运动训练超量恢复学及适应理论演进.docx

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运动训练超量恢复学及适应理论演进

运动训练超量恢复学及适应理论演进

运用“模型”揭示和解释运动能力在训练中的发展和变化是运动训练科学研究的一个重要领域，也是当前和未来发展的一个重要趋势。

从“模型”的功能来看，它始终从两个方面影响着运动训练，首先是从源头探索运动训练对人体机能的影响，试图解释机能能力在运动训练刺激下产生变化的机制问题，被视为运动训练的生物学基础；其次是研究“负荷-疲劳-适应”之间的关系，试图对运动训练的过程和结果进行诊断、预测和控制，使运动训练成为一个可操作的科学化过程，也被看作是实现训练科学化的关键。

　　自20世纪60年代以来，运动训练领域相继出现了多种不同的解释运动能力在训练中变化的理论模型，其中最具影响的为超量恢复学说和适应理论。

这些学说和理论不仅促进了竞技运动训练的发展，而且也引起各种学术观点的争论。

本文拟对超量恢复和适应理论的起源、发展和演变进行梳理，对从20世纪20年代就已经提出来的肌糖原超量恢复现象，到之后出现的运动训练超量恢复学说，再到目前以“适应”理论为基础和背景的各种“模型”进行分析，以期推进和提升我国运动训练领域对该问题的认识。

　　1超量恢复学说的起源与发展

　　1.1肌糖原的超量恢复

　　人的运动能力为什么可以通过运动得到提高?

人体的运动器官和系统为什么可以在运动训练中得到壮大?

这样的问题是运动训练（包括竞技运动训练和大众健身训练）的基础和依据，是一个自运动训练进入科学化时代以来人们就开始关注的热点，也是迄今为止运动科学研究的一个重要领域。

　　早在19世纪末，一些生理学家就开始注意到运动对人体生理功能的影响。

1890-1900年期间，德国科学家苏恩茨（N.Zuntz）就运用氧耗和二氧化碳代谢的方法测试人在安静和运动时的呼吸交换率（RER），他们的研究发现，人体运动的能量主要取决于膳食[59],不同的膳食，脂肪、蛋白质或碳水化合物导致肌肉工作时能量代谢的不同。

在这一时期，法国科学家萨尔考维斯基（E.Salkowski）第一个发现了肌肉收缩过程中无机磷酸盐从有机化合物中的释放现象[59],为之后人体运动能量代谢的研究奠定了基础。

20世纪初，德国人洛克斯（Roux）在《机体发展机制的报告和论文》[44]一书中，分析和总结了大量有关人体机能能力在运动过程中变化的研究成果，认为导致机体能力增加或降低的主要原因很可能与机体器官细胞的蛋白质质量的增长（肥大）或下降（萎缩）有关。

　　在同一时期，一些科学家开始从另一个角度对人体运动进行观察和研究。

1919年，诺贝尔奖获得者、丹麦科学家科汝（J.Krogh）和林德哈德（J.Lindhard）发现，人的摄氧量在运动后5~10min仍高于基础代谢水平的现象[31],表明肌肉收缩的停止并不意味着机体运动功能和能量代谢活动的终止，参与运动的器官和系统在运动停止后仍需要一定的时间使其机能恢复到安静状态。

该研究不仅为之后希尔（A.V.Hill）等人发现“氧债”的形成与消除现象奠定了基础，更为重要的是拓宽了对运动训练的认识，将运动结束后的机体活动纳入到运动训练的范畴，开启了“运动后恢复”（Post-exerciserecovery）这一新的研究领域。

在此之后，人们开始关注运动对人体能量代谢的影响以及运动后人体能量代谢的变化等问题，这一研究领域的开启及其后续研究无疑为“超量恢复”学说的形成建立了研究基础。

　　进入20世纪20年代之后，世界上一批运动生理和生化学者发现，肌肉中的磷酸肌酸（phosphocreatine）随着肌肉的收缩出现下降，而在收缩后的恢复期又出现合成，这是最早对能量物质在运动中的消耗和再合成的研究。

具有代表性的为德国的埃博登（G.Embden）和阿德勒（E.Ad-ler）[18],美国的费斯克（C.H.Fiske）和苏巴罗夫（L.Subba-row）[19]、英国的P.艾格莱通（P.Eggleton）和G.P.艾格莱通（G.P.Eggleton）[17]等人的研究。

他们的研究都证明，运动训练可以导致骨骼肌的糖原、肌氨酸和磷酸肌酸储备的增加，这是从能量代谢角度对“超量恢复”的早期发现。

　　对人体运动时出现“超量恢复”现象的重要发现来自于瑞典的博格斯通（J.Bergstrm）和胡尔特曼（E.Hultman）等人的研究。

需要强调的是，他们在研究中首次使用了人体肌肉生物活检针刺技术，该技术翻开了运动生理学和生物化学研究新的一页，对其后的研究产生了重大影响和积极推动作用。

从营养的角度探索不同能量物质对肌肉力竭性持续收缩时间的影响，是他们最初的研究设想[7],其结果发现，人体力竭性运动的时间与参与运动肌肉的肌糖原储备量高度相关，以蛋白质和脂肪类为主的食物会降低肌糖原的储备并进而减少力竭性运动的时间，而补充碳水化合物为主的食物可以明显增加肌糖原恢复水平并延长运动时间。

1966年，他们在世界权威刊物《自然》（Nature）上发表了题为“Muscleglycogensynthesisafterexercise:

anenhancingfactorlocalizedtothemusclecellsinman”的论文[9],该研究后来成为“肌糖原超量恢复”（Glycogensuper-compensation）和“碳水化合物负荷”（Carbohydrateloading）两个着名经典学说提出的重要基础。

他们的研究发现，以1200kpm/min的负荷单腿骑功率车的极限运动后，运动腿的肌糖原含量迅速下降接近枯竭，但在补充高碳水化合物的条件下，训练停止后的第1天肌糖原开始快速恢复并达到未运动腿的水平，第2和第3天肌糖原储备继续增加并达到初始量2倍的水平（图1）。

1967年，该项目的主要参与者胡尔特曼在其发表的综述文章中指出，“一系列的研究结果已经证明，参与工作肌肉中的肌糖原储备是限制肌肉长时间从事大负荷运动的主要因素”[21].这一结论已经超出研究者原实验的“营养”设计初衷，从能量代谢的角度为日后肌糖原“超量恢复”的提出奠定了基础。

　　1.2运动训练“超量恢复”学说的提出与核心

　　20世纪40~50年代，一些原苏联科学家开始对运动对肌肉的影响这一命题产生兴趣，最突出的是着名生理学家帕拉丁（A.V.Palladin）和他所率领的研究团队。

他们从20世纪30年代就开始进行肌肉运动的能量代谢研究，相继发现运动训练可以提高磷酸原和肌糖原的水平和肌肉黄素的含量[39].在他们的研究基础上，原苏联列宁格勒体育学院生物化学部主任，后被誉为苏联运动生物化学奠基人的雅克夫列夫（N.N.Jakowlev）为首的一些苏联学者，注意到肌糖原储备和营养补充对运动能力影响的问题，开始从运动生物化学的角度进行这方面的研究。

1948年，与雅克夫列夫在同一研究所工作的雅姆珀里斯卡娅（L.I.Yampolyskaya）博士，运用电刺激的方法对冬蛙运动后肌糖原储备的变化进行了测试。

她的实验结果表明，冬蛙肌肉在104次/min收缩频率下肌糖原出现持续的下降，在刺激停止后的休息期肌糖原出现明显和稳定的超量恢复现象，肌肉运动后肌糖原的超量恢复水平及其稳定性程度取决于肌肉收缩的强度和运动的持续时间[57].在该研究中，作者根据人体负荷后肌糖原储备出现的“下降、恢复和超量恢复”的特性，提出运用“超量恢复”解释运动训练对人体机能能力影响作用的设想，即将运动训练对人体机能能力产生影响作用的机制归结为“超量恢复”.从时间上看，雅姆珀里斯卡娅在其研究论文中明确提出了“超量恢复”的概念，并对运动后肌糖原超量恢复的水平及其稳定程度做了初步的定性分析，尽管在她的文章中也提到包括雅克夫列夫在内的其他的一些原苏联学者的类似研究成果，但就目前所能看到的原苏联研究文献中，该研究是最早提出肌糖原“超量恢复”名词的文章。

在该研究成果发表之后，雅克夫列夫也相继通过实验得到了运动后肌糖原储备出现先下降，后恢复到初始水平，再后出现显着性提高的类似结果，进一步证实了的确存在肌糖原超量恢复这一事实[25].

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