生理期末历年考题总结 复旦.docx

生理期末历年考题总结 复旦.docx

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生理期末历年考题总结复旦

BBS生理历年期末考题总结

期中历年名解

（感谢舟舟提供的期中名解总结）

1.2*负反馈

Negativefeedback

Ø在体内自动控制系统中，由受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，使后者的输出量朝着与原来相反的方向变化。

Ø即通过反馈使某种过强的生理活动减弱，或使某种过弱的活动加强。

Ø意义在于维持生理功能的稳定。

2.前负荷

Preload

Ø肌肉收缩之前已经承受的负荷。

Ø主要影响肌肉的初长度。

Ø在一定范围内增加肌肉的初长度可以增强肌肉的收缩张力。

3.5*阈值/阈强度

Threshouldintensity

Ø在固定刺激持续时间后刚能引起组织或细胞产生兴奋的最小刺激强度。

Ø衡量组织兴奋性高低的指标，与兴奋性成反比。

4.阈电位

Threshouldpotential

Ø细胞去极化达到刚能引起某种通道（e.g.神经细胞的Na+通道）激活对膜去极化的正反馈而触发动作电位的临界膜电位水平。

Ø动作电位产生的内在原因和必要条件。

Ø绝对值一般比静息电位小10-20mV。

5.超常期

Suprabnormalperiod

Ø相对不应期后，组织经历一段兴奋性轻度增高的时期。

6.终板电位

endplatepotential

Ø兴奋信号从神经传到肌细胞的表现。

Ø在神经-肌接头处，运动神经冲动到达神经末稍后，引起末稍内大量囊泡释放ACh，后者与终板膜上N2型Ach受体通道结合，出现以Na+内流为主的跨膜电流，从而在终板膜上形成去极化电位，即为终板电位。

7.电压门控通道

Voltage-gatedionchannel

8.红细胞渗透脆性

Osmoticfragility：

Ø红细胞在低渗盐溶液中膨胀破裂的特性，其大小可用红细胞对低渗溶液的抵抗力反映。

Ø有些疾病可影响红细胞的渗透脆性，如遗传性球形红细胞增多症患者的红细胞脆性变大。

Ø测定红细胞的渗透脆性有助于一些疾病的临床辅助诊断。

9.血清

Serum

Ø血液凝固1-2小时后，血凝块发生收缩而释放出来的浅黄色液体。

Ø较之血浆，缺乏凝血因子，多了某些血液凝固时血管内皮细胞和血小板释放的化学物质。

10.6*血细胞比容

Hematocritvalue：

Ø血细胞在血液中所占的容积百分比。

Ø正常成年男性为40%-50%，女性为37%-48%。

Ø它能反映血液中红细胞的相对浓度。

11.造血微环境

Hemopoieticmicroenviroment

Ø造血细胞定居存活、增殖分化、发育成熟的造血器官内环境，由其中的基质细胞及其分泌并充填与细胞之间的ECM、各种造血调节因子，以及进入造血器官的神经和血管共同组成。

12.代偿性间歇

Compensatorypause

Ø心脏期前收缩后常伴有的一段较长时间的心室舒张期。

Ø由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的不应期内，代偿间隙即可产生。

13.窦性节律

Sinusrhythm

Ø窦房结是主导整个心脏兴奋和搏动的正常部位，称为正常起搏点。

Ø根据窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律即为窦性节律。

Ø心脏其他部位的自律组织为潜在起搏点，再某些病理情况下，可成为异位起搏点。

14.2*射血分数

Ejectionfraction

Ø每搏输出量和心室舒张末期容积的比值。

Ø正常成年人安静时的射血分数约为60%。

Ø该指标考虑了心室射血前血液总量的背景，因此较单纯的每搏输出量更为全面。

15.心输出量

cardiacoutput

Ø每分钟由一侧心室射出的血量，即每分心输出量。

Ø等于每搏心输出量和心率的乘积。

Ø正常成年人安静时的心输出量为5~6L。

Ø是一项衡量心功能的基本指标。

16.2*心指数

Cardiacindex

Ø每平方米体表面积的心输出量。

Ø正常成年人的心指数为3.0~3.5L/（min·m2）。

Ø可作为比较不同个体心功能的评定指标。

17.5*中心静脉压

Centralvenouspressure,CVP

Ø右心房和胸腔内大静脉内的血压。

Ø正常值为4~12cmH2O。

Ø反映心脏射血能力和静脉回心血量之间的关系。

Ø在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等方面有重要参考价值。

18.5*通气/血流比值

Ventilation/perfusionratio

Ø每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。

Ø正常成年人安静时全肺平均值为0.84。

Ø肺换气依赖于气泵和血泵的协调配合，因此通气/血流比值的增大或减小都会导致两者不匹配而降低肺换气效率。

19.胸膜腔内压（定义、形成、作用、生理意义）

Intrapleuralpressure

Ø胸膜腔内的压力。

Ø胸膜腔内压=肺内压—肺回缩压。

在吸气末和呼气末，肺内压为1个大气压（以0计），胸膜腔内压=-肺回缩压。

可见，胸膜腔负压实际上是由肺的回缩压造成的。

（P.S.肺内压使肺扩张，肺回缩压使肺缩小。

肺回缩压得产生是由于胸廓的生长速度比肺快，致使肺处于牵拉状态。

）

Ø作用和生理意义：

1.使肺维持扩张状态，有利于非的正常通气；

2.有利于胸腔内腔静脉和胸导管的血液和淋巴液回流。

20.2*肺表面活性物质、

来源：

肺表面活性物质是由肺II型细胞合成释放的一种脂蛋白混合物。

主要成分：

二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白。

作用：

降低肺泡液-气界面的表面张力。

生理意义：

1、维持大小肺泡的稳定性，防止小肺泡的塌陷和大肺泡的过度膨胀；

2、减少肺间质和肺泡内组织液声称，防止肺水肿；

3、减小肺的弹性阻力，降低吸气阻力。

21.肺泡通气量

Alveolarventilation

Ø每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。

Ø肺泡通气量=（潮气量—无效腔气量）*呼吸频率。

Ø由于它排除了未参与肺泡与血液气体交换的通气量，是真正进行有效气体交换的通气量。

22.功能余气量

Functionalresidualcapacity,FRC

Ø平静呼气末存留在肺内的气体量。

Ø等于残气量与补呼气量之和。

Ø正常人约2500ml。

Ø生理意义：

缓冲呼吸过程中肺泡气O2分压和CO2分压的变化幅度。

消化和吸收

肠致活酶（enterokinase）

小肠液中激活胰蛋白酶原的特异性酶。

在肠致活酶的作用下，无活性的胰蛋白酶原转变为有活性的胰蛋白酶。

随后胰蛋白酶又可激活胰蛋白酶原（正反馈），进一步激活糜蛋白酶原和羧基肽酶原

试述胃期胃液分泌的调节

胃期胃液分泌是指食物入胃后继续引起的胃液分泌。

其分泌机制有

1.食物的机械性扩张可刺激胃底、胃体部感受器，产生的兴奋性冲动通过迷走-迷走神经长反射和壁内神经丛的短反射，直接或通过胃泌素中介刺激胃腺体分泌。

2.食物的机械性扩张刺激幽门部感受器，通过壁内神经丛短反射作用于G细胞，促进促胃液素释放，进而引起胃液分泌。

3.食物的化学成分，主要是蛋白质消化产物，可直接作用于G细胞，促进促胃液素释放，引起胃液分泌

胃期胃液分泌持续时间长，可达3~4h，其特点是胃液分泌量大，占整个消化期分泌量的60%，酸度很高，但胃蛋白酶原含量比头期少，消化力弱于头期。

试述促胃液素的分泌和对胃酸分泌的调节

促胃液素由胃窦和十二指肠上端粘膜的G细胞分泌，主要功能是通过血液循环作用于壁细胞膜上的CCK-B/促胃液素受体，刺激其分泌胃酸。

促使促胃液素分泌的主要因素是：

1.胃窦和肠腔内的蛋白质消化产物

2.迷走神经释放的促胃液素释放肽

3.胃窦扩张刺激。

其分泌以胃液三期介绍：

胃液分泌头期：

头部感受器接受刺激，通过迷走神经传出纤维促进G细胞分泌促胃液素。

胃液分泌胃期：

食物扩张胃底胃体和幽门部，通过局部神经反射和迷走-迷走反射或由蛋白质直接作用于胃窦G细胞刺激促胃液素分泌

胃液分泌肠期：

食糜进入十二指肠刺激其粘膜中的G细胞分泌促胃液素

另，胃窦和十二指肠中PH下降到一定程度，可抑制G细胞分泌促胃液素，减少胃酸分泌，是胃液分泌负反馈调节中重要的组成部分。

试述胰液的组成成分及功能

胰液是无色无臭的碱性液体，其成分有水、无机离子和有机分子。

无机离子有Na+、K+、Cl-和HCO3-等离子。

有机分子主要是消化酶

胰液中的碳酸氢盐能中和进入十二指肠的胃酸，并为小肠内多种消化酶提供最适的pH环境（pH7~8）。

胰液中的消化酶种类繁多，主要有：

1.胰淀粉酶：

水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖

2.胰脂肪酶：

可将脂肪水解为甘油和脂肪酸

3.胆固醇酯酶：

水解胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸

4.磷脂酶A：

水解磷脂为溶血磷脂和脂肪酸

5.蛋白水解酶：

主要有胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，激活后变为胰蛋白酶和糜蛋白酶，通过它们的共同作用，使蛋白质分解为多肽和氨基酸。

6.羧基肽酶：

将多肽进一步水解为氨基酸

7.DNA酶和RNA酶：

水解DNA和RNA

能量代谢与体温

2*基础代谢率（BMR）

人体在基础状态下单位时间内以及单位体表面积的能量代谢。

基础状态指人处于清晨、清醒、静卧，未作肌肉活动，前夜睡眠良好，测定时无精神紧张，测定前至少禁食12h等状态，环境温度保持20~25摄氏度。

是一项评定能量代谢的基本指标

2*食物的特殊动力效应（specificdynamiceffect）

进食使机体产生额外能量消耗的现象。

一般从进食后1小时开始，持续7~8个小时。

食物的特殊动力学效应使机体即使处于安静状态，产生的热量也比进食前有所增加。

因此，在计算能量摄入时，须注意补充额外消耗的部分。

氧债（Oxygendebt）

剧烈运动时骨骼肌处于相对缺氧的状态。

因为运动使骨骼肌耗氧量猛增，而循环、呼吸等功能只能逐渐增强，不能很快满足机体对氧的需求。

所欠下的氧债需要运动停止一段时间后心肺功能持续加强偿还。

呼吸商（respiratoryquotient,RQ）

一定时间内机体呼出的CO2量和吸入的O2量的比值（CO2/O2）；糖、蛋白质、脂肪的呼吸商分别为1.0、0.8和0.7.它们是计算生物能量代谢的基本指标。

人体正常体温调节机制是什么?

人体体温的相对恒定主要依靠自主性体温调节和行为性体温调节的功能作用。

自主性体温调节是在体温调节中枢的作用下，通过增减流经皮肤的血流量、发汗以及肌肉战栗等生理过程来维持体温的相对稳定。

行为性体温调节是指有意识的调节体热平衡的活动，即通过在不同环境中采取的姿势和发生的行为来调节体热的平衡。

其中自主性体温调节机制起主要作用

炎热环境下：

1.环境温度升高，机体温度感受器受刺激，通过体温中枢，使交感缩血管神经紧张性降低，皮肤小动脉舒张，动静脉吻合开放，因此体表血流量增加。

由于较多的体热被带到体表，体表温度增加，散热加强。

2.通过神经和体液调节，使汗腺分泌加强。

皮肤流量的增多也为发汗提供更多水分

寒冷环境下

1.环境温度降低，机体温度感受器受刺激，通过体温中枢，使交感缩血管神经紧张性升高，皮肤小动脉收缩，体表血流量减少，散热减少。

2.机体感受温度降低，反射性地发生肌肉战栗，产生热量，维持机体温度稳定。

尿的生成与排出

定比重吸收（constantfractionreabsorption）

近端小管对水和Na+的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%~70%，这种保持比例恒定的现象称为定比重吸收。

其意义在于保持尿量和尿钠的平衡

滤过分数（filtrationfraction,FF）

肾小球滤过率与肾血流量的比值。

正常值是19%。

它是衡量肾小球滤过功能的一项指标。

由于排出了肾血流量大小的影响，较单纯的肾小球滤过率更能反映肾小球滤过功能的好坏。

（3*）试述肾小球滤过率的影响因素

有许多因素可以影响肾小球的滤过

1.肾小球毛细血管血压：

全身动脉血压在80~180mmHg范围内波动时，由于肾血流量存在自身调节机制，肾血流量和肾小球滤过率可保持相对稳定。

当动脉血压升高或降低超出上述范围时，肾小球毛细血管血压和肾小球滤过率发生相应变化。

如果入球小动脉阻力增加，肾毛细血管血压下降，则肾滤过率下降；如果入球小动脉扩张，则发生相反变化。

如果出球小动脉收缩，阻力增加，肾小球毛细血管血压升高，在血流量不明显降低的情况下，肾滤过率增加。

2.囊内压：

正常情况下，肾小囊内压比较稳定。

病理情况下，钙或尿酸沉积造成尿路结石，可使囊内压增加，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。

3.血浆胶体渗透压：

正常情况下不会有大变动。

若全身血浆蛋白含量明显降低，胶体渗透压下降，有效滤过压会增加，导致肾小球滤过率增加，使尿量增多。

如临床上快速输液会导致尿量增多

4.肾血浆流量：

主要影响滤过平衡的位置。

如果肾血浆流量增多，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压的上升速度减慢，滤过平衡将靠近出球端，肾小球滤过率随之增加。

相反，肾血流量减少时，血浆胶体渗透压的上升速度加快，滤过平衡将靠近入球端，则肾小球滤过减少。

5.滤过系数：

滤过系数（Kf）是指在单位时间内，在单位有效渗透压驱动下，经过滤过膜的滤液量，在数值上等于渗透膜通透性与有效渗透面积的乘积。

滤过系数减少可使肾小球滤过量下降，滤过系数增加可使肾小球滤过量增加。

某些病理情况下，肾小球数目的减少（滤过膜面积下降）或肾小球滤过膜厚度增加（滤过膜通透性增加）可使肾小球滤过率下降，如慢性非控制性高血压。

试述醛固酮对肾小管的作用及机制

醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素，可促进远端小管和集合管的主细胞重吸收Na+，同时促进K+的排出。

其作用机制是：

醛固酮进入远端小管和集合管上皮细胞后与胞质内受体结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜进入细胞核，调节特异性mRNA转录，最后合成多种醛固酮诱导蛋白。

醛固酮诱导蛋白的作用可能是：

1.管腔膜的Na+通道蛋白，从而曾加管腔膜的Na+通道数量；

2.增加线粒体中ATP生成，为上皮细胞活动（钠泵）提供更多能量；

3.增强基侧膜钠泵活性，促进细胞内的Na+回流入血和K+进入细胞，提高细胞内K+浓度，有利于K+分泌;由于Na+的重吸收，造成官腔膜内负电位，有利于K+的分泌和Cl-的重吸收。

由于远端小管和集合管对于Na+重吸收增强，Cl-和水的重吸收也增加，故细胞外液量增多；K+分泌量增加。

大量出汗后尿量有何变化？

为什么？

大量出汗后，尿量减少

刚从汗腺分泌的汗液是与血浆等渗的，但在流经汗腺导管时，在醛固酮的作用下，Na+和Cl-被重吸收，最后排出的汗液为低渗。

大量出汗导致机体大量失水，血液晶体渗透压升高，表现为高渗性失水，刺激下丘脑前部室周器的渗透压感受器，引起抗利尿激素分泌增加；大量出汗，还使血容量减少，因此心房容量感受器受刺激减弱，通过迷走神经传入中枢的冲动减少，抑制下丘脑-神经垂体释放抗利尿激素的作用减弱，抗利尿激素释放增加。

上述两条途径均引起抗利尿激素释放增加，后者使远端小管和集合小管重吸收水明显增强，结果导致尿液浓缩，尿量减少。

抗利尿激素对肾小管的作用及机理

抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合小管上皮细胞对于水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。

此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗端对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓袢组织间液的溶质浓度，提高髓质间叶的渗透浓度，有利于尿液浓缩。

因此当机体缺水时，抗利尿激素分泌增加，远端小管和集合小管和增加对水的重吸收，尿量减少；反之，当机体水过多时，抗利尿激素分泌减少，水重吸收减少，尿量增多

机制：

由下丘脑的视上核和室旁核神经元分泌的抗利尿激素经下丘脑-垂体束被运输到神经垂体，分泌入血后抗利尿激素与远端小管和集合小管上皮细胞管周膜上的V2受体结合，通过兴奋蛋白G（Gs）激活腺苷酸环化酶，使胞质内的cAMP增加，cAMP又激活蛋白激酶A（PKA），使上皮细胞内含水孔蛋白AQP-2的小泡镶嵌在上皮细胞的管腔膜上，形成水通道，从而增加管腔膜对水的通透性。

小管液中的水在管内外渗透浓度梯度的作用下，通过水通道而被重吸收。

通过管腔膜的水孔蛋白被重吸收的水可经基侧膜的水孔蛋白（AQP-3和AQP-4）进入细胞间隙而被重吸收。

抗利尿激素通过调节远端小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而对管腔膜对水的通透性进行调节，对尿量产生显著的影响。

当缺乏抗利尿激素时，胞质内cAMP浓度下降，管腔膜上含水通道的小泡内移，进入上皮细胞胞质，上皮对水的通透性下降或不通透，水的重吸收减少，尿量明显增加。

下丘脑-垂体功能障碍对排尿的影响

下丘脑-垂体分为下丘脑-腺垂体和下丘脑-神经垂体，是人体机能重要的调节系统，通过释放下丘脑调节肽、腺垂体激素和神经垂体激素广泛地影响人体各生理机能。

下丘脑-垂体释放的调节性物质中，对排尿影响最大的是由下丘脑的视上核和室旁核神经元分泌的抗利尿激素。

抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合小管上皮细胞对于水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。

此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗端对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓袢组织间液的溶质浓度，提高髓质间叶的渗透浓度，有利于尿液浓缩。

若下丘脑-垂体功能障碍，使抗利尿激素释放异常，可直接影响排尿。

当缺乏抗利尿激素时，胞质内cAMP浓度下降，管腔膜上含水通道的小泡内移，进入上皮细胞胞质，上皮对水的通透性下降或不通透，水的重吸收减少，尿量明显增加。

反之，当抗利尿激素释放过多时，尿量可明显下降。

另外，腺垂体分泌的促肾上腺皮质激素释放的异常可影响由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，从而影响肾远端小管和集合小管对Na+的重吸收和K+的分泌。

若是醛固酮分泌过多，Na+重吸收加强，可促进水的重吸收，尿量减少。

反之，Na+的重吸收减弱，可抑制水的重吸收，尿量增加。

感觉器官的功能

双眼视觉（binocularvision）

两眼同时看某一物体是产生的视觉为双眼视觉。

双眼视物时，在双眼视网膜上各形成一个完整的物象，通过眼外肌的精细调节，使物体同一部分的光线落在视网膜的对称点上，形成单一视觉，称为单视。

双眼视觉可以弥补单眼视野中的盲区缺损，扩大视野，并产生立体视觉。

散光（astigmatism）

散光是指由于角膜表面在不同方向曲率不同，导致平行光线不能在视网膜上形成统一的焦点，而是形成焦线，而造成的视物不清。

晶状体表面曲率异常也可以导致散光。

散光可以用柱面镜纠正。

视觉近点（nearpointofvision）

晶状体做最大调节时，眼能看清楚地被视物体与眼之间的距离。

视觉近点可以作为眼的调节能力大小的指标，近点越近，说明晶状体弹性越好，调节能力越强。

视敏度（visualacuity）

眼对物体细小结构的分辨能力称为视敏度，又称为视力或者是视锐度。

视力通常用视角的倒数来表示。

暗适应（darkadaption）

当人长时间在明亮环境中而突然进入暗处时，最初看不见任何东西，经过一定时间后，视觉敏感度才逐渐提高，能逐渐看清暗处的物体，这种现象称为暗适应。

正常眼视近物可发生哪些调节？

意义与机制？

正常人眼视近物时可发生晶状体变凸、瞳孔缩小和双眼汇聚三方面调节。

晶状体变凸

当眼视近物时，由于物体发出的光线呈不同程度的辐散，通过眼的折光系统将成像于视网膜之后，产生模糊的视觉图像，由此而反射性引起睫状肌收缩，导致连接晶状体的悬韧带松弛，晶状体由于其弹性而向前向后凸出，尤以前凸明显，使晶状体前表面曲率增加，折光能力增强，于是物像前移，使像清晰地成于视网膜上。

三种调节方式中，以晶状体变凸最为重要，其意义在于在视网膜上形成清晰地物象。

反射过程为：

当模糊视觉图像的冲动传入视皮层时，引起下行冲动经锥体束中的皮层-中脑束到达中脑的正中核。

再到动眼神经缩瞳核，然后经动眼神经中副交感节前纤维传到睫状神经节，最后再经睫状短神经到达眼的睫状肌，使其环形肌收缩，引起悬韧带松弛，使晶状体变凸。

瞳孔缩小

瞳孔缩小的意义在于减少折光系统的球面像差和色像差，使视网膜成像更清晰。

反射过程为：

光照视网膜产生的冲动经视神经传到中脑顶盖前区，并再次交换神经元，然后到达双侧动眼神经缩瞳核，再沿动眼神经中的副交感纤维传出，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。

双眼汇聚

双眼汇聚的意义在于两眼同视近物时，物像仍可落在两眼视网膜的对称点上，因此不会发生复视。

反射过程为：

在上述晶状体调节中传出冲动到达正中核后，再经动眼神经核与动眼神经传至双眼内直肌，引起该肌收缩，从而使双眼发生汇聚

神经系统的功能

脊休克（Spinalshock）

人和动物的脊髓在与高位中枢断离之后，出现的反射活动暂时消失的无反应状态。

脊休克主要表现为横断面以下饭脊髓所支配的躯体与内脏反射均减退以至消失，后一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复。

传入侧支性抑制（afferentcollateralinhibition）

传入神经在兴奋一个中枢神经元的同时，通过侧支兴奋一个抑制性的中间神经元，后者释放抑制性递质，使另一个中枢神经元抑制的现象。

这种交互式的抑制，可以使不同中枢的活动协调起来。

非特异性投射系统（non-specificprojectionsystem）

由丘脑第三类细胞群（主要是髓板内合群）发出的，弥散性投射到大脑皮层广泛区域的感觉传导通路。

这一通路在结构上没有专一的感觉传导功能，主要作用是维持和改变大脑皮层的兴奋状态

牵涉痛（referredpain）

由某些内脏疾病引起的某远隔体表部位疼痛或痛觉过敏现象。

例如，心肌缺血是，可发生心前区、左肩、左上臂疼痛。

临床上常利用牵涉痛现象来辅助诊断内脏疾患。

此外，躯体深部痛也有牵涉痛现象。

2*比较特异性与非特异性投射

特异投射系统

非特异性投射系统

通路

一般由三级神经元接替而完成，最终投射到大脑皮层的特定区域

经典传导道的第二级神经元纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构内神经元发生联系，然后在网状结构内反复换元上行，抵达丘脑的第三类细胞群，进一步向大脑皮层弥散投射

与皮层的联系

上行纤维进入大脑皮层，主要与第四层神经元形成突触联系，通过若干中间神经元接替，转而与大锥体细胞形成突触联系，诱发其兴奋

上行纤维进入大脑皮层后分散在各层，与皮层神经元的树突形成突触联系，改变其兴奋状态

功能

形成特定感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动

维持与改变大脑的兴奋状态

影响

不易受药物作用的影响

易受药物作用的影响

比较神经纤维传导兴奋和突触兴奋传递的特征

神经纤维传导兴奋特征

突触兴奋传递特征

1.完整性：

不论神经纤维传导还是突触兴奋传递，结构和功能的完整性都是必须的

2.绝缘性：

一条神经干内的多条神经纤维之间的兴奋传导不互相影响（细胞外液对电流有短路作用）

3.双向性：

神经纤维上的动作电位可沿神经纤维向两端传递

4.相对不疲劳：

兴奋传递过程中无递质释放，接受连续刺激仍可保持传导兴奋的能力

1.中枢延搁：

由于化学性突触传递兴奋需要经过递质释放，中枢中的兴奋传导速度较慢。

2.兴奋的总和：

一般单根神经纤维传入兴奋不足以引起神经元传出兴奋，若干根神经纤维传入兴奋同时到达神经元，才可能引起动作电位。

（EPSP局部电位的时间性总和和空间性总和），

3.单向性：

兴奋经化学突触传导，只能从突触前末梢传向突触后神经元（只有突触前末梢释放神经递质）

4.对内环境变化敏感和易疲劳：

内环境理化因素的变化可影响化学