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文唐产品知识手册

【文唐胶囊】

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品

知

识

手

册

北京乐健生物科技有限公司

（内部资料不得翻印）

第一篇糖尿病医学基础知识

（一）糖尿病的基础知识

一、什么是糖尿病？

糖尿病英文代号为DM,是甜性、多尿的意思。

中医称之为消渴，是消瘦烦渴之意。

最初，人们的认识是“病人尿中含有大量糖”，中医古籍更有“尿甘如蜜”的描述。

后来，随着医学的不断进步，人们发现“尿糖”只是常见的现象，不是疾病的本质，本质是血糖（血液中的葡萄糖）异常。

于是，糖尿病的定义被改成了“以血糖异常增高为特征的疾病”——这一修改，包含着“透视本质”的思维！

从这种思维出发，您一定很容易理解，

（1）糖尿病不一定有“尿糖”！

（2）有“尿糖”不一定是“糖尿病”！

（3）关键看血糖。

再后来，人们更进一步认识到“高血糖”也只是现象，更本质的问题是“胰岛素分泌缺陷或作用异常引起代谢异常”。

因此，目前比较公认的糖尿病定义是“糖尿病系一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）其生物学作用障碍引起的、以血糖增高为主的综合性代谢紊乱”。

完整地讲，糖尿病是遗传性因素和环境因素长期共同作用以高血糖为代表所导致的一种慢性、全身性、代谢性疾病。

主要临床表现：

多饮、多尿、多食以及体重和体力下降。

严重时发生水及酸碱代谢紊乱，引起糖尿病的急性并发症。

如果糖尿病长期得不到良好的控制，还能造成脑、心脏、神经、眼和肾脏等重要器官的慢性并发症，甚至导致残疾和死亡。

二、糖尿病如何分型？

    1型糖尿病：

由于胰岛素β细胞自身免疫性破坏导致胰岛素绝对缺乏。

占糖尿病发病总人数的5-10%，多发生在青少年。

   2型糖尿病：

包括胰岛素抵抗（IR）为主伴胰岛素分泌不足和胰岛素分泌缺陷为主伴IR两种情况。

占90%以上，多发生于40岁以上的中老年人，特别是肥胖的人群。

三、糖尿病治疗的目标是什么？

1、使糖尿病病人的糖、脂肪、蛋白质、水、盐、及酸碱代谢保持平衡，避免糖尿病的急性并发症。

具体地说,也就是使病人的血糖、血蛋白质、血脂、血液粘稠度值、以及血液中的盐分和酸碱度维持在基本正常的水平，不发生糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷等急性并发症；

2、使病人不得糖尿病慢性并发症，或者延缓慢性并发症的进展，尽量减轻这些并发症所造成的失明、尿毒症、肢体残废和过早死亡；

3、使糖尿病儿童及青少年维持正常的生长发育和学习能力，所有糖尿病病人保持充沛的精神和体力，有从事正常工作和日常活动的能力，享受和非糖尿病人一样的高质量生活和基本相同的寿命。

糖尿病治疗的这三条目标是必须做到的，也是完全可以做到的。

四、何谓糖尿病治疗的五架马车？

糖尿病治疗的五架马车包括：

1饮食控制；主要是控制饮食的总热量，要求进食低脂肪、高碳水化合物，适量蛋白质和高膳食纤维的食物。

2、运动疗法。

3、药物治疗。

要选择既能平稳血糖，又可以全面解决糖尿病急慢性并发症的产品。

4、糖尿病教育及心理治疗。

学习了解糖尿病知识，懂得如何把治疗融入日常生活中，怎样观察血糖、尿糖、控制饮食，何时应寻求医生帮助等。

充分的教育可以促进糖尿病良好的控制

5、糖尿病自我监测。

五、2型糖尿病的病因有哪些？

2型糖尿病的发病机制比较复杂，可归结为不同病因导致的胰岛功能受损和胰岛素抵抗两个方面：

第一，胰岛功能受损：

2型糖尿病与1型糖尿病一样，也存在胰岛功能受损。

但是，2型糖尿病胰岛功能损伤的速度比较慢，是由轻到重逐渐加重的。

所以，胰脏分泌胰岛素的能力，也是逐渐下降的。

第二，胰岛素抵抗：

在胰岛素抵抗的情况下，人体为了维持正常的血糖水平，胰岛β细胞只有以多产求胜，在长期高负荷的劳作下，胰岛β细胞生产胰岛素的功能，会逐渐减弱甚至衰竭，直至不能承担正常量的负荷，从而引起了糖尿病。

六、何为胰岛素抵抗？

所谓的胰岛素抵抗，就是内源性生成胰岛素的降糖效能降低。

七、糖尿病的最新诊断标准是什么？

中华糖尿病学会已于1999年采用最新的诊断标准，并在《中华糖尿病》杂志2000年第一期作了宣布。

诊断标准：

空腹血糖（FPG）<6.11mmol/L（110mg/dl）为正常；（mmol/L为毫摩尔/升）

2小时血糖（2hPG）<7.77mmol/L（140mg/dl）糖耐量正常；

    1.有典型的糖尿病症状（多尿、多饮和不能解释的体重下降）者，24h任意血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）,可诊断；

    2.空腹血糖（FPG至少8h没有热量摄入）≥6.11mmol/L（110mg/dl）但6.99mmol/L（126mg/dl）为空腹血糖损伤（IFG）；

    3.空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（120mg/dl）,可诊断；

    4.2小时血糖（2hPG）>7.77mmol/L（140mg/dl）但<11.1mmol/L（200mg/dl）为糖耐量损伤（IGT）。

糖尿病控制达标的标准：

理相值

可接受值

不良值

空腹血糖（FPG）

<6.4

<7.8

>11.8

2小时血糖（2hPG）

<7.8

<10.0

>11.1

糖化血红蛋白（HbAlc）

<7%

<8%

>10%

甘油三酯（TG）

<1.7

<2.8

>2.8

总胆固醇（CH）

<5.2

<6.2

>6.2

高密度脂蛋白—胆固醇（HDL-c）

>1.2

>1.0

<0.9

低密度脂蛋白—胆固醇（LDL-c）

<3.4

<4.1

>4.9

血压（KPA）

<18.7/12

<21.3/12

>21.3/12.7

BMI（体重指数）男

<25

<27

>27

BMI（体重指数）女

<24

<26

>26

WHR（腰臀围比值）男

<0.9

WHR（腰臀围比值）女

<0.8

八、什么是血糖？

答：

血糖是指血液中所含的葡萄糖称为血糖，而不是泛指血液中的其它糖类。

九、什么是尿糖？

答：

尿糖是指尿中的葡萄糖。

正常人的尿糖甚少，一般方法测不出来，所以正常尿糖为阴性。

当血糖超过8.8——10mmol/l时，糖才能较多地从尿中排出，形成尿糖。

十、低血糖的值是多少？

临床应用标准是2.8MOL/L；但是，因为老人交感神经反应迟钝，即使血糖低于2.8MMOL/L时，也不会有明显感觉，这种情况更危险。

十一、低血糖有哪些表现？

1、轻度：

饥饿、虚弱、乏力；

2、中度：

发抖、出虚汗、头痛、疲乏、恶心呕吐、心跳加快、焦虑不安、面色苍白、物模糊。

3、重度：

精神、行为异常、嗜睡或抽搐甚至死亡；

4、夜间低血糖：

噩梦、醒后惊恐不安、睡衣或床单潮湿、醒后心跳加快、紧张不安难以入睡；

5、晨起症状：

醒后头痛、大汗后像沾满雾水似的、检查晨尿有少量酮体，但尿糖阴性；

十二、低血糖的诱因有哪些？

1、胰岛素或降糖药使用剂量过大；

2、进餐不定时：

饮食过少、禁食或延迟进食。

如：

在运动过大或药物作用高峰时未及时进食；

3、体力活动或运动过度；

4、饮酒；

十三、低血糖的解救方法是什么？

1、喝110克苹果汁或橘子汁；

2、2大汤匙葡萄干或3块葡萄糖片

注：

如血糖仍低于3.9MOL/L或仍有低血糖症状时应重复以上方法；但是血糖如果还不能恢复正常应立即送医院抢救。

如果低血糖症状已缓解但距进餐时间超过1小时以上时，应在喝1杯脱脂牛奶或5-6块低脂甜饼干。

十四、引起血糖升高的原因有哪些？

1、药物使血糖升高：

1）糖皮质激素类药物：

泼尼松、去炎松、氢化可的松、地塞米松；

2）甲状腺激素类药物；

3）利尿剂：

速尿、利尿酸、双氢克尿塞；

4）雌激素：

如避孕药等；

5）其它：

非那根、氯丙嗪、奋乃进、三氟拉嗪；

2、进食过多、生活不规律、体力活动或运动量少于平时；

3、比平时遭遇更多的外界刺激、口服降糖药或注射胰岛素的剂量不足或忘记使用；

4、有些不该停的药物停了，如：

有部分患者当还在使用胰岛素时，却把胰岛素增敏剂停了。

5、合并感染如：

泌尿系感染、肺部感染等、生病、外伤或手术、妇女月经前、休息不好及气候变化等。

十五、糖尿病的并发症有哪些？

糖尿病的并发症主要包括急性和慢性两种。

急性并发症：

●糖尿病酮症酸中毒（1型糖尿病）：

血糖明显升高，尿中出现酮体，血气有酸中毒，严重者昏迷，抢救治疗不及时可危及生命。

胰岛素未临床应用以前，1型糖尿病患者常常死于酮症酸中毒。

●非酮症高渗性昏迷（2型糖尿病）：

见于2型糖尿病患者，血糖异常升高，血渗透压升高，但尿中可能不出现酮体，容易昏迷、死亡。

●低血糖反应：

是糖尿病在治疗过程中经常会碰到的一种并发症。

轻度低血糖时可有心慌、手抖、饥饿、出冷汗等表现。

严重时可昏迷、甚至死亡。

慢性并发症：

类型

症状

心脑血管病变

脑中风、脑血栓、脑梗塞、心绞痛、冠心病、造成偏瘫、半身不遂

肾病

浮肿、肾功能不全、肾功能衰竭、引发尿毒症

视网膜病变

眼底出血、视力模糊、白内障、青光眼、失明

肝脏病变

脂肪肝、肝硬化、肝腹水

四肢病变

痛觉、触觉、温度觉减弱或消失；皮肤各处外伤，形成溃疡。

发生感染、深感觉消失，可造成足部骨、关节的损伤、溶骨及破坏，肌肉麻痹或萎缩，引起足畸形，甚至截肢，终身残疾

神经病变

疼痛难忍、双脚麻痹、手脚发冷或发热、不能区分冷热或冷热过度敏感、对疼痛不敏感或过度敏感、有‘蚂蚁爬过’的感觉

泌尿系统病变

肾盂肾炎、膀胱炎

皮肤病变

皮肤真菌性感染，常有皮肤瘙痒，连续不断的起疖和痈、脚癣，易发展成肢坏疽，女性患者常有久治不愈的阴部瘙痒。

十六、血液与糖尿病慢性并发症

1.血液与糖尿病心脏病

糖尿病动脉硬化是所有糖尿病性心脏病的根源，其主要是因为三大代谢紊乱导致平滑肌细胞增生，三酰甘油，胆固醇增高，血小板凝亢进，血管内皮细胞损害，血管基底膜增生。

严重影响心脏的营养供给。

2.血液与糖尿病性脑血管病

糖尿病性脑血管病是因糖尿病引起的缺血性或出血性脑血管病变，是致死致残的主要原因。

其主要原因是糖、脂肪代谢紊乱导致胆固醇沉积血管壁及运转障碍，高密度脂蛋白降低，脑血管硬化管腔狭窄，血管内皮增厚，脑组织供氧供血供能出现障碍。

3.血液与糖尿病肢端坏疽（足病）

糖尿病肢端坏疽是一种慢性进行性波及大中小微血管病变的临床表现之一。

其中主要原因是肢端缺血，神经病变感染，代谢紊乱及多种诱发原因所致，是糖尿病致残的最主要合并症之一。

主要临床表现为皮肤干燥，无汗，变脆，常有裂隙。

手足麻木刺疼或感觉丧失，溃烂，溃疡或呈暗褐色或黑痂，严重者必须截肢。

4.血液与糖尿病肾病

糖尿病肾病是糖尿病最为常见的微血管并发症之一。

主要是高血糖导致肾小球硬化引起的。

肾小球长期处于高血糖环境，会使出球小动脉对血管紧张素反应性增强，内皮素，血管加压素旺盛导致肾小球硬化，严重的可导致尿毒病。

由于胰岛素的分泌量无法直接影响肾小球的血糖环境，所以西药对此病作用趋近于零。

5.血液与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是最常见的微血管并发症，是导致失明的最主要原因之一。

其发病率与患病时间成正比。

视网膜病变的两个主要特征为微血管闭塞和漏出。

发病机理是高血糖继发生性紊乱、蛋白非酶糖基化、渗透性效应和新生血管增生，导致栓塞性闭塞或血网膜屏障破坏漏出。

糖尿病视网膜病变表现为斜视、飞蚊、黑影或大面积出血，进而失明。

糖尿病视网膜病变与肾病变几乎为孪生兄弟，故治疗方法也非常相似。

6.血液与糖尿病性周围神经病变

糖尿病高血糖可累及全身神经系统任何部位，感觉，运动等神经功能障碍，统称为糖尿病神经病变。

神经病变常与肾病、视网膜病变共存，称之为“三联病症”，主要原因是高血糖导致毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞增生累及供养神经的微血管缺血、缺氧，引起构成神经髓鞘的脂质比例异常。

主要表现皮肤瘙痒、胃肠功能紊乱、腹泻与便秘交替出现及阳痿。

十七、世界卫生组织宣布，糖尿病患者中各种合并症比率是多少？

90%合并神经病变、造成末梢神经损伤疼痛麻木。

80%合并高血压。

50%合并肾脏病变、造成尿毒症、肾衰竭。

50%合并四肢病变、造成坏死导致截肢。

36%合并心脑血管疾病，造成心肌梗死等病。

36%合并视网膜病变、造成失明和白内障。

15%合并呼吸道感染。

66%合并性功能障碍。

糖尿病不是单病发作，而是以多种疾病合并发生，给人类造成的死亡率逐年升高。

十八、各种并发症的病死率和发生率是多少？

1、糖尿病患者约70--80%死于心脑血管并发症。

2、糖尿病心脑血管发病率和死亡率比非糖尿病者要高3—5倍。

3、糖尿病合并肾功能衰竭比非糖尿病者高17倍。

4、糖尿病引发的失明比一般疾病多15--23倍。

5、糖尿病引发的截肢、致残率比一般疾病多70倍。

糖尿病并发症的罪魁祸手-------餐后高血糖

糖尿病餐后高血糖的危害性最大，引起的不良后果最严重，是主要的糖尿病并发症危险因子。

越来越多的证据表明，餐后高血糖对于糖尿病及其并发症有重要的影响，这些并发症是糖尿病最终致残致死的重要原因。

一、餐后高血糖是如何产生的?

正常人进餐后10分钟血糖开始升高，进餐后1小时达高峰，但一般不超过7.8mmol/L,2～3小时恢复到餐前水平。

正常情况下全天平均血糖水平不超过5.6mmol／L。

这种精细的血糖调控主要通过胰岛素和胰高血糖素的分泌反应来调节。

餐后胰岛素的分泌有两个时相，第一时相（早时相）胰岛素分泌是指快速静注葡萄糖后血浆胰岛素迅速上升，在数分钟内达到峰值，继而快速（在10分钟内）下降。

第二时相是指第一时相后出现的胰岛素分泌，可持续数小时。

餐后早时相胰岛素分泌能抑制葡萄糖的产生，减轻后期的高胰岛素血症，这对维持24小时血糖的平稳控制非常重要。

2型糖尿病患者主要表现为胰岛素分泌模式的异常，即第一时相减低或缺失，第二时相代偿性延长并缓慢增高，两餐间不能恢复到基础状态。

由于早时相胰岛素释放减少，胰岛素分泌峰值延迟，餐后胰高血糖素分泌抑制减弱，肝糖原分解和肝肾糖异生增加，造成餐后血糖的持续升高（>7.8mmol／L）在餐后2小时达到峰值，同时因为胰岛素抵抗，患者血糖清除率明显降低，更加重了餐后血糖的升高。

二、餐后高血糖对糖尿病患者有何影响？

餐后高血糖对糖尿病患者危害很大。

首先，糖尿病患者的餐后高血糖为一天中血糖水平最高阶段，其相加的持续时间可达10～12小时，甚至更久。

长时间的高血糖水平可引起胰岛素抵抗及胰岛素分泌减少，使血糖进一步升高形成了恶性循环。

其次，长时间的高血糖水平可危害到人体的多种重要脏器，包括心，脑，血管，眼，神经，肾脏等。

餐后高血糖是引起糖尿病并发症的最重要的因素。

因为血糖愈高进入各种细胞的量愈大，造成组织细胞的损害也就愈重．而且这种损害作用可维持很长的时间，在严重高血糖过后并不立即消退。

研究表明糖尿病患者如只控制空腹血糖而餐后高血糖控制不良，心肌梗死的发生率及死亡率将明显增高。

三、餐后高血糖原因何在?

临床中，很多糖尿病病人经常是空腹血糖正常，而餐后血糖很高，即使是用口服降糖药或胰岛素治疗也控制不好，这究竟是什么原因造成的呢？

●餐后高血糖与糖尿病本身有关。

正如前面所提到的糖尿病病人由于早时相胰岛素分泌受损，胰岛素高峰延迟，餐后血糖往往明显升高，如果病人合并有严重的胰岛素抵抗，则餐后高血糖会持续很长时间。

●餐后血糖高也与病人对餐后血糖的忽视有关。

大多数病友在监测血糖时往往只重视空腹血糖，很少监测餐后血糖。

由于缺乏对餐后血糖的监控，也就很少有针对餐后高

血糖而采取的系列措施，如控制饮食，运动或使用降低餐后血糖的药物等，从而导致一旦医生要求检查餐后血糖，往往就发现自己的血糖高得惊人，且糖化血红蛋白也明显升高。

●餐后高血糖也与病人的饮食有关。

一天中的餐后血糖以早餐和午餐后血糖升高最为明显，这除了与早晨对抗胰岛素的激素分泌较多，肝脏产生大量的葡萄糖有关外，可能还与病人早餐的质，量，烹调方法有关。

有些病人早餐喜欢喝稀饭，由于稀饭加热的时间较长，淀粉容易在水中溶解，进食后能广泛与消化液接触而易吸收。

另外稀饭呈半流体状态，进食后胃的排空时间比较短，故早餐吃稀饭比吃主食更易于升高餐后血糖。

●餐后血糖过高与病人用药不当也有关。

一部分2型糖尿病病人有明显的肥胖及胰岛素抵抗，但一直都在使用长效的胰岛素促泌剂（如优降糖等药），这类药物由于起效时间较长，不能很好地改善糖尿病的早时相胰岛素分泌和减轻胰岛素抵抗，故往往很难控制餐后血糖。

部分病人在使用胰岛素时，主要是用中，长效的胰岛素而不是结合用起效快的短效或超短效的胰岛素，故餐后血糖也容易偏高。

●基础降糖药用药量不够和清晨拮抗胰岛素的激素分泌增加。

相当数量的糖尿病病人仅在白天服用降糖药，包括胰岛素治疗者。

由于降糖药的疗效不能持续到下半夜且因为黎明时分，为了迎接白天的工作，体内拮抗胰岛素降糖作用的激素分泌增加，这些激素可以升高血糖，致使清晨和早餐后的血糖明显升高。

四、餐后高血糖的危害：

1、对心、脑、血管的损害

高血糖对心、脑及血管的致病作用日益明显，研究表明高血糖是动脉硬化的标志，是颈动脉内膜厚度最主要的决定因素［2］。

高血糖可加重神经和心肌的损害，严格控制高血糖可改善糖尿病病人的心、脑、血管病的危险性。

研究还显示［3］，高血糖对血管舒张功能可能有影响并减少乙酰胆碱（Ach）导致的血管扩张，将血管标本置于高浓度的葡萄糖液中可证实此效应，并且有浓度依赖性。

动物试验证明［4］，高血糖必然引起视网膜血流增加和视网膜毛细血管周细胞死亡，并可导致白细胞粘附，毛细血管阻塞和内皮细胞损伤，诱导新生血管形成。

2、餐后高血糖对神经病变的损害

高血糖是糖尿病神经病变的决定因素［5］，高血糖可损害运动及感觉神经的传导速度和破坏神经的完整性，降低病人的神经痛阈值。

高血糖尚可引起多灶性神经损害、神经鞘膜增厚、退化、新生血管形成、轴索肿胀、细胞器堆积。

持续高血糖还可引起多种糖尿病性中枢神经系统机能障碍。

研究发现［6］，糖尿病发病11周的大鼠学习记忆功能受损和海马区的长时程增强效应明显减弱。

3、餐后高血糖对晶体的损害

糖尿病病人中60%～65%伴有晶体混浊，其原因是晶体葡萄糖代谢不受胰岛素的调节，当血糖升高时，晶体内糖分也升高。

高血糖可激活醛糖还原酶，使葡萄糖转变为山梨醇增多。

高血糖还可使山梨醇脱氢酶活性下降，致使山梨醇不能转变为果糖而在晶体细胞内堆积，引起晶体纤维肿胀［7］。

实验研究发现［8］，年幼的DM大鼠当维持血糖浓度超过12mmol/L，可诱发白内障的形成。

4、餐后高血糖对其他组织的损害

高血糖可引起肾脏病变，实验表明［9］，肾小球及组织在高浓度葡萄糖的强烈刺激下胞膜细胞产生较多胶原、内皮细胞及系膜增生，肾小管细胞外基质进行性积聚。

过多的胶原、内皮细胞、系膜及基质增生是发生DN的重要现象。

高血糖还可减弱食管与胆道的收缩力，影响胃窦运动

5、餐后高血糖对胰岛B细胞的影响

机体对胰岛素敏感的经典靶器官是肝脏、骨骼肌及脂肪，当胰岛素刺激这些组织对葡萄糖的摄取和处理不敏感或无反应为胰岛素抵抗［11］。

高血糖还可使脂肪细胞肥大，而体积增大的脂肪细胞其胞膜胰岛素受体基因下调，膜胰岛素受体密度降低。

胰岛素作用的敏感性更为降低了，同时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能进一步衰退了。

胰岛素的数量和效能都下降，于是血糖更为升高，形成恶性循环。

胰岛素抵抗可致高血糖，而高血糖又可加重胰岛素抵抗。

这种恶性循环可促使胰岛B细胞功能恶化。

餐后高血糖会进一步引起胰岛素抵抗及胰岛素分泌下降，餐后高血糖所致的葡萄糖毒性作用，可能因此引起病情进一步发展，因为血糖愈高，进入各种细胞的量愈大，造成的损害愈重，而且这种损害作用可维持很长的时间，在严重高血糖过后并不立即消退，因此长期慢性高血糖症对身体有严重的毒害性作用。

由于长时期高水平血糖可危害到人体的多种重要脏器，包括心、脑、血管、眼、神经、肾脏等，这些重要器管受损即引起糖尿病的各种并发症的发生，糖尿病并发症是严重危害糖尿病病人的健康、威胁病人生命的主要原因。

（二）糖尿病相关医学知识

一、什么是高血脂？

高血脂是指血中胆固醇或甘油三酯过高或高密度脂蛋白胆固醇过低，现代医学称之为血脂异常。

二、高血脂的危害？

如果血脂过高，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块（就是我们常说的“动脉粥样硬化”）这些“斑块”增多、增大，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断。

这种情况如果发生在心脏，就引起冠心病；发生在脑，就会出现脑中风；如果堵塞眼底血管，将导致视力下降、失明；如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭；发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。

此外，高血脂可引发高血压、诱发胆结石、胰腺炎，加重肝炎、导致男性性功能障碍、老年痴呆等疾病。

三、哪些人易得高血脂？

有高血脂家族史者；体型肥胖者；中老年人；

长期高糖饮食者；绝经后妇女；

长期吸烟、酗酒者；习惯于静坐的人；

生活无规律、情绪易激动、精神处于紧张状态者；

肝肾疾病、糖尿病、高血压等疾病者。

四、血脂与糖尿病：

糖尿病是由于不同病因导致胰岛素绝对缺乏或胰岛素作用不足而引起血糖异常升高的疾病。

实际上，胰岛素不仅掌管着血糖的高低，它还是我们身体内其它两大类物质：

脂肪和蛋白质代谢的主要调控因素。

所以在糖尿病患者中，由于胰岛素的生物调节作用发生障碍，常伴有血液脂质代谢的紊乱，出现脂质代谢异常，俗称“高血脂”。

高血脂、高血压与高血糖被称为“三高”，是威胁糖尿病患者健康与生命的主要危险因素。

三者密切相关，高血脂可加重糖尿病，所以糖尿病患者除治疗高血糖外，还需要进行降脂治疗，是减少糖尿病患者死亡率和致残率的关键。

糖尿病患者应注意降脂：

糖尿病合并高血脂更容易导致脑中风、冠心病、肢体坏死、眼底病变、肾脏病变、神经病变等，这些糖尿病的远期并发症是造成糖尿病患者残疾或过早死亡的主要原因。

半数以上糖尿病患者合并高血脂，积极治疗高血脂对控制血糖、预防并发症大有好处。

血液中的脂质类，如胆固醇、甘油三酯、磷脂等的总称。

高脂血症通常是指血浆中胆固醇、甘油三酯等成分的异常增高。

异常升高的这些脂质通过某些机制沉积在细胞内以及血管壁上，形成粥样硬化斑块，造成血管管腔的狭窄，甚至闭塞，引起心绞痛、急性心肌梗塞、脑梗塞等严重后果。

糖尿病人最常见的脂质代谢异常是甘油三酯的升高和高密度胆固醇的下降。

五、血脂与其它疾病的关系?

1、血脂与冠心病：

拒统计，心脑血管病的死亡率已超过人口全部死亡率的1/2。

冠心病也叫冠状动脉粥样硬化性心脏病。

冠状动脉是专门给心脏供血的动脉，由于过多脂肪沉积，造成动脉硬化，使血流受阻，引起心脏缺血，发生一系列症状，即冠心病。

引起冠心病的危险因素：

高血脂、吸烟、糖尿病、肥胖、高血压、缺乏体力活动、精神过度紧张、冠心病家族史、口服避孕药等，其中、高血脂是引起冠心病的重要危险因素之一。

降脂治疗是防治冠心病最基本疗法：

血清总胆固醇水平下降1%，则冠心病的发生率下降2%。

长期降脂治疗可以减少冠心病心绞痛、心肌梗死的发生率和死亡率。

2、血脂与脑梗塞的关系：

当血液中胆固醇增高，容易形成动脉硬化斑块，这些斑块在动脉壁内堆积，使动脉官腔狭窄，阻塞血液流入相应部位，引起动能缺损。

它发生在脑血管时引起脑梗塞，医学证明：

长期降脂治疗不仅能治疗脑梗塞，还能预防脑梗塞。

调脂治疗与脑中风：

脑中风的原因很多，有高血压、高血脂、吸烟、饮酒、肥胖、高龄、糖尿病、血液病等，其中高血脂、脑动脉粥样硬化是脑梗塞的重要危险因素之一。

许多研究证明，长期降脂治疗能明显减低脑中风的发生率和致残率。

3、血脂与脂肪肝：

脂肪肝是脂肪在肝内大量蓄积所致，常合并有血脂增高。

B超检查是目前检查脂肪肝的主要手段。

脂肪肝发病率高达5—10