黄疸.docx

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黄疸

黄疸

百科名片

新生儿黄疸治疗（蓝光照射）

黄疸又称黄胆，俗称黄病，是一种由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

某些肝脏病、胆囊病和血液病经常会引发黄疸的症状。

通常，血液的胆红素浓度高于2-3mg/dL（34-51）时，这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。

目录

症状

基本症状

伴随症状

腹部体征

新生儿黄疸症

孕妇黄疸

病因病理

黄疸的临床分类

以非结合胆红素增高为主的黄疸

以结合胆红素增高为主的黄疸

临床诊断

怎样识别新生儿黄疸

病理性黄疸有下列特征

精心护理黄疸宝宝

鉴别诊断

化验检查

辅助检查

辅助检查项

实验室检查鉴别

新生儿黄疸的检查

鉴别诊断

中医辨证

（1）阳黄

（2）阴黄

（3）急黄

治疗

基本治疗

中医辨证论治

十种类型介绍

黄疸的其他疗法

甜瓜蒂能治顽固性黄疸

新生儿黄疸中药方剂

新生儿黄疸预防与保健

指数正常值

新生儿病理性黄疸分几种

溶血性黄疸

肝细胞性黄疸

阻塞性黄疸

黄疸容易与哪些疾病混淆

黄疸病因和机制

症状

基本症状

伴随症状

腹部体征

新生儿黄疸症

孕妇黄疸

病因病理

黄疸的临床分类

以非结合胆红素增高为主的黄疸

以结合胆红素增高为主的黄疸

临床诊断

怎样识别新生儿黄疸

病理性黄疸有下列特征

精心护理黄疸宝宝

鉴别诊断

化验检查

辅助检查

辅助检查项

实验室检查鉴别

新生儿黄疸的检查

鉴别诊断

中医辨证

（1）阳黄

（2）阴黄

（3）急黄

治疗

基本治疗

中医辨证论治

十种类型介绍

黄疸的其他疗法

甜瓜蒂能治顽固性黄疸

新生儿黄疸中药方剂

新生儿黄疸预防与保健

指数正常值

新生儿病理性黄疸分几种

溶血性黄疸

肝细胞性黄疸

阻塞性黄疸

黄疸容易与哪些疾病混淆

黄疸病因和机制

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编辑本段症状

基本症状

　　1、皮肤、巩膜等组织的黄染，黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。

　　2、尿和粪的色泽改变。

　　3、消化道症状，常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。

　　4、胆盐血症的表现，主要症状有：

皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。

伴随症状

　　1、黄疸伴发热见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎。

病毒性肝炎或急性溶血可先有发热而后出现黄疸。

　　2、黄疸伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病；右上腹剧烈疼痛、寒战高热和黄疸为charcot三联症，提示急性化脓性胆管炎。

持续性右上腹钝痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

　　3、黄疸伴肝大，若轻度至中度肿大，质地软或中等硬度且表面光滑，见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。

明显肿大质地坚硬表面凸凹不平有结节见于原发性或继发性肝癌。

肝肿大不明显而质地较硬边缘不整表面有小结节者见于肝硬化。

编辑本段腹部体征

（1）腹部外形：

肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相应部位的局部膨隆，大量腹水时呈蛙腹状，脐部突出，也可发生腹壁疝和脐疝。

腹壁静脉曲张见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉阻塞。

腹部手术疤痕有时也有助于黄疸的病因分析，如胆石病和胆囊炎。

（2）肝脏情况：

急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大并存，肝脏质软，压痛和叩击痛较明显。

急性和亚急性肝坏死时，黄疸迅速加深，而肝肿大不著或反而缩小，慢性肝炎和肝硬化时，肝肿大不如急性肝炎明显，且质地增加，也可无压痛；肝硬化时也可扪及边缘不齐和大小结节。

肝癌时肝肿大较著，可失去正常形态，质坚，可扪及巨大肿块或较小结节，压痛可不显著，但肝表面光滑的不能排除深部癌肿或亚临床型“小肝癌”。

肝脓肿接近肝表面时，局部皮肤可有红肿、压痛等炎症征象，巨大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等情况时，肝区或有囊样或波动感。

　　（3）脾肿大：

黄疸而伴脾肿大者，多见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎，急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病，癌肿侵及门静脉和脾静脉时，可引起脾肿大，少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大，且有压痛等体征。

　　（4）胆囊肿大：

黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗阻，应考虑：

①癌性黄疸见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和罕见的原发性十二指肠癌。

胆囊光滑、无压痛，可移动，即所谓Cour－voisier胆囊。

胆囊癌时质坚，常有压痛，②原发性胆总管结石一旦出现梗阻，胆囊可肿大，多无压痛。

胆囊结石和慢性胆囊炎时，胆囊萎缩而不能扪到，③慢性梗阻性胆囊炎，因胆囊管存在结石，胆囊肿大的机会较急性胆囊炎为大，压痛不明显。

④慢性胰腺炎时，炎症纤维组织增生可压迫胆总管而使胆囊肿大，压痛也不显著。

⑤胆囊底部巨大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症，也可引起胆囊肿大、压痛多不明显。

肝内胆淤时胆囊多萎缩，胆囊是否肿大有助于黄疸的鉴别诊断。

　　（5）其他情况有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和其他神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心动过缓等。

晚期癌性黄疸病人尚可表现癌肿转移的有关征象。

肝功能衰竭可表现脑病和颅内出血情况。

血腹、胆汁性腹膜炎，胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。

编辑本段新生儿黄疸症

　　大部分新生儿在出生后的一周内可能出现皮肤黄染，这是由于体内胆红素沉积在皮肤表面所致，医学上称之为新生儿黄疸。

　　新生儿由于血液中的红细胞过多，且这类红细胞寿命短，易被破坏，造成胆红素生成过多；另一方面，新生儿肝脏功能不成熟，使胆红素代谢受限制等原因，造成新生儿在一段时间出现黄疸现象。

　　新生儿发生黄疸可能是生理性的，也可能是病理性的。

如果是生理性黄疸，不需要特殊处理就可以自行消退。

病理性黄疸是由于疾病所引起的，使胆红素的代谢出现异常，它发生在新生儿的特定时期，使生理性黄疸明显加重，并容易与生理性黄疸相混淆。

病理性黄疸分为：

感染性和非感染性。

感染性黄疸可由细菌和其他病原体感染所致，如病毒、梅毒螺旋体、弓形虫等；非感染性黄疸有溶血性黄疸、胆道闭锁和遗传性疾病等。

　　除生理性和病理性黄疸外，还有一种新生儿黄疸称为母乳性黄疸。

其特点为：

黄疸程度较生理性高，黄疸持续时间长，有的可持续三个月之久。

但婴儿一般情况良好，无引起黄疸的其他病因可发现。

停喂母乳后3天，黄疸下降明显。

母乳性黄疸与肠道重吸收胆红素有关。

母乳性黄疸一般不会引起胆红素脑病。

但值得注意的是：

要诊断母乳性黄疸必须首先排除病理性黄疸。

编辑本段孕妇黄疸

　　黄疸是病毒性肝炎的一种症状，在新生儿和孕妇中比较常见，但并不是孕妇出现黄疸都表示病毒性肝炎。

对于孕妇来说由病毒性肝炎引起的黄疸与几种妊娠期黄疸性疾病是有区别的,下面列举几种常见的妊娠期黄疸性疾病：

　　一、先兆子痈毒血症：

发生在孕妇妊娠20周以后，先兆子痫只是在疾病进展时才累及肝脏。

先兆子痛可有ALT升高，除非合并DIC，黄疽少见。

肝组织正常，或有出血性坏死，但无炎症。

　　二、妊娠期肝内淤胆症：

以全身上下瘙痒、淤胆的生化改变为特征。

发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸，直接胆红素为主。

血清胆固醇、胆酸、ALP和γGT升高，而ALT正常或轻度升高。

瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失，再次妊娠再次发作。

　　三、妊娠急性脂肪肝：

罕见的致死性疾病，常发生在妊娠后期，好转的病例可完全恢复，再次妊娠时罕见再发。

起病急剧，常有上腹部剧痛、淀粉酶增高、类似急性胰腺炎。

常有重度黄疸，血清胆红素增高，而尿胆红素阴性。

20%～40%的病例伴有先兆子痈。

重症病人实验室检查可有肝衰竭、急性肾功衰竭或弥漫性血管内凝血（DIC）的表现。

肝脏B型超声检查呈脂肪肝波形。

如果携带乙肝病毒的孕妇发生这种情况，因HBsAg（+）易被误诊为暴发性乙型肝炎。

编辑本段病因病理

　　当血液中的红血球死亡，红血球中血红蛋白（Hemoglobin）的血红素（Heme）会于肝脏的库弗氏细胞（Kupffercells）及脾脏被转化为胆红素。

胆红素经肝脏处理后，随胆汁分泌至十二指肠，最后透过消化系统，与粪便一同排出体外。

　　黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类：

　　肝前性黄疸/溶血性黄疸：

当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。

由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。

　　肝源性黄疸：

当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。

肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。

　　肝后性黄疸：

当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。

肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。

　　此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。

（一）发病原因

　　1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。

常见疾病有以下两大类。

（1）先天性溶血性贫血：

如地中海贫血（血红蛋白病）、遗传性球形红细胞增多症。

（2）后天性获得性溶血性贫血：

如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏（蚕豆病）、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

　　2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

　　3.阻塞性黄疸（胆汁郁积性黄疸）根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。

（1）引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结（癌肿转移）等。

（2）肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。

前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓（多为肝癌）、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症（如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等）、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。

　　4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。

如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。

这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。

属这类黄疸的常见疾病有以下几种。

（1）Gilbert综合征：

发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍（轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸）及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足（重型，预后差）所致。

本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。

（2）Dabin-Johnson综合征：

引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。

本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色（腹腔镜下观察），肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。

本病预后良好。

　　（3）Rotor综合征：

发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。

本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿（ICG）排泄试验障碍（减低）;胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。

本病预后一般良好。

　　（4）Crigler-Najjar综合征：

发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。

本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病（核黄疸），多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。

（二）发病机制

　　1.正常胆红素代谢

（1）胆红素的来源与形成：

80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。

正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统（脾、肝、骨髓）吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白（铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池），血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。

正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80g/L，生成的胆红素总量约为340～510μmol/L，平均425μmol/L;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白（无效造血），及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质（包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等），这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素（亦包括旁路性胆红素）称之为非结合胆红素（unconjugatedbilirubin）;非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。

非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。

但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。

（2）肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：

　　①肝脏对非结合胆红素的摄取：

肝脏是胆红素代谢的重要场所。

非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Disse’s间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带（y及Z蛋白作为载体），运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。

　　②非结合胆红素的结合（即结合胆红素的形成）：

在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素（Conjugatedbilirubin）。

与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ（单酯），与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ（双酯）。

从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。

因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。

　　③结合胆红素的排泄：

结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。

结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。

　　④胆红素的肠肝循环：

结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原（每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol）。

尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素；小部分尿胆原（10%～20%）被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。

有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环（即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环），由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。

尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性（正常胆红素代谢）。

　　2.溶血性黄疸红细胞大量破坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。

此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸。

　　3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发生破裂）而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。

　　4.阻塞性黄疸（胆汁郁积性黄疸）　无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸。

此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致（如药物所致的胆汁郁积），还可由于胆汁的分泌减少（分泌功能障碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

编辑本段黄疸的临床分类

以非结合胆红素增高为主的黄疸

　　1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。

　　2）胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等。

　　3）胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸，如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征（1型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等。

以结合胆红素增高为主的黄疸

　　可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。

　　1）肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。

　　2）肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。

　　3）肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。

编辑本段临床诊断

　　黄疸是指高胆红素血症，临床表现即血中胆红素增高而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液出现黄染，结合肝功能等项目很容易进行诊断。

当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L（1～2mg/dl）时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。

如血清胆红素浓度高于34.2umol/L（2mg/dl）时则为显性黄疸。

编辑本段怎样识别新生儿黄疸

　　仔细观察孩子的黄疸变化，区别孩子是生理性黄疸还是病理性黄疸对于治疗十分重要。

父母可以根据以下的特点来识别：

　　新生儿生理性黄疸一般不深，其特点：

　　①黄疸一般在生后2～3天开始出现。

　　②黄疸逐渐加深，在第4～6天达高峰，以后逐渐减轻。

　　③足月出生的新生儿，黄疸一般在生后2周消退，早产儿一般在生后3周消退。

　　④黄疸程度一般不深，皮肤颜色呈淡黄色，黄疸常只限于面部和上半身，黄疸时孩子的一般情况良好，体温正常，食欲正常，大小便的颜色正常，生长发育正常。

　　⑤化验血清胆红素超过正常2mg/dl（34.2μmol/L），但小于12.9mg/dl（221μmol/L）。

如果孩子的黄疸属于这种情况，父母即不必担心。

编辑本段病理性黄疸有下列特征

　　①黄疸出现时间过早，于生后24小时内出现。

　　②黄疸消退时间过晚，持续时间过长，超过正常的消退时间，或黄疸已经消退而又出现，或黄疸在高峰时间后渐退而又进行性加重。

　　③黄疸程度过重，常波及全身，且皮肤黏膜明显发黄。

　　④检查血清胆红素时，胆红素超过12.9mg/dl，或上升过快，每日上升超过5mg/dl。

　　⑤除黄疸外，伴有其他异常情况，如精神疲累，少哭，少动，少吃或体温不稳定等。

　　病理性黄疸严重时可并发胆红素脑病，通常称“核黄疸”，造成神经系统损害，导致儿童智力低下等严重后遗症，甚至死亡。

因此，当孩子出现黄疸时，如有以上5个方面中的任何一项，就应该引起父母的高度重视，这样就能早期发现病理性黄疸以便及时治疗。

编辑本段精心护理黄疸宝宝

　　发现新生儿出现黄疸时，父母要注意：

（1）判断黄疸的程度家长可以在自然光线下，观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅仅是面部黄染，为轻度黄疸；躯干部皮肤黄染，为中度黄疸；如果四肢和手足心也出现黄染，为重度黄疸。

（2）观察大便颜色如果大便成陶土色，应考虑病理性黄疸，多由先天性胆道畸形所致。

　　如果黄疸程度较重、出现伴随症状或大便颜色异常应及时去医院就诊，以免耽误治疗。

　　（3）尽早使胎便尽早排出。

因为胎便里含有很多胆红素，如果胎便不排干净，胆红素就会经过新生儿特殊的肝肠循环重新吸收到血液里，使黄疸增高。

　　（4）给新生儿充足的水分，小便过少不利于胆红素的排泄。

编辑本段鉴别诊断

　　黄疸的识别要在充分的自然光线下进行，首先应和假性黄疸鉴别。

假性黄疸见于过量进食含有胡萝卜素的胡萝卜、南瓜、西红柿、柑桔等食物。

胡萝卜素只引起皮肤黄染，巩膜正常；老年人球结膜有微黄色脂肪堆积，巩膜黄染不均匀，以内眦较明显，皮肤无黄染。

假性黄疸时血胆红素浓度正常。

编辑本段化验检查

　　出现黄疸时，应检查血清总胆红素和直接胆红素，以区别胆红素升高的类型，另外检查尿胆红素、尿胆原以及肝功能也是必不可少的。

　　1、间接胆红素升高为主的黄疸。

主要见于各类溶血性疾病、新生儿黄疸等疾病。

直接胆红素与总胆红素比值小于35%。

　　除上述检查外，还应进行一些有关溶血性疾病的辅助检查，如红细胞脆性试验、酸溶血试验、自身溶血试验、抗人球蛋白试验、血常规、尿隐血、血清游离血红蛋白、尿含铁血黄素、血清乳酸脱氢酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶等。

　　2、直接胆红素升高为主的黄疸。

见于各类肝内、肝外阻塞使胆汁排泄不畅，直接胆红素与总比值大于55%者。

　　除进行一些常规检查外，还需进一步检查碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶、亮氨酸氨基肽酶、5-核苷酸酶、总胆固醇、脂蛋白-X等。

　　3、肝细胞损伤混合性黄疸。

见于各类肝病，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高，直接胆红素与总胆红素比值为35%～55%，检查肝功能可获得异常结果。

编辑本段辅助检查

辅助检查项

　　1、血常规、尿常规。

　　2、黄疸指数、血清胆红素定量试验。

　　3、尿液中胆红素、尿胆原、尿胆素检查。

　　4、血清酶学检查。

　　5、血胆固醇和胆固醇酯测定。

　　6、免疫学检查。

　　7、X线检查。

　　8、B型超声波检查。

　　9、放射性核素检查。

　　10、肝活组织检查。

　　11、腹腔镜检查。

实验室检查鉴别

总胆红素（umol/L）

非结合胆红素（umol/L）

结合胆红素（umol/L）

尿胆原

尿胆红素

颜色

粪胆原

健康人

3.4-17.1

1.7-10.2

0-6.8

1：

20（-）

（-）

黄褐色

正常

溶血性黄疸

升高++

升高++

升高+/正常

强（+）

（-）

加深

增加

阻塞性黄疸

升高++

升高+/正常

升高++

（-）

（+）

变浅/灰白色

下降+/消失

肝细胞性黄疸

升高++

升高+/正常

升高+

（+）/（-）

（+）

变浅/正常

下降+/正常