药理学考试重点.docx

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药理学考试重点

名词解释：

吸收（药物自用药部位进入血液循环的过程）----分布（药物吸收后从血液循环到达机体各个部位和组织的过程）----代谢（药物作为一种异物进入机体后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢就是药物从体内消除的重要途径）----排泄（主要经尿，其次是粪便，挥发性经肺，汗液和乳汁也是排泄途径）

一级消除动力学：

是体内的药物在单位时间内消除的药物的百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。

一级动力学过程也称线性动力学过程。

零级消除动力学：

是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

非线性动力学。

清除率：

是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

因为它是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率。

对因治疗：

用药的目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。

对症治疗：

用药的目的在于改善症状，称为~，不能根除病因，但对某些危急重症更为重要。

毒性反应：

是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般较严重。

可预知。

后遗效应：

是指停药后血药浓度已经降低到阈浓度以下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后次晨出现的乏力，困倦等现象。

最大效应：

随着药物剂量或浓度的增加，药理效应也增加，当效应增加的哦啊一定程度后，若继续增加药物剂量或浓度而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为~，也称效能。

效价强度：

是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

治疗指数：

通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。

激动药：

是既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药：

能与受体结合具有较强亲和力而无内在活性的药物，本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应调节痉挛：

毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体，使远物难以清晰地成像于视网膜上，故看近物清楚，看远物模糊。

睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突，屈光度增大→眼视近物清楚，视远物模糊调节麻痹：

睫状肌松弛退向外缘，悬韧带向周围拉紧，使晶状体处于扁平状态，导致屈光度降低，不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，只适于看远物

1药理学：

研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。

2药效学：

研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。

3药动学：

研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。

4半衰期：

指血药浓度下降到一半所需要的时间。

是反应药物消除速度的一种参数。

5肝肠循环：

是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。

6生物利用度：

指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。

7反跳现象：

长期使用受体阻断药后减量太快或突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。

患者对激素产生的依赖性或症状尚未被充分控制。

8二重感染：

长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。

9不良反应：

指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。

10耐药性：

病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。

（交叉耐药性：

致病微生物对某一种抗菌药物产生耐药性后，对其他作用机制相似的抗菌药物也长生耐药性。

）

11耐受性：

连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。

包括快速耐受性和慢速耐受性。

12后遗效应：

停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。

13肝药酶诱导剂：

能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。

14肝药酶抑制剂：

能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。

15药物效应：

药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。

16首关效应：

指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

17成瘾性：

病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。

18受体激动剂：

与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。

19受体拮抗剂：

与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

20肾上腺素升压作用的翻转：

给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。

若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。

21抗菌谱：

指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

22抗菌活性：

指药物抑制或杀灭病原微生物的能力。

23化学治疗：

是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。

24抗病原微生物：

是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。

25抗菌药：

是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。

26抗生素：

是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。

27杀菌药：

不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

28抑菌药：

能抑制病原菌生长繁殖的药物

29最低抑菌浓度（MIC）：

体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

30最低杀菌浓度（MBC）：

体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

31抗生素后效应（PAE）：

指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

32化疗指数：

是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。

33灰婴综合征：

由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒

34治疗量（常用量）：

介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。

35强度：

又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。

36副作用：

指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。

37毒性反应：

指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。

38亲和力：

是指药物与受体结合的能力。

39内在活性（效应力）：

是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。

40首剂效应：

病人在初服某种药物时，由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。

α1受体阻滞剂哌唑嗪，该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等；β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。

为预防哌唑嗪的首剂效应，可采用临睡前给药，并从小剂量（0.5mg）开始；一旦发生首剂效应，应使患者平卧，一般无须特殊处理

简答题

有机磷酸酯类的中毒及其解救

临床表现

作用

中毒症状

M样作用

兴奋虹膜括约肌

增加腺体分泌

兴奋平滑肌

血管扩张

心脏抑制

瞳孔缩小、视力模糊、眼痛

流涎、流泪、流涕

1呼吸道呼吸困难2胃肠道恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁

血压下降

N样症状

1肌肉震颤、严重肌无力甚至麻痹

2心动过速

中枢神经反应

先兴奋，后抑制

呼吸抑制，循环衰竭

解毒药应用原则：

①须及早、足量、反复地注射阿托品。

阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。

但阿托品对NM受体无效。

②合用胆碱酯酶复活药。

一般措施：

清除毒物：

洗胃、导泻、清洗皮肤。

应用特殊抢救药：

M受体阻滞剂（达“阿托品化”）。

何谓“阿托品化”？

四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔中度扩大，肺底湿罗音消失，意识恢复，有轻度兴奋表现抢救药：

阿托品，AchE复活药。

机理：

阿托品能竞争性拮抗体内Ach对M胆碱能受体的激动作用，较大剂量也有阻断神经节N1的作用。

故可有缓解有机磷酯类中毒时出现的循环衰竭的危重症状。

解磷定+磷酯化胆碱酯酶→磷酰化解磷定（无毒）+AchE（恢复活性）

1试述阿托品的临床应用及药理作用

答：

（1）临床应用

1）．缓解内脏绞痛

2）．抑制腺体分泌：

全身麻醉前给药

严重盗汗的流涎症

3）．眼科：

虹膜睫状体炎

散瞳检查眼底

验光配镜

4）．感染性休克：

暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克

5）．缓慢型心律失常：

窦性心动过缓，III度房室传导阻滞

6）．解救有机磷农药中毒

（2）药理作用：

1）.解除平滑肌痉挛：

松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。

强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。

2）.抑制腺体分泌：

唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺

3）.对眼的作用：

散瞳

升高眼内压

调节麻痹

4）.心血管系统：

解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速

扩张血管，改善微循环。

5）.中枢神经系统:

大剂量可以兴奋中枢神经

2比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

答

（1）阿托品

1）作用：

散瞳：

阻断虹膜括约肌M受体.

升高眼内压：

散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.

调节麻痹：

以致视近物模糊,视远物清楚

2）用途：

虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.

（2）毛果芸香碱

作用：

1）缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

2）降低眼内压：

促进房水回流

3）调节痉挛：

以致近视物清楚，视远物模糊,

用途：

青光眼，虹膜睫状体炎

3拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？

请各列举一个代表药。

答拟胆碱药

分类代表药1）M·N受体激动药Ach2）M受体激动药毛果芸香碱3）N受体激动药烟碱4）抗胆碱酯酶药新斯的明

胆碱受体阻断药

分类代表

M受体阻断药

1）M1，M2受体阻断药阿托品

2）M1受体阻断药哌仑西平

3）M2受体阻断药戈拉碘胺

N受体阻断药

1）N1受体阻断药美加明

2）N2受体阻断药琥珀胆碱

4过敏性休克宜首选肾上腺素？

　答：

过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。

肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。

5普萘洛尔和卡托普利的降压机制？

普萘洛尔：

1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低

2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统

3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节

4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力

卡托普利：

1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱

2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强

3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张

4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻

肾上腺素【是肾上腺髓质分泌的主要激素】药理作用1.兴奋心脏2.收缩血管影响小动脉和毛细血管括约肌3.血压剂量影响舒张压。

4肾上腺素可促进肝脏和骨骼肌中糖原的分解5支气管松弛支气管平滑肌。

临床应用1心脏骤停的复苏2.过敏性休克【首选药】3.支气管哮喘【松弛气管平滑肌，松弛支气管黏膜血管，抑制肥大细胞释放组胺和炎性物质】4.局部麻醉配伍。

5.局部止血如麻黄碱去甲肾上腺素药理作用去甲肾上腺素主要激动a受体，对B1受体激动作用弱，对B2受体几乎无作用。

1.收缩血管2兴奋心脏3.升高血压临床应用1.抗休克2治疗某些严重低血压3.治疗消化道出血不良反应1.局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭3长时间用药突然停药，可引起血压剧降禁忌高血压，动脉硬化、器质性心脏病、无尿等患者应禁用异丙肾上腺素药理应用1.兴奋心脏2.舒张血管3.影响血压4.舒张支气管5.促进代谢临床应用1.支气管哮喘2房室传导阻滞3.心脏骤停的复苏4抗休克不良反应心悸、头痛、头晕等常见，严重的心率失常、心绞痛等。

6氯丙嗪的药理作用及临床应用

　答：

药理作用

（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：

用于精神分裂症；③镇吐作用：

除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：

用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用

（2）自主神经系统阻断α·M受体。

（3）内分泌系统作用：

催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

临床应用

（1）精神分裂症：

首选药，急性好慢性差。

（2）躁狂症：

可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状

（3）神经病：

小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状

（4）呕吐：

治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效

（5）低温麻醉及人工冬眠：

用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。

与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”

7吗啡与度冷丁在作用上有何异同。

答：

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压

不同点：

镇咳：

吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：

吗啡（有）度冷丁（无）

（2）应用方面：

相同点：

急性锐痛·心源性哮喘

不同点：

止泻：

吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（有）

8吗啡为什么能治疗心源性哮喘？

答：

1抑制呼吸作用2镇静作用3扩张外周血管

9吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。

药理作用

A中枢神经系统1）镇痛镇静2）呼吸抑制·催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。

B外周：

1）消化系统：

兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁·胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。

　　2）心血管系统：

引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。

　　3）提高膀胱括约肌张力

临床应用：

1）疼痛2）心源性哮喘3）腹泻4）咳嗽5）治疗心源性哮喘（原因：

1抑制呼吸作用2镇静作用3扩张外周血管）

不良反应1）一般反应：

如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕2）耐受性及依赖性3）急性中毒

急性中毒的临床表现

1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低

11镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？

答：

共同作用：

（1）降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响

（2）镇痛作用特点：

程度为中等，用于钝痛；对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效

（3）抗炎抗风湿作用：

苯胺类药物无此作用

镇痛药的镇痛作用机理：

兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。

解热镇痛药抗炎药共同作用机制:

抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。

14解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？

药物

镇痛强度

作用部位

机制

成瘾性

呼吸抑制

应用

解热镇痛药

中等

外周

抑制PG合成

无

无

慢性钝痛

镇痛药

强

中枢

抑制阿片受体

有

有

急性剧痛

13阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？

药物

机制

作用

应用

阿司匹林

抑制下丘脑PG合成

使发热体温降至正常

感冒发热，只影响散热。

氯丙嗪

抑制下丘脑体温调节

使体温随环境温度改变

人工冬眠，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程

15阿司匹林不良反应：

1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。

2）凝血障碍，可使出血时间延长。

3）变态反应，麻疹和哮喘常见。

4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·眩晕·耳鸣等。

5）肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。

药理作用：

1）解热镇痛：

对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。

2）抗炎抗风湿。

3）抗血栓形成

临床应用：

1）钝痛2）感冒发热：

头痛，神经痛，术后创口痛。

3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成：

急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗

17根据利尿药的效应大小，可分几类？

举例说明每类的作用部位及机制？

分类

代表药

作用机制

高效

呋塞米

抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收

中效

氢氯噻嗪

抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收

低效

螺内酯

抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换

利尿药的共同机制：

抑制肾小管对水和电解质的重吸收。

18高血压药的分类并各举一代表药？

答：

1，利尿降压药：

氢氯噻嗪。

。

。

作用机制1）排钠利尿，使细胞外业及血容量减少是用药初期的降压机制2）长期应用使体内轻度缺钠，小动脉细胞低钠，通过那该交换机制减少该内流，降低细胞内钙，使血管平滑肌对去甲肾上腺素等加压物质的反应性减弱并能诱导血管壁产生激肽、PGE2等扩张血管物质，从而降压

2，钙通道阻滞药：

硝苯地平·尼群地平

3，β受体阻滞药：

美托洛尔

4，肾素—血管紧张素系统抑制药：

①血管紧张素·如卡托普利

②血管紧张素II受体阻滞药：

氯沙坦

③肾素抑制药：

雷米吉林

5，交感神经抑制药：

1）中枢性抗高血压：

可乐定

2）神经节阻断药：

美加明

3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：

利舍平

4）肾上腺素受体阻断药：

α受体阻断药：

酚妥拉明

α1受体阻断药：

哌唑嗪

α和β受体阻断药：

拉贝洛尔

6，扩血管药

调血脂药他汀类作用机理他汀类药物可在肝脏竞争性抑制HMG-COA还原酶活性。

该酶是肝细胞中胆固醇合成的限速酶，HMG-COA还原酶抑制剂对其有强大的亲和力，可阻断HNG-COA向甲羟戊酸转化，使内源性胆固醇合成明显减少，胆汁酸合成也随之减少。

从而促使肝脏表达及合成更多的的LDL受体，将血浆中携带胆固醇LDL转运至肝内以合成胆酸，从而使血浆中TC,LDL,VLDL水平降低，而HDL可轻度上升。

主要用于各种原发性和继发性高胆固醇血症。

贝特类作用机理可显著降低血浆中VLDL和甘油三酯浓度，轻度升高HDL,长期应用甘油三酯水平降低40%通常用药3-4周达最大效应，作用机制可能是通过增加脂蛋白脂酶的活性，抑制脂肪组织中甘油三酯的水解和降低肝脏对游离脂肪酸的摄取，减少肝脏甘油三酯和VLDL的合成，此外，该类药还可减少血浆纤维蛋白原浓度，减少血小板凝集，而具有抗血栓形成作用。

19简述强心苷不良反应的防治措施。

答：

（1）预防：

①避免诱发中毒因素：

如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全

②注意中毒的先兆症状：

室性早搏·室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。

③用药期间注意补钾

（2）治疗：

①停用强心苷及排钾利尿药

②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。

③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠·利多卡因

传导阻滞或心动过缓：

选用阿托品

20抗心绞痛分几类？

每类写出一个药物？

（1）硝酸脂类：

硝酸甘油

（2）β受体阻断药：

普萘洛尔

（3）钙拮抗剂：

硝苯地平

2122抗消化性溃疡性药分类，代表药？

（1）抗酸药：

氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝

（2）抑制胃酸分泌药：

1）.质子泵抑制药：

奥美拉唑雷贝拉唑

2）.H2受体阻滞药：

西咪替丁雷尼替丁

3）M1受体阻滞药：

替仑西平哌仑西平

4）胃泌素受体阻滞药：

丙谷胺

（3）胃粘膜保护药：

前列腺素和前列环素。

（4）抗幽门螺杆菌药：

1）.抗溃疡类：

铋制剂硫糖铝

2）.抗生素：

阿莫西林甲硝唑四环素

消化系统用药：

　　1.溃疡（通过抑制氢—钾—ATP酶）：

碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、哌纶西平（阻断M受体，抑制胃酸分泌）、奥美拉唑（通过抑制氢—钾—ATP酶）、硫糖铝（形成保护膜）、胶体次枸橼酸铋（形成保护膜）、甲硝唑、四环素、氨卞青霉素。

　　2.助消化药：

胃蛋白酶、胰酶、乳酶生。

　　3.止吐药：

甲氧氯普安、多潘立酮、奥丹西隆。

　　4.泻药：

硫酸镁、硫酸钠、酚酞、蒽醌类、液体石蜡、甘油。

　　5.止泻药：

地芬诺酯、药用炭、洛哌丁胺、碱式碳酸铋。

　　6.利胆药：

去氢胆酸、苯西醇、熊去氧胆酸。

　　组胺类药物：

　　H1受体阻滞剂具有抗组胺作用、抗胆碱作用、中枢作用。

临床用于变态反应疾病，晕动症、呕吐、失眠。

不良反应为嗜睡、乏力等。

　　H2受体拮抗药主要有西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。

主要用于治疗消化道溃疡。

23糖皮质激素药理作用。

1）抗炎作用：

对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。

2）抗免疫作用：

抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强

3）抗毒作用：

提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。

表现为解热，改善中毒症状。

4）抗休克作用：

超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。

5）对血液及造血系统的作用：

刺激骨髓造血功能，是RBCHbPt和中性粒细胞增加。

（五多，三少：

红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少）

6）中枢兴奋作用：

失眠·诱发精神失常.

7）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。

临床应用1）肾上腺皮质功能不全2）严重感染3）防止某些炎症后遗症4）自身免疫性疾病5）器官移植排斥反应6）过敏性疾病7）休克8）血液病9）皮肤病

不良反应

（一）长期应用一起的不良反应：

1）类肾上腺皮质机能亢进症：

如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等

2）诱发或加重溃疡：

是胃酸·胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。

3）诱发或加重感染：

降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。

4）生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合

5）心血管并发症：

动脉粥样硬化。

6）造成精神失常

（二）停药反应

（1）医源性肾上腺皮质机能不全：

表现乏力，低血糖·情绪消沉等、

（2）反跳现象及停药症状：

是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

26胰岛素

临床应用：

7）糖尿病：

治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。

8）糖尿病并发症：

如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。

9）胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。

10）糖尿病病人处于应急状态

11）纠正细胞内缺钾，机化液疗法

不良反应

1）低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。

2）过敏反应：

轻者出现局部皮肤瘙痒

3）胰岛素耐受性

4）反应性高血糖

27磺酰脲类药药理作用

　　答：

1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌

　　2）对水排泄的影响

　　3）对