牙周病学名解填空简答.docx

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牙周病学名解填空简答

牙龈gingiva：

是指覆盖于牙槽突外表和牙颈部周围的口腔黏膜上皮及其下方的结缔组织。

游离龈freegingiva/边缘龈marginalgingiva：

呈领圈状包绕牙颈部，宽约1mm。

正常呈粉红色，菲薄而紧贴牙面。

龈沟gingivalsulcus/gingivalcrevice：

游离龈与牙面之间形成的间隙。

附着龈attachedgingiva：

位于游离龈根方并与之相连续，呈粉红色、坚韧、不能移动。

角化龈keratinizedgingiva：

游离龈+附着龈。

游离龈沟freegingivalgroove：

在牙龈外表游离龈与附着龈以一条微向牙面凹陷的小沟为分界线。

点彩stippling：

附着龈的外表有橘皮样的点状凹陷。

膜龈联合mucogingival：

附着龈的根方为牙槽粘膜，二者之间有明显的界限。

龈乳头gingivalpapilla/牙间乳头interdentalpapilla：

呈锥形充满于相邻两牙接触区根方的楔状隙embrasure中。

龈谷gingivalcol：

每个牙的颊、舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下。

生物学宽度biologicalwidth，BW：

龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离。

共约2mm。

龈牙结合部dento-gingivaljunction：

牙龈组织借结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处。

龈牙单位dentogingivalunit：

将结合上皮和牙龈纤维视为一个功能单位。

附着丧失attachmentloss，AL：

结合上皮与牙面的附着关系被破坏，代表了牙周支持组织破坏的程度。

牙周膜/牙周韧带periodontalligament：

是围绕牙根并连接牙根和牙槽骨的致密结缔组织。

牙槽骨alveolarbone/牙槽突alveolarprocess：

上下颌骨包围和支持牙根的部分。

牙槽窝alveolarsocket：

容纳牙根的窝。

固有牙槽骨alveolarboneproper：

牙槽窝的内壁。

牙槽间隔interdentalseptum：

两牙之间的牙槽骨部分。

硬骨板laminadura：

固有牙槽骨在X线片上呈围绕牙根连续的致密白线。

牙槽嵴顶alveolarbonecrest：

牙槽突的最冠方，即邻近牙颈部处。

牙周生态系periodontalecosystem：

牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用。

牙菌斑生物膜dentalplaquebiofilm：

口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体外表的软而未矿化的细菌性群体。

上皮附着epithelialattachment：

龈牙结合部的牙龈组织借结合上皮与牙齿外表连接，封闭了软硬组织的交界处。

龈沟液gingivalcrevicularfluid，GCF：

系指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。

牙石dentalcalculus：

沉积在牙面或修复体上的已钙化的或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。

骨开裂dehiscence：

骨剥裸区延伸至牙槽嵴边缘，即出现V形的骨质缺损。

骨开窗fenestrations：

有时骨脊顶尚完整，而根面牙槽骨缺损形成一圆形或椭圆形的小裂孔。

合创伤traumafromocclusion：

不正常的合解除关系或过大的合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化。

合力：

进食时咀嚼肌群收缩而产生的力。

创伤性合traumaticocclusion：

造成牙周创伤的合关系。

原发性合创伤：

primaryocclusaltrauma：

异常的合力作用于健康的牙周组织。

继发性合创伤：

secondaryocclusaltrauma：

合力作用于病变的牙周组织，或虽经治疗但支持组织已减少的牙齿。

食物嵌塞foodimpaction：

在咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内。

牙周-牙髓联合病变combinedperiodontal-endodonticlesions：

同一个牙并存着牙周病变和牙髓病变，且互相融合联通。

感染可源于牙髓，也可源于牙周，或二者独立发生，然而是想通的。

根分叉病变furcationinvolvement：

牙周炎的病变涉及多根牙的根分叉区，在该处出现牙周袋、附着丧失和牙槽骨破坏，可发生于任何类型的牙周炎。

牙周脓肿periodontalabscess：

位于牙周袋壁或深部牙周结缔组织中的局限性化脓性炎症，一般为急性过程。

牙龈退缩gingivalrecession：

牙龈缘向釉牙骨质界的根方退缩致使牙根暴露。

牙龈切除术gingivectomy：

用手术方法切除增生肥大的牙龈组织或后牙某些部位的中等深度牙周袋，重建牙龈的生理外形及正常的龈沟。

牙龈成形术gingivoplasty：

修整牙龈形态，重建牙龈正常的生理外形。

翻瓣术flapsurgery：

用手术方法切除部分牙周袋及袋内壁，并翻起牙龈的粘膜骨膜瓣，在直视下刮净龈下牙石和肉芽组织，必要时可修整牙槽骨，然后将牙龈瓣复位、缝合，到达消除牙周袋，或使牙周袋变浅的目的。

引导性组织再生术guidedtissueregeneration，GTR：

在牙周手术中利用膜性材料作为屏障，阻挡牙龈上皮在愈合过程中沿根面生长，阻挡牙龈结缔组织与根面的接触，并提供一定的空间，引导具有形成新附着能力的牙周膜细胞优先占领根面，从而在原已暴露于牙周袋内的根面上形成新的牙骨质，并有牙周膜纤维埋入，形成牙周组织的再生，即形成新附着性愈合。

临床健康的牙龈龈沟的组织学深度平均为。

正常探诊深度不超过3mm。

附着龈的宽度是指从膜龈联合至正常龈沟底的距离。

正常附着龈的宽度范围为1-9mm。

上颌前牙唇侧最宽〔〕，后牙区较窄。

颊系带的附着多位于第一前磨牙区，故该区的附着龈最窄〔〕。

结合上皮是人体唯一附着于无血管、无淋巴、外表不脱落的硬组织上的上皮组织。

牙龈的胶原纤维：

龈牙纤维；牙骨膜纤维；环行纤维；越隔纤维。

牙周膜纤维：

牙槽嵴纤维；横纤维；斜纤维；根尖纤维；根间纤维。

牙周膜的宽度一般为，以牙根中部支点附近最窄，牙槽嵴顶及根尖孔附近较宽。

X线片上显示为围绕牙根的连续的细黑线。

釉牙骨质界的三种形式：

牙骨质覆盖牙釉质；牙骨质与釉质端端相接；牙骨质与釉质不相接。

牙周病比较明确的危险因素：

口腔卫生情况；性别；年龄；种族；社会经济状况；吸烟者的病情重；某些全身疾病；某些微生物；过去有牙周炎历史；某些基因背景。

牙周病损具有部位特异性：

最易受累的为下颌切牙和上颌磨牙；其次是下颌磨牙、尖牙和上颌切牙，前磨牙；最少受累的为上颌尖牙和下颌前磨牙。

牙菌斑生物膜的形成过程：

获得性薄膜形成；细菌黏附和共聚；菌斑生物膜成熟。

非附着性龈下菌斑被认为是牙周炎的“进展前沿”。

证据充分的牙周病致病菌：

伴放线放线杆菌；牙龈卟啉单胞菌；福赛坦氏菌。

牙石的形成：

获得性薄膜形成、菌斑成熟、矿物化。

牙石中含70％-80％无机盐|其余为有机成分和水。

电镜下牙石呈层板状结构。

慢性龈炎：

游离龈和龈乳头，前牙区〔下前牙区〕。

青春期龈炎：

前牙唇侧的牙龈乳头和龈缘。

妊娠期龈炎：

龈缘和牙龈乳头〔前牙区〕。

白血病的牙龈病损：

牙龈乳头、龈缘和附着龈。

药物性牙龈增生：

起始于唇颊侧或舌腭侧龈乳头，全口牙龈〔上、下前牙区〕。

牙龈纤维瘤病：

全口的牙龈缘、龈乳头和附着龈，甚至达膜龈联合〔上颌磨牙腭侧〕。

牙龈瘤：

牙龈乳头。

牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据：

1.实验性龈炎观察：

菌斑的堆积可直接引起牙龈炎症，长期的菌斑堆积可导致牙周炎的发生。

2.流行病学调查：

牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑积聚多少呈正相关。

3.机械除菌或抗菌治疗效果：

洁治、刮治、根面平整——袋内细菌数明显减少，牙龈的炎症和肿胀消退，出血、溢脓停止，对阻止牙周破坏有效。

抗菌疗法——治疗牙龈的炎症和牙周炎有一定疗效。

4.动物实验研究：

无细菌——不会引起龈炎；用加有细菌的食物饲养——可造成实验动物的牙周炎症。

5.宿主免疫反应：

牙周病患者的血清或龈沟液内可检测到对牙周可疑致病菌的高滴度特异抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。

牙周微生物的致病机制：

一、牙周微生物在牙周病发病中的直接作用：

1.牙周定植、存活和繁殖：

选择性地粘附、定植于适当的宿主部位〔牙齿、牙周组织和已附着的菌斑团块外表：

共聚作用〕，并在营养环境中生长繁殖——引起宿主组织破坏。

2.入侵宿主组织：

抗原成分和毒性产物引发白细胞的趋化、吞噬以及炎症过程，造成外表组织的损伤，细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间隙入侵表层下组织。

3.抑制或逃避宿主防御功能：

有毒力的细菌对杀菌因子有抵抗力，有的细菌还能抑制白细胞的吞噬作用。

〔白细胞对细菌的作用包括趋化、粘附、吞噬、细胞内杀死消化〕

4．损害宿主牙周组织：

菌体外表物质〔内毒素〕；有关的致病酶；毒素；代谢产物。

二、引发宿主免疫反应在牙周病发病中的间接作用：

机体在阻止微生物入侵或扩散时发生的免疫反应，也会损害局部牙周组织。

牙周组织的防御机制：

上皮附着的封闭作用、结合上皮细胞的快速更新和修复能力，唾液的冲洗、凝集素和IgA的保护作用，龈沟液的冲洗、调理和IgG、补体的免疫作用，以及中性细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用。

一、上皮屏障：

二、吞噬细胞：

1.中性多形核白细胞PMN：

通过释放溶酶体酶或呼吸爆发活动杀灭细菌。

不仅是重要的防御细胞，而且具有致炎的双重作用——如果PMN对病原刺激物的反应过于激烈，便会对机体产生免疫损伤；PMN在其吞噬细菌的过程中产生和释放的致炎细胞因子也会加重炎症。

2.单核/巨噬细胞：

趋化和吞噬能力如何，直接影响其防御功能的发挥。

巨噬细胞在组织破坏〔分泌细胞因子诱导和扩大炎症〕和骨吸收〔细胞因子刺激破骨细胞，促进骨破坏〕中也起了不可无视的作用。

三、龈沟液：

1.通过GCF流冲洗龈沟内的外来物质。

2.含有可以促进上皮附着于牙面的血浆蛋白。

3.具有抗微生物的特异性抗体。

4.在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗体的活化。

5.能提供龈下细菌丰富的营养成分。

6.提供牙石矿化的物质。

四、唾液：

润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等多种功能。

牙周病的全身促进因素：

一、遗传因素

二、性激素

三、吸烟：

影响局部的血液循环、影响体液免疫、细胞免疫和炎症过程，削弱口腔中性多形核白细胞的趋化和吞噬功能；抑制单核吞噬细胞的防御功能；降低局部氧张力有利于某些致病菌的生长；吸烟者口腔卫生一般较差，牙面菌斑沉积多；抑制成纤维细胞的生长并不易附着于根面影响创口愈合，抑制成骨细胞导致骨质疏松和骨吸收。

四、有关的系统病：

1.糖尿病

2.吞噬细胞数目的减少和功能的异常

3.艾滋病

4.骨质疏松症

5.精神压力

慢性牙周炎治疗原则：

一、清除局部致病因素：

1.控制菌斑

2.彻底清除牙石，平整根面

3.牙周袋及根面的局部药物治疗

二、牙周手术

三、建立平衡的合关系

四、全身治疗

五、拔除患牙

六、维护期的牙周支持疗法

牙周病的局部促进因素：

促进或有利于牙菌斑的堆积；或造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌的感染；或对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用。

一、牙石：

为菌斑的进一步积聚和矿化提供理想的外表，使菌斑与组织外表紧密接触；牙石的多孔结构也容易吸收大量的细菌毒素。

二、解剖因素

1.牙解剖因素：

根分叉；根面凹陷；颈部釉突和釉珠；腭侧沟；牙根形态异常；冠根比例失调。

2.骨开裂或骨开窗

3.膜龈异常

三、牙齿位置异常、拥挤和错合畸形

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