无泵体外肺辅助技术对犬急性呼吸窘迫综合征血流动力学的影响.docx

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无泵体外肺辅助技术对犬急性呼吸窘迫综合征血流动力学的影响

无泵体外肺辅助技术对犬急性呼吸窘迫综合征血流动力学的影响

【摘要】目的探讨无泵型体外肺辅助技术对犬急性呼吸窘迫综合征模型血流动力学的影响,寻找安全的分流范围。

方法建立犬ARDS模型，连接pECLA装置，将12只杂种犬随机分为两组，A组采用心排量的25％，20％，15％，10％的分流量顺序进行分流，B组采用心排量的10％，15％，20％，25%的分流量顺序进行分流，各分流量持续1小时，分别记录pECLA模型在模型建成后稳定一小时和各分流量末时的体循环血压，心率，肺循环血压。

结果两组的体循环血压，心率，肺循环血压均有轻度变化，但无显着差异。

结论pECLA使用25％的分流量不会对血流动力学产生严重影响。

【关键词】无泵型体外肺辅助技术；急性呼吸窘迫综合征；犬；血流动力学

　　Abstract:

OBJECTIVETofindasafeshuntofcardiacoutputofpumplessextracorporeallungassist（pECLA）inthecaninemodelwithacuterespiratorydistresssyndrome（ARDS）.METHODSTwelvehybridcanineswithARDSwererandomizedtotwogroups,andwereconnectedtopumplessextracorporeallungassist.IngroupA,theshuntwas25%,20%,15%,10%in　groupB,theshuntwas10%,15%,20%,25%.Allshuntswerecontinuousfor1hour.Thearterypressure,heartrateandpulmonaryarterypressurewererecordedineachshuntendbeforethenextshuntbeginning.RESULTSThereisnosignificantdifferencebetweenallshuntsandtwogroupsinthearterypressure,heartrateandpulmonaryarterypressure.CONCLUSIONThereisnoovertdisturbanceonthehemodynamicsin25%shuntofcardiacoutputofpumplessextracorporeallungassistanceinthecaninemodelwithARDS.

　　Keywords：

Pumplessextracorporeallungassist;Acuterespiratorydistresssyndrome;Canine;Hemodynamics

　　急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤，通透性增加，从而导致气体交换障碍所产生的一系列症状。

临床上常以低血氧为特征，其病情较重，死亡率高。

无泵型体外肺辅助技术是一种既能提供满意的氧合，又能避免机械通气损伤的肺外气体交换技术。

本研究旨在了解无泵型体外肺辅助技术对犬ARDS模型血流动力学的影响。

　　1资料与方法

　　材料

　　动物杂种犬12只，雄性，体重（±）kg。

为了避免在ARDS情况下，血压随时间的延长出现波动，实验动物随机分为两组，A组6只，观察顺序按照分流量递增的顺序分为10％，15％，20％，25％。

B组6只，观察顺序按照分流量递减的顺序分为25％，20％，15％，10％。

　　仪器呼吸机Servo900c（德国SiemonsElema公司）、监护议（PICCO）、血气分析仪（美国Novabiomedical200）、低阻力膜肺。

　　试剂油酸（产品序列号01008,美国Sigma公司）。

　　方法

　　动物准备静脉给予戊巴比妥钠30mg/kg后持续泵入戊巴比妥钠1～2mg/，给予哌库溴铵1mg/hr。

经口插入气管插管，接呼吸机行容积控制通气，吸入氧浓度40％，潮气量15ml/kg，通气频率20次/分，稳定1h。

随后分别于一侧股静脉和股动脉放置Swan-gans热稀释导管和动脉内插管，测定体循环血压，中心静脉压，肺动脉血压和心输出量。

　　ARDS模型建立吸入氧浓度调至100%，通气方式及其它参数不变。

从中心静脉快速输入油酸ml/kg及生理盐水10ml，1h内快速输入%生理盐水500ml，60min后每隔30min测一次动脉血气，若90min未达到ARDS标准，追加油酸ml/kg。

以PaO2/FiO2200mmHg作为ARDS诊断标准。

　　pECLA模型的建立ARDS模型建立成功后，静脉注入肝素100IU/kg进行肝素化，经另一侧颈动脉和股静脉置管，建立无泵型膜肺辅助系统，氧浓度100％，气体血流比为3∶1，维持泵入肝素30IU/。

　　pECLA模型的管理根据ACT值调整肝素用量，维持在120～160s。

将氧浓度调为40％，然后分别按A、B两组各自的分流顺序调节分流量，各分流量持续1h，观察血流动力学变化。

　　监测指标记录测量pECLA模型建成后1h的心排量，作为选择膜肺分流量的基础。

记录pECLA模型建成后稳定1h和各分流量末时的体循环血压，心率，肺循环血压。

　　统计学处理应用软件处理数据，数据以均数±标准差（±s）表示，采用方差分析，以P＜为差异有显着性。

　　2结果

　　在pECLA模型建立之后，A组基础心排量为L/min,B组基础心排量为L/min，无统计学差异。

在各个分流量条件下监测主动脉血压、肺动脉血压及心率，尽管各项监测指标在不同分流量时有一定差异，但无统计学差异，（）。

见表1。

　　表1不同分流量时犬血流动力学变化

　　3讨论

　　pECLA的原理是在心功能良好的前提下，通过部分动静脉分流，依靠动静脉压力阶差为动力，使血液通过低阻力膜肺后得到氧合及CO2去除，以达到呼吸支持的作用。

膜肺气体交换的效果主要取决于分流量的大小。

如果分流量过小，单位时间内气体交换的数量就会受到影响；如果分流量过大，不仅会影响组织器官的氧供，还会引起血流动力学的不稳定。

同时，pECLA的分流量还要受到血压的影响，血流动力学稳定是应用pECLA的前提条件［1］。

　　在对血流动力学的影响方面，理论上为了代偿左向右的分流，心排量应相应的增加。

Brunston等人在羊的肺损伤模型中，持续使用pECLA达七天的时间，没有发现明显的血流动力学变化［2］。

Tao等人在动物实验中使用25％到29％的分流量持续6h，血流动力学依然保持稳定［3］。

Deeb等人在犬的模型中使用pECLA的分流量达到心输出量的33％，持续4h，也没有发现血流动力学的明显改变，但Deeb在犬的脑组织病理切片中却发现有早期的缺血缺氧表现［4］。

另外，与上述报道不同，Chapman在犬的实验中却发现当分流量达到25％时，血压出现明显下降的现象［5］。

Bein等认为在临床的实际应用当中，分流量的大小要依靠病人对分流量的耐受程度，如果血液分流使血流动力学受到一定的影响，要适当使用血管活性药物支持［6］。

　　本研究在犬ARDS模型的基础上，建立pECLA系统，观察不同分流量对血流动力学的影响，在不使用血管活性药的情况下，寻找相对安全的分流范围。

由于建立ARDS模型的动物比正常的动物对pECLA的分流量的耐受性要差，因此在ARDS模型上寻找一个相对安全的分流范围可能与临床实际情况更为接近。

为了避免分流量过大，导致犬分流侧的下肢缺血，本研究采用了颈动脉和股静脉分流。

分别选择心排量的10％，15％，20％，25％四个分流量，对比不同分流量对血流动力学的影响。

分流量选择的依据是研究表明分流量低于心排量的10％，氧合及CO2的排出效果不显着，而高于25％的分流量时常需要使用血管活性药［7］。

通过对pECLA支持期间，ARDS犬的心率，心律，动脉血压以及肺动脉压进行观察，虽然心率，动脉压及肺动脉压测定值有变化，但并无统计学差异。

在pECLA辅助过程中，未发生心律失常。

对犬的心，肝，肾等形态学观察时，未发现明显的光镜改变。

这与Deeb等人的报道不同［4］，其原因可能是研究中选择的分流量尚不足以使器官出现病理损伤，或者实验时间过短，病理改变尚未表现出来。

另外通过对血气的监测，未发现乳酸增高等代谢性酸中毒情况，提示pECLA不影响组织的代谢。

　　pECLA使用25％以下的分流量不会对心血管系统产生严重影响，支持期间血流动力学稳定。

但长期使用是否会因组织器官血供减少而产生病理改变，有待于进一步的实验研究。

【参考文献】

　　［1］LonradSA,ZwischenbergerJB,GrierLR,etal.Totalextracorporealarteriovenouscarbondioxideremovalinacuterespiratoryfailure:

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　　［2］BrunstonRLJr,TaoW,BianiA,etal.Prolongedhemodynamicstabilityduringarteriovenouscarbondioxideremovalforsevererespiratoryfailure［J］.JThoracCardiovascSurg,1997,114:

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　　［3］TaoW,BrustonRLJr,BidaniA,etal.SignificantreductioninminuteventilationandpeakinspiratorypressureswitharteriovenousCO2removalduringsevererespiratoryfailure［J］.CritCareMed,1997,25（4）:

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　　［4］DeebGm,BorovetzHS,GriffithBP,etal.BrainflowandfunctionduringarteriovenousECMO［J］.CurrSurg,1980,37:

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　　［5］ChapmanJ,AdamsM,GehaAS.Hemodynamicresponsetopumplessextracorporealmembraneoxygenation［J］.JThoracCardiovascSurg,1990,99（4）:

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　　［6］BeinT,WeberF,PhilippA,etal.Anewpumplessextracorporealinterventionallungassistincriticalhypoxemia/hypercapnia［J］.CritCareMed,2006,34（5）:

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　　［7］BrunstonRLJr,ZwischenbergerJB,TaoW,etal.TotalarteriovenousCO2removal:

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