异常。

在积极处理病因的同时，可考虑应用适当的药物治疗。

常用药物治疗

1.硝酸酯类药物

2.抗血小板治疗

3.抗凝治疗

4.钙通道阻滞剂

5.β受体阻滞剂

6.血管紧张素转换酶抑制剂

7.洋地黄制剂

8.镁

9.葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注

10.溶栓治疗

心律失常的治疗

缺血性心电不稳定常常出现室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动或加速性心室自主心律；由于泵衰竭或过度交感兴奋可引起窦性心动过速、房性期前收缩、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速；由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常。

心源性休克的治疗

病死率较高，大多死于休克发生后10小时之内。

对症治疗达到指标：

平均动脉压维持在70～80mmHg；心率90～100次/分；左室充盈压（LVFP）20mmHg，心脏做功降低。

最好的指标是心排量提高，动脉血氧分压（PO2）和血压、尿量可作为病情转归的判定指标。

1、输液

2、通气及纠正酸中毒

3、药物治疗

（1）儿茶酚胺类

（2）强心甙类

4、辅助循环治疗

二、心律失常

（一）窦房结性心律失常

窦性心率失常是指激动仍然起源于窦房结，但其速率及节律有所变异的一类心律失常。

有如下几种：

（1）窦性心动过速：

窦房结自律除极的频率增加，超过正常窦性心律的上限，即成人超过100次/分，儿童则高于相应年龄的正常范围，即称为窦性心动过速。

（2）窦性心动过缓：

当窦性心律频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。

窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。

（3）窦房结暂停：

窦房结在一个或多个心动周期中不能产生冲动，以致未能激动心房或整个心脏时，称为窦房结暂停。

（4）窦性心律不齐：

指窦房结不规则地发出激动所引起的心房及心室的节律改变，称之为窦性心律不齐。

（5）窦房传导阻滞：

窦房结发出的激动，不能通过窦房结与心房肌组织的连接区，便称为窦房传导阻滞。

窦房结是心脏搏动的最高“司令部”，那么，正常的心脏必须有正常的窦房结，正常的窦房结具有强大的自律性。

凡是由窦房结发出激动所形成的心律总称为窦性心律。

窦房结的频率每分钟60～100次，但有25%的青年人心率为50～60次/分，6岁以前的儿童可超出100次/分，初生婴儿则可达100～150次/分。

窦性心律的心电图必须符合下列两个条件：

（1）P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5导联直立，aVR倒置。

（2）P-R间期大于0.12秒。

凡是由于窦房结自律性改变而引起的心律失常称为窦性心律失常。

影响窦房结自律性改变的有神经因素和体液因素及窦房结自身的因素，但主要的因素是神经因素和体液因素两种，只有少数情况下窦房结自律性的改变是由于窦房结本身的器质性损害引起。

在神经因素中，主要是迷走神经的影响，其次是受交感神经的影响。

因此，在情绪激动、体力活动、餐后及发热时均可引起心动过速。

同样，一些体液因素也能影响窦房结的自律性而引起窦性心律失常。

窦性心动过速心电图特征:

当一个人处于体力活动、情绪激动的状态，或由于过食、吸烟、饮酒、喝茶、饮咖啡、害羞、惊吓、发热、贫血、缺氧、感染、出血、脱水、休克、心力衰竭、低血压、甲状腺机能亢进、急性心肌梗塞、疼痛或使用阿托品、肾上腺素、麻黄素等因素的影响，窦房结发出的激动频率就会超过每分钟100次，这种心律失常称为窦性心动过速，可见于生理的或病理的情况。

日常生活中，可以说每个人都曾发生过窦性心动过速，因此，窦性心动过速是最常见的心律失常。

当一个人刚刚完成一次剧烈活动，这个人的心脏就可能出现窦性心动过速，不久就又恢复到正常的状态，不需要药物治疗。

但由于某些疾病引起的窦性心动过速就应该让医生治疗了。

窦性心动过速的心电图特点有以下几点：

（1）P波必须是窦房结发出的“窦性P波”（ⅠⅡ导联中正向，aVR导联中负向）。

（2）P波的频率大于100次/分。

（3）PR间期大于012秒。

但应注意上述的三条标准只适用成人。

儿童及婴儿正常心率较快，初生婴儿心率须超过每分钟150次，2岁儿童P波频率必须超过每分钟115次，才能诊断为窦性心动过速。

窦性心动过缓心电图特征:

如果心脏的最高“司令部”——窦房结发出“指令”的频率少于每分钟60次，就称为窦性心动过缓。

引起窦性心动过缓的原因有生理性的，也有病理性的。

在一些健康查体中，医生们经常遇到一些心率少于每分钟60次的人，他们大多数为体育运动员，或者重体力劳动者，虽然心跳次数减少了，但心脏每次搏动排出的血量要比一般人多。

这种心律失常属于生理性的范畴，无需治疗。

还有一部分人的心动过缓是由甲状腺功能低下、垂体功能低下、颅内压增高、病态窦房结综合征等病症引起，应给予相应的治疗，尤其是病态窦房结综合征引起的心动过缓更应当引起人们的重视。

当炎症、缺血、老年性退行性变等因素影响到窦房结时，窦房结的功能逐渐减弱，自律性降低，每分钟发放的激动频率减少，从而出现明显的窦性心动过缓的症状。

对于确诊的病窦综合征患者，要避免使用减慢心率的药物。

如果没有伴随快速的异位心律时，可以应用加快心率的药物，如阿托品、麻黄素、异丙肾上腺素。

如已发生异位快速心律，使用此类药物要慎重。

对于严重的窦性心动过缓，特别是有昏厥史者，应及时安装人工心脏起搏器。

窦性心动过缓的心电图特征有以下三点：

（1）P波是窦房结发出的“窦性P波”（Ⅰ、Ⅱ、aVF导联中正向，aVR导联中负向）。

（2）P波频率小于60次/分，一般在40～60次/分之间。

（3）P-R间期大于0.12秒。

窦性心动过缓时T波振幅常偏低，Q-T间期较一般为长，U波有时突出。

窦性心律不齐:

窦房结发出的激动不规则，心动周期显著快慢不均，称为窦性心律不齐。

临床上，窦性心律不齐分以下几种类型：

（1）呼吸性窦性心律不齐：

呼吸性窦性心律不齐是窦性心律不齐中最常见的一种。

多发生于儿童、青年及老年人，中年人较少见。

呼吸性窦性心律不齐发生机理是由于在呼吸过程中，体内迷走神经与交感神经的张力发生变化，使窦房