生理科学实验课件及考试重点思考题.docx

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生理科学实验课件及考试重点思考题

生理科学实验课件及考试重点思考题

各种参考……

第二周：

镇痛和缺氧

比较杜冷丁和罗通定的作用强度和机制

哌替啶的药理作用基本与吗啡相同，主要是激动阿片μ受体而发挥镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制等作用。

罗通定为延胡索乙素，即消旋四氢巴马汀的左旋体[3]。

后者是罂粟科职务延胡索等块茎中具有镇痛作用的生物碱。

罗通定具有镇静、安定、镇痛和中枢性肌肉松弛作用。

其作用机制与阿片受体无关，也无明显的成瘾性。

其作用的主要机制是阻断脑内多巴胺受体，增加与痛觉有关的特定脑区脑啡肽原和内啡肽原的mRNA表达，促进脑啡肽和内啡肽的释放，并由此产生明显的镇静、催眠、安定和镇痛作用；但过量可导致帕金森病。

哌替啶，又称度冷丁（Dolantin）是一类麻醉性镇痛药，为人工合成品，是吗啡的代用品，较吗啡的成瘾性轻。

与吗啡相似，作用于中枢神经系统的阿片受体而发挥作用，镇痛效力约比吗啡弱10倍，持续时间也比吗啡短。

罗通定（Rotundine）则是一类非麻醉性镇痛药，其结构为四氢巴马汀，镇痛作用比dolantin弱，但无成瘾性。

Rotundine阻断脑内多巴胺受体，亦增加与痛觉有关的特定脑区脑啡肽原和内啡肽原的mRNA表达，促进脑啡肽和内啡肽的释放，产生镇痛作用。

Rotundine的镇痛作用与脑内阿片受体无直接关系，属间接调节，故其强度不如Dolantin。

氯丙嗪和低温增加缺氧耐受性的机制

氯丙嗪主要阻断脑内多巴胺受体，这是其抗精神作用的机制，也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体，药理作用广泛。

氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，不但能影响发热机体的体温，而且还能影响正常体温。

氯丙嗪对体温的作用随外界环境温度而变化，环境温度越低其降温作用越明显，与物理降温同时应用具有协同作用。

本实验证实，氯丙嗪和低温共同作用，可以显著降低动物的总耗氧率，从而降低基础代谢率，延长动物在缺氧环境中的存活时间。

这也是临床上对于病情极其危重的病人，采取氯丙嗪加低温的冬眠疗法的原理。

氯丙嗪能阻断脑内多巴胺受体，具有神经安定作用，抑制中枢神经系统，在动物试验中易诱导入睡；同时氯丙嗪能抑制下丘脑体温调节中枢，能影响正常体温，使机体体温能随外界环境温度降低而降低

CO、亚硝酸盐、乏氧性缺氧的机制

在乏氧性缺氧中，小鼠的呼吸频率在5min、10min时都无显著变化，而在15min时呼吸频率显著下降。

乏氧性缺氧时动脉血氧分压降低，在缺氧早期机体产生代偿反应，呼吸可反射性加深加快，然而急性缺氧早期通气量增加较少，可能因通气过度而形成低碳酸血症和呼吸兴建中毒对呼吸中枢产生抑制作用。

而随密闭瓶里氧气消耗增加，同时机体代偿反应后耗氧增快，缺氧给组织细胞带来损伤，以及动脉血氧分压过低对呼吸中枢的直接抑制作用使呼吸变缓，最终小鼠缺氧死亡。

实验中可见小鼠口唇等粘膜发绀，试验后肝脏血液呈暗红色，验证了乏氧性缺氧血液中脱氧血红蛋白增多。

CO中毒性缺氧和亚硝酸钠中毒性缺氧都属于血液性缺氧。

血液性缺氧时由于氧分压不受影响，呼吸一般不增强。

本实验CO中毒性缺氧中，小鼠的呼吸频率下降较迅速，5min时即有明显下降，有5只小鼠死亡；15min时仅存活一只。

CO可与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），它与Hb的亲和力比氧气大210倍。

当吸入气中有0.1%的CO时血液中的Hb可能有50%变为HbCO。

此外，CO能抑制红细胞内糖酵解，使氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。

这可以解释本实验中小鼠呼吸频率迅速降低的原因。

实验后可见小鼠粘膜及肝脏血液呈樱桃红色，正是血液中HbCO增多呈现的颜色。

亚硝酸盐中毒性缺氧中，小鼠呼吸频率起初变化不大，但至10min时有明显下降（p<0.01），小鼠在10min至20min内全部死亡。

这可能与亚硝酸盐经腹腔注射后完全吸收入血需消耗一段时间有关。

在实验后取小鼠的肝脏检查可见血液呈红褐色，验证了Hb中的二价铁被氧化成三价而成为高铁血红蛋白。

在亚硝酸盐注入小鼠体内后，马上向其血液中注射美兰溶液，小鼠的呼吸频率未有明显变化，存活直至被处死。

美兰具有还原性，进入血液后可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白。

但过量的美兰可使正常血红蛋白重新转化为高铁血红蛋白。

第二版本

低氧对中枢的直接作用是抑制作用，但是低氧可以通过对外周化学感受器的刺激而兴奋呼吸中枢，一定程度上可以对抗低氧对中枢的抑制作用。

但严重低氧时，外周化学感受器反射不足以克服低氧对中枢的抑制作用，导致呼吸障碍，死亡。

乏氧性缺氧的主要特点是动脉血氧分压降低，组织供氧不足。

由于氧分压在60mmHg（8kPa）以上时氧合血红蛋白解离曲线近似水平线，而在8kPa以下时曲线斜率较大，所以PaO2降至8kPa以下才会使SaO2及CaO2显著减少，并引起组织缺氧。

乏氧实验组的小鼠呼吸频率10min一直无显著性变化。

10min后大部分死亡，可以推测，10min内密闭瓶中的PaO2尚未降到8kPa以下，10min后，PaO2低于8kPa，并持续进行性降低，最终导致小鼠死亡，这一过程持续时间不超过5min。

乏氧性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合血红蛋白浓度均降低，毛细血管中氧合血红蛋白必然减少，脱氧血红蛋白浓度则增加。

毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到50g/L以上，皮肤与黏膜呈青紫色，即发绀，是缺氧的表现。

乏氧实验组小鼠的全身情况变化符合这一理论。

血液性缺氧由于是血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出，动脉血氧含量大多降低而氧分压正常。

实验中用注射一氧化碳（CO）和注射亚硝酸钠成功复制了血液性缺氧模型。

Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin.HbCO），从而失去携氧功能。

CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和力比O2大210倍。

当吸入气中有0.1％CO时，血液中的血红蛋白可能有50％变为HbCO。

另一方面，CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。

实验中小鼠处于2％CO的密闭环境，血液中大部分的血红蛋白变为HbCO，组织缺氧的发生比乏氧组迅速，外周化学感受器兴奋作用很快被中枢的抑制作用克服，小鼠表现为呼吸频率下降，直至死亡。

CO中毒时血液中HbCO增多，故皮肤、黏膜呈樱桃色。

血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。

高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，进入组织，释氧障碍使组织缺氧。

生理情况下，血液中生成的极少量的高铁血红蛋白不断被血液中的还原剂还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量只占血红蛋白总量的1％～2％[1]。

亚硝酸钠中毒时，血中高铁血红蛋白含量增加，增至20％～50％，就可出现衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状[1]。

实验观察，注射10min后，小鼠即出现呼吸衰弱，心动过速，10min～15min内死亡，说明NaNO2中毒潜伏期小于5min，发病急。

由于高铁血红蛋白呈咖啡色，故尸体解剖可见皮肤和黏膜呈咖啡色。

美蓝是一种还原剂，可抑制氧化剂的中毒反应。

实验结果显示，注射美蓝后，小鼠生命体征无明显变化，说明美蓝对NaNO2中毒有解毒作用。

但美蓝必须尽早及时适量低浓度注射，才能完全发挥解毒作用，因为NaNO2中毒发病急速。

美蓝在胃肠道吸收较差，大剂量静脉注射可引起头痛头晕意识障碍等，并可加重高铁血红蛋白血症。

美蓝有一定的神经阻滞作用，因而小鼠活动减少，反应能力下降。

因美蓝能对抗NaNO2对二价铁的氧化作用，血中高铁血红蛋白含量无明显增高，美蓝本身呈蓝色，与红色的血红蛋白混合，使血液呈棕褐色。

第三周肠肌灌流和电惊厥

分析Ach、阿托品、His、氯苯那敏对离体豚鼠回肠平滑肌的作用及作用机制

Ach为胆碱能神经递质。

其为副交感神经末梢释放的递质，可明显兴奋胃肠道，也可增加胃肠道平滑肌蠕动，并可促进胃肠道腺体分泌，本实验中，在加入Ach后，回肠张力明显增加，证实其确有此方面生理特性。

Atropine作用机制为竞争性拮抗剂M胆碱受体，Atropine与M胆碱受体结合后，阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的激动作用，本实验中，在加入Atropine后，再加入Ach后，回肠收缩张力明显减小，证实了其这方面的特性，有文献报道，Atropine对M受体有较高选择性，但大剂量时对神经节的N受体也有阻断作用。

但其对各种M受体亚型的选择性较低，对M1、M2、M3受体都有阻断作用。

Histamine是自体活性物质之一，在体内由组氨酸脱羧基而成，组织中的Histamine是以无活性的结合型存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，以皮肤、支气管粘膜、肠粘膜和神经系统中含量较多。

当机体受到理化刺激或发生过敏反应时，可引起这些细胞脱颗粒，导致其释放，与Histamine受体结合而产生生物效应。

组胺受体有H1、H2、H3亚型，各亚型分布和功能有差异。

H1受体被激动后即能通过G蛋白而激活磷脂酶C，产生三磷酸肌醇（IP3）与二酰基甘油（DG），使细胞内Ca2+增加，蛋白激酶C活化，从而使胃、肠、气管、支气管平滑肌收缩。

又释放血管内皮松弛因子（EDRF）和PGI2，使小血管扩张，通透性增加。

H1受体阻断药可拮抗这些作用。

如先给H1受体拮抗剂，则会使作用减轻。

本实验也通过在两种情况下的对比，证实了这一定论。

有文献对组胺收缩豚鼠回肠的作用机制进行了探讨，认为Histamine对胃肠道兴奋作用有直接作用于平滑肌和借鉴作用于胆碱能神经释放Ach起作用两个方面。

氯苯那敏是H1受体阻断药,通过与平滑肌细胞膜H1受体结合，阻断组胺与H1受体结合，从而阻断组胺对H1受体的激动作用。

样本2：

阿托品（atropine）作用机制为竞争性拮抗M胆碱受体.阿托品与M胆碱受体结合后,能阻断ACh或者胆碱受体激动药与受体结合,从而拮抗M胆碱受体的激动作用。

阿托品对各种内脏平滑肌具有松弛作用,可抑制胃肠平滑肌痉挛，降低蠕动幅度和频率，从而缓解胃肠绞痛，尤其对过度活动或痉挛状态的平滑肌作用更为明显。

实验中阿托品对BaCl2产生的平滑肌收缩幅度增加也有抑制作用。

BaCl2为肌肉兴奋剂。

Ba2+经钙通道进入胞浆，使肌浆Ca2+浓度增加，平滑肌收缩幅度增高;另一方面BaCl2兴奋胆碱能N受体，N受体有神经型和肌肉型，N受体激动时改变Na+、K+、Ca2+通道的电生理学特性，使肌肉收缩。

阿托品作用于N受体,从而减弱Ba2＋对N受体的激动作用，此结论可从所做实验的记录曲线中可以得出。

研究发现组胺对多种动物胃肠道平滑肌都有兴奋作用,豚鼠回肠最为敏感。

其机制是通过激动胃肠平滑肌H1受体,使收缩加强。

这种效应可被H1拮抗剂特异性阻断。

思考题：

分析苯巴比妥钠抗电刺激引起小鼠惊厥作用的机制。

苯巴比妥钠除镇静、催眠作用外，是巴比妥类中最有效的一种抗癫痫药物，电生理研究证明，苯巴比妥钠既能提高病灶周围正常组织的兴奋阈值、限制异常放电扩散，又能降低病灶内细胞的兴奋性，从而抑制病灶的异常放电。

有文献报道，将苯巴比妥预防性治疗热性、缺氧缺血性惊厥，都起到了良好的治疗效果]。

可能与苯巴比妥能作用于突触后膜上的GABA受体,增加Cl-的电导,导致膜超级化,降低其兴奋性;也可能作用于突触前膜,阻断前膜对Ca2+依赖性神经递质（NA,ACh和谷氨酸等）的释放。

第四周刺激频率和强度对骨骼肌收缩的影响

4.1实验中观察到的阈刺激是神经纤维的阈刺激，还是肌肉的阈刺激？

应该是神经纤维的阈刺激。

因为腓肠肌大多数是快颤搐型肌纤维，支配腓肠肌收缩的神经是A纤维，A纤维的直径有很大差异，其阈值也有较大差异。

单个恒定时间的方波电压刺激坐骨神经干，电压低于阈值的强度刺激，坐骨神经干支配腓肠肌的神经纤维不发生兴奋，其所支配的肌细胞也不会发生兴奋和收缩。

刺激电压达到阈强度时，坐骨神经干中阈值最低的神经开始兴奋，其所支配的运动单位的肌纤维兴奋并发生收缩，刺激强度逐渐增大，坐骨神经干中兴奋的神经纤维增加，兴奋和收缩的运动单位增加，其所募集的收缩张力也增加。

刺激电压达到使支配腓肠肌的A纤维全部兴奋，腓肠肌全部的运动单位增加都兴奋并收缩，收缩张力达单收缩最大值。

故综上所述，我们在实验中观察到的阈刺激是神经纤维的阈刺激。

4.2在一定的刺激强度范围内，为什么肌肉收缩的幅度会随刺激强度的增大而增大？

刺激波宽一定，骨骼肌收缩张力在一定范围内随刺激强度的增加而增加。

分析认为，单个恒定时间的方波电压刺激坐骨神经干，电压低于阈值的强度刺激，坐骨神经干支配腓肠肌的神经纤维不发生兴奋，其所支配的肌细胞也不会发生兴奋和收缩。

刺激电压达到阈强度时，坐骨神经干中阈值最低的神经开始兴奋，其所支配的运动单位的肌纤维兴奋并发生收缩，刺激强度逐渐增大，坐骨神经干中兴奋的神经纤维增加，兴奋和收缩的运动单位增加，其所募集的收缩张力也增加。

刺激电压达到使支配腓肠肌的A纤维全部兴奋，腓肠肌全部的运动单位增加都兴奋并收缩，收缩张力达单收缩最大值。

4.3不完全强直收缩与完全强直收缩是如何引起的？

以最大刺激电压的连续脉冲刺激坐骨神经干，剌激波的间隔时间大于单收缩的持续时间，肌肉收缩波呈现与刺激频率相同的单收缩波；刺激波间隔小于单收缩的持续时间，肌肉收缩波发生融合（总和），融合发生于舒张期，出现不完全强直收缩；融合发生于收缩期，出现完全强直收缩波，但神经干动作电位不发生融合。

若刺激频率较低，每次刺激的时间间隔超过肌肉单次收缩的持续时间，则肌肉的反应表现为一连串的单收缩。

若刺激频率逐渐增加，刺激间隔逐渐缩短，肌肉收缩的反应可以融合，开始表现为不完全强直收缩，以后成为完全强直收缩。

4.4为什么刺激频率增高肌肉收缩的幅度也增大？

随着刺激波间隔的减小，腓肠肌收缩张力也逐渐增大，强直收缩产生的张力显著大于单收缩。

肌肉单收缩时，胞浆内Ca2+浓度升高的持续时间太短，被激活的收缩蛋白尚未产生最大张力时，胞浆Ca2+浓度即已开始下降，单收缩产生的张力不能达到胞浆内Ca2+浓度相应的最大张力。

强直收缩时，肌细胞连续兴奋，引起终池中的钙连续释放胞浆内的Ca2+浓度持续升高，使肌肉未完全舒张或未舒张时进一步收缩，使收缩张力逐渐增大，完全强直收缩时收缩张力达到了一个稳定的最大值。

4.5连续电刺激神经，坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象吗？

为什么？

连续电刺激神经，坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象。

因电刺激坐骨神经干产生兴奋，产生动作电位的过程中一直伴随有ATP的消耗，坐骨神经腓肠肌内ATP含量不断减少。

而肌肉在离体状态下血液循环中断，缺乏能量供应，因此最终坐骨神经腓肠肌标本会出现疲劳现象。

第五周神经干假说流

3.1复合动作电位的特点本实验是通过两个细胞外的记录电极测量已兴奋部位和未兴奋部位的电位差。

由于测量电极和组织有较大的接触面积，许多细胞产生的电变化可被同一电极所引导，所以细胞外记录的结果是神经干或整块肌肉组织上的生物电现象，即双相或单相动作电位是许多在结构和功能上相互独立的神经纤维或肌细胞的电变化的复合反映，称复合动作电位，通过实验结果可知：

复合动作电位振幅在一定范围内与刺激强度呈正相关，具有阈强度和最大刺激强度（图1），随传导距离的增加呈现振幅减小、时程变长的特点（引导电极间距离对动作电位特征的影响实验中，电极间距20mm和30mm的负相波变化不明显（表2、表3），具体解释见3.3）。

产生这些特点的机制如下：

复合动作电位的阈刺激是神经干中兴奋性最高的神经纤维的阈刺激，刺激电流首先引起此类纤维兴奋；随着刺激强度的逐渐增加，神经干中达到兴奋阈值的神经纤维增多，复合动作电位的振幅也随之增大；最大刺激是神经干中兴奋性最低的神经纤维兴奋的阈刺激，至此神经干中所有神经纤维已全部兴奋，复合动作电位的振幅达到最大值[2.3]。

因此，复合动作电位的振幅仅在一定范围内与刺激强度呈正相关。

神经干由许多不同直径和类型的神经纤维组成，这些纤维的兴奋性存在较大差异，故引起其兴奋的阈值不同，传导速度也不同。

复合动作电位是许多单位的动作电位在时间和空间上的叠加，由于这些动作电位的传导速度不同，他们的离散度会随着传导距离的增加而增加，故其叠加效应表现为振幅减小，时程变长。

3.2单相、双相动作电位的产生机制神经纤维在外加刺激下产生动作电位，即该处出现了膜内外电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负。

将两个引导电极R-与R+置于正常完整的神经干表面，当神经干一端受刺激兴奋后，动作电位会向未兴奋处传导，首先通过R-电极，导致该处膜外电位变为负，产生的是从R+流向R-的电流，可记录到一个正相波，接着通过R+电极，产生的是从R-流向R+的电流，可记录到一个负相波，合称为双相动作电位。

由于动作电位的传导是依靠局部电流来完成的，因此，它要求神经在结构和功能上是完整的，如果将两个引导电极之间的神经组织损伤（或麻醉、低温处理等），即破坏了神经结构上的连续性或功能上的完整性，可以阻滞动作电位的传导[4]，兴奋波只能通过第一个引导电极，不能传导至第二个引导电极。

这样就只能记录到一个正相波，此称为单相动作电位。

3.3双相动作电位波形的特点及其成因分析分别测量中枢端两对电极引导的双相动作电位和末梢端第1对电极引导的双相动作电位（2.1和2.3），均发现正相振幅显著大于负相振幅，正相时程显著小于负相时程这一共同特点，其可能的解释有：

（1）随着神经纤维由中枢端到末梢端的不断分支，坐骨神经干的中枢端所含的神经纤维多于末梢端，神经纤维的多寡造成波形正相振幅大于负相；

（2）如3.1所述，神经干内不同类型和直径的神经纤维传导速度不一，这些神经纤维上的动作电位会随着传导距离的增加而逐渐离散，在时间和空间上叠加形成振幅减小，时程变长的效应；（3）当引导电极间距离小于动作电位的波长时，正相、负相的动作电位会相互影响，即两个不对称的波反向叠加，形成复合的双相动作电位。

（1）由于神经纤维由中枢端到末梢端不断分支，故神经纤维的多寡可能是双相动作电位波形特点的成因之一；但是在中枢端引导时，根据神经纤维传导的绝缘性，兴奋自末梢端传至中枢端过程中兴奋的神经纤维数目始终不变，而结果仍显示动作电位正相振幅大于负相，正相时程小于负相，由此可见神经纤维的多寡并非双相动作电位波形特点的最主要成因。

（2）对于假说2，我们设计了实验观察引导电极间距离对动作电位特征的影响（2.2）。

根据假说2，动作电位的振幅和时程与引导电极的间距大小有关。

据此，若保持R-电极的位置不变，将R+电极由近向远置放，预期结果应为：

双相动作电位的正相振幅、时程保持不变，负相振幅逐渐减小、时程逐渐变长。

然而实验结果表明（表2、表3）：

正相振幅、时程都随着引导电极间距的增大而逐渐增大；负相振幅、时程随引导电极间距增大先逐渐增大，至电极间距>20mm后变化不明显。

由此可见假说2也不是形成双相动作电位波形特点的最主要因素。

（3）对于假说3，可以通过以下实验结果加以证实：

①假说3的理论基础在于动作电位在神经上是以波的形式传播，在空间上有一定的波长，而并非质点。

实测动作电位传导速度为36.03±4.29m/s（表5），单相复合动作电位时程为1.70±0.46ms（表4），两者相乘估计复合动作电位波长为39.4mm-87.1mm，大于实验中引导电极的间距（10-30mm）。

因此，当动作电位波的前缘到达第二个传导电极时，第一个引导电极仍处于动作电位波范围内，即两引导电极处的膜都处于去极化状态，只不过程度不同，此时R-和R+之间的电流可以认为R-去极引起的正向电流和R+去极引起的负相电流综合后的结果，在动作电位波上表现为两个反向波的叠加，正相波和负相波均有部分被抵消。

②同时，单相动作电位的记录结果表明，动作电位波的波形并不对称，而是呈陡升缓降趋势（图2），因此在两波叠加处，正相波主要在缓慢复极期，负相波主要在快速去极期，负相波因变化快而占主导，叠加后整体表现为负相振幅；同时，负相波的去极期与正相波完全叠加，振幅减小的程度大于正相波。

故复合动作电位表现为正相波的振幅大于负相，时程小于负相。

（图3）

图2单相复合动作电位波形图。

可见波形并非左右对称

图3双相动作电位延时叠加波形示意图

③夹伤神经干后，单相动作电位的振幅和时程均显著大于原双相动作电位的正相振幅和时程（表4），说明双相动作电位的负相波通过两波的叠加对正相波起到了衰减作用，同时也进一步说明了两波叠加是发生在正相波的去极过程中；若两波叠加发生在正相波的复极过程中，正相波仅时程减小，振幅不变。

④随着引导电极间距的增大，正相振幅、时程都随着引导电极间距的增大而逐渐增大；负相振幅、时程随引导电极间距增大先逐渐增大，至电极间距>20mm后变化不明显（表2、表3）。

其原因是随着两引导电极间距增大，正负两相波的叠加程度逐渐减小，故相互之间的衰减作用逐渐减弱，导致正负两相波均逐渐增大。

⑤用3mol/LKCl溶液处理R2+处的神经干，4%Procaine溶液处理R1+处的神经干之后，由于药物处理作用，该电极引导出的负相波振幅减小、时程变短，进而导致了另一个电极引导出的正相波振幅增大，时程变长（表6、表7），这也表明原先不对称的正、负相波叠加是导致正相波衰减的主要原因。

由此可见，引导电极间距小于动作电位波长，导致不对称的正相波和负相波叠加是形成该波形特点的最主要原因。

此外，值得注意的两个反常现象是：

（1）引导电极间距离对动作电位特征的影响实验中，负相波在电极间距>20mm后变化不明显（表2、表3），其可能的解释是：

随着电极间距的增大，两波叠加程度逐渐减弱，但同时起传导作用的神经纤维数量也在逐渐减小。

前者使负相波增大增宽，后者使其减小变窄。

当电极间距<20mm时叠加程度的作用强于神经纤维数量的影响，故总体表现为负相波的增大增宽，但是当电极间距>20mm时，由于两波的叠加程度对于负相波振幅和时程的影响逐渐减弱，故二者作用相近，表现为负相波振幅和时程变化不明显。

我们推测，如果电极间距进一步增大，负相波最终将会由于神经纤维的减少而开始减小变窄。

可见神经纤维数量的减少在末梢引导的双相复合动作电位波形形成中起到了一定作用；

（2）在中枢端引导的双相复合动作电位中，第1对电极的正、负相波振幅均显著大于第2对电极，第1对电极正相时程小于第2对电极，两对电极的负相时程无显著性差异。

可能的解释是：

从末梢端到中枢端，各条神经纤维上的动作电位会因传导速度的不同，随着传导距离的增加而逐渐离散，在时间和空间上叠加形成振幅减小，时程变长的效应。

综上所述，双相复合动作电位呈现正相振幅大于负相，正相时程小于负相的特点，其最主要成因是引导电极间距小于动作电位波长，导致不对称的正相波和负相波叠加。

同时，根据上文所提示的两个反常现象，可以推测：

神经纤维的多寡以及不同神经纤维上的动作电位传导速度不一这两个因素也在一定程度上参与了这一特点的形成。

3.4动作电位的传导特征和传导速度神经传导是依靠局部电流来完成的，因此它要求神经纤维在结构和功能上都是完整的，如果神经纤维被切断或局部受麻醉药作用而丧失了完整性，则因局部电流不能很好地通过断口或麻醉区而发生传导阻滞。

本实验通过机械损伤（2.3）、细胞外高钾（2.6）、局部麻醉剂Procaine处理神经干（2.7）后，均导致了远端神经干电极引导的负相波减弱或者消失，证实了神经传导的这一特性。

其机制是：

机械损伤破坏了神经纤维结构的完整性；应用KCl后细胞外高钾使膜静息电位的绝对值下降，Na+通道失活而关闭，去极化作用减弱或消失，动作电位无法产生；局部麻醉药通过破坏神经纤维膜上的Na+通道，降低神经纤维的兴奋性，阻断动作电位的传导[4,5]。

人工刺激神经纤维的任何一点引发冲动时，由于局部电流可在