皮肤病课件银屑病.docx
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皮肤病课件银屑病
银屑病
Psoriasis
花永强
银屑病（psoriasis）俗称牛皮癣，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的炎症性皮肤病。
虽不危及生命，但经久治不愈，逐年迁延复发加重，脱屑瘀血，燥痒难忍，给患者身体和身心健康带来极大的痛苦,严重影响到生活质量。
一、病因
牛皮癣好发于裸露部位，如头部、四肢、前胸、后背等部位。
牛皮癣开始发病于春季者最多，其次夏季、冬季、秋季。
而皮损加重的季节则以冬季最多，春季为第二位，秋季位于第三位，夏季为最少，总的来说，冬春两季是牛皮癣发病加重和复发的主要季节。
全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。
初发年龄男性大多为20-39岁，女性大多为15-39岁。
近十年来发病率有上升和提前的趋势。
普遍认为与工业污染和工作环境有关。
1.遗传
银屑病的患病率在世界各地差异较大，与种族、地理位置和环境等因素有关。
在白种人中高达2％而在中国人中的患病率为0.123％，据此估计中国目前有300多万银屑病患者。
张学军对1043例寻常性银屑病患者及其家族成员进行遗传流行病学调查，得到先证者的一、二级亲属的患病率分别是7.24％和0.95％，明显高于一般人群的患病率，一、二级亲属的遗传度分别为67.04％和46.59％。
Farber等曾对219对双生子进行研究发现同卵双生子的患病率为63%,异卵双生子患病率为23%,而且同卵双生子发病年龄及症状均相似。
以上这些说明遗传因素在银屑病发病中起到非常重要作用。
但是同卵双生子遗传度在80%-91%之间，遗传度并未达到100％说明环境因素在银屑病发病中也起到一定作用。
银屑病遗传模式不符合单基因显性、隐性、共显性遗传模式及环境模型和非主基因模式，而可能是多基因或多因子遗传。
银屑病分两种亚型Ⅰ型和Ⅱ型，40岁以前发病的是Ⅰ型,40岁以后发病的是Ⅱ型。
Ⅰ型患者主要表达HLA-Cw6，HLA-B57,HLA-DR7,而Ⅱ型患者则不表达HLA-DR7,且过度表达HLA-Cw2。
张学军对中国汉族人群寻常性银屑病的HLA-Ⅰ、Ⅱ类基因进行研究发现HLA-A26,B13,B27,B44,B57,Cw*0602,DQA1*0104,DQAI*0201,DQB1*0201与中国汉族银屑病有明显的正相关,可能是银屑病的易感基因或与易感基因相连锁，其中HLA-DQA1*0104、DQA1*0201等位基因与Ⅰ型银屑病发病呈正相关，而HLA-DQA1*0501、A2、A66、Cw*0304与银屑病有明显的负相关，他们可能具有阻止汉族人发生银屑病的作用。
迄今为止在OMIM（在线《人类孟德尔遗传》中收录7个银屑病易感基因位点PSORS1（6p），PSORS2（17q），PSORS3（4q），PSORS4（1q），PSORS5（3q），PSORS6（19p），PSORS7（1p），其中的PSORS1，PSORS2，PSORS4位点与银屑病的连锁被不同研究小组重复，而染色体6p21.3上PSORS1在不同人种的基因组扫描中多次被证实，因而是当前研究的热点。
2.内环境（与免疫的关系）
证据：
临床应用白细胞介素-2（IL-2）—白喉毒素融合蛋白、环孢素A等特异性或非特异性地阻断T细胞的活化,可取得明显的治疗效果。
银屑病发病最根本的原因在于T淋巴细胞的异常,其最直接的证据来自于动物模型。
应用人皮肤-SCID鼠嵌合体模型,将皮损或外周血来源的T细胞进行移植物皮下注射,在移植于SCID鼠的银屑病未受累皮肤或正常人皮肤甚至周边的小鼠皮肤均可成功地诱导出银屑病改变。
表明T淋巴细胞在银屑病皮损的启动及维持过程中发挥着极其重要的作用。
机理：
异常的Ｔ细胞功能导致了继发性的表皮角质形成细胞过度增生及随后的炎性细胞浸润、微血管形成。
首先未成熟的朗格罕斯细胞捕获并加工抗原后,抗原肽与ＭＨＣ-Ｉ类分子或者ＭＨＣ-ＩＩ类分子结合成复合物表达于朗格罕斯细胞表面,同时,朗格罕斯细胞在捕获抗原后,其表面标志发生了改变。
随后,成熟的朗格罕斯细胞游走至皮肤局部淋巴结,通过双信号作用激活未致敏Ｔ细胞,Ｔ细胞被激活后ＣＬＡ（一种皮肤淋巴细胞归巢受体）表达增加,使被激活的记忆性Ｔ细胞（ＣＤ45ＲＯ+）归巢至皮肤。
并根据抗原所介导的免疫类型使Ｔ细胞分化为Ｔｈ1、Ｔｃ1效应性Ｔ细胞或Ｔｈ2、Ｔｃ2效应性Ｔ细胞。
Ｔ细胞能分泌各种细胞因子刺激角质形成细胞,使其释放出各种趋化因子、细胞因子及生长因子,引起角质形成细胞增殖、炎性细胞浸润、微血管形成。
而角质形成细胞通过自分泌或旁分泌产生多种细胞因子,这些因子反过来增强Ｔ细胞的活化状态,进一步形成Ｔ细胞与角质形成细胞相互作用的恶性循环,使疾病得以发展和维持。
在银屑病患者中,以Ｔｈ1型细胞因子及表皮ＣＤ8+Ｔ细胞、真皮ＣＤ4+Ｔ细胞占优势为特征。
Ｔｈ1细胞产生Ｉ型细胞因子如ＩＦＮ-γ、ＩＬ-2、ＴＮＦ-α,但不产生ＩＬ-4,而Ｔｈ2型细胞因子如ＩＬ-4、ＩＬ-10,但不产生ＩＦＮ-γ。
在银屑病患者血清及皮损中Ｔｈ1型细胞因子明显增加,而Ｔｈ2型细胞因子分泌减少,这说明在银屑病中存在着Ｔｈ1、Ｔｈ2模式的失衡。
银屑病外周血T细胞已处于活化状态。
在T细胞介导银屑病发病过程中T细胞的活化是一关键问题；T细胞的局部聚集，T细胞在局部皮损内的浸润（特别是表皮浸润）是银屑病的重要病理改变之一,也是银屑病皮损的产生及维持的条件；T细胞进入局部皮损后仍要进一步活化聚集于局部的T细胞可释放细胞因子,影响表皮的活性状态,同时T细胞也可被局部微环境的作用而进一步激活。
目前认为银屑病T细胞的活化主要通过抗原依赖性和非依赖性两个途径,而研究表明局部皮损具备T细胞活化的物质基础,可通过多种途径激活浸润的T细胞；T细胞促发了银屑病的细胞及分子生物的链式反应。
银屑病皮损来源的活性淋巴因子对表皮增生有强烈的影响,并可刺激表皮KC释放细胞因子,反过来增加T细胞的活性状态。
如此形成一个恶性循环,最终形成了银屑病皮损。
由T细胞所分泌的IFN-γ、TNF-β、IL-2、IL-3及IL-5等及局部微环境其他活性细胞来源细胞因子TGF-α/β、TNF-α,IL-6/IL-8和粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）等形成的所谓Th1型细胞因子网络,可直接影响表皮的增生活性。
T细胞及其活化后分泌的细胞因子还可通过影响表皮增生及凋亡调控基因的表达影响KC的增生,有人研究表明银屑病外周血T细胞和IgG可使体外培养的异体角质形成细胞原癌基因c-erbB的表达增高,且可降低与角质形成细胞凋亡及脱落相关的组织蛋白酶D和锌-α-糖蛋白的表达,从而导致表皮的增生、凋亡加速,表皮通过时间明显缩短为特征的表皮动力学异常。
3.外环境
本研究（张学军）对银屑病的诱发因素进行了单因素及多因素分析，单因素分析显示受潮、精神紧张、感染、饮酒、服药、食鱼虾、外伤及吸烟可能是诱发银屑病的危险因素，多因素分析显示受潮、感染、饮酒、服药及精神紧张是诱发银屑病的危险因素。
环境因素在银屑病的发生及发展中起着重要作用,张学军运用流行病学的病例对照的研究方法,系统地研究银屑病患者平时的饮食习惯,结果显示饮茶、食咸菜、大豆制品、蛋制品、食疏菜及食水果与银屑病的发生无关；而食鱼虾、食肥肉、食动物油、饮酒、食物过敏能诱发银屑病；食甜食、食植物油及食瘦肉可能有防止发生银屑病的作用。
神经免疫 与银屑相关的神经免疫学改变是一个新的研究热点。
根据临床上精神压力可诱发和加重银屑病以及银屑病皮损往往对称分布的观察,人们提出神经肽在银屑病发病机制中的作用。
已经证实β-内啡肽水平明显增高,而且β-内啡肽水平与银屑病疾病严重程度相关。
研究还发现银屑病患者血细胞膜上β-内啡肽受体也有改变。
神经系统可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变,继而分泌免疫调节细胞因子（如ＴＨ1/ＴＨ2等）。
此外,已证明大量神经介质和神经激素（包括其相应的受体）,在表皮和真皮都有表达;甚至在皮肤中的免疫活性细胞上也有表达。
这些事实提示神经系统和免疫系统并非两个完全相互独立的系统,而是通过细胞因子和神经递质等介质密切相互关联和互相影响。
长期食用动物油及喜食肥肉易诱发银屑病,食用植物油及喜食瘦肉的人可以减少银屑病发生。
这可能与动物油和肥肉中饱和脂肪酸及胆固醇含量高,瘦肉中的饱和脂肪酸及胆固醇含量低及植物油中必需脂肪酸含量高,长期食用动物油导致机体缺乏必需脂肪酸,食用植物油使体内有充足的必需脂肪酸因素有关。
必需脂肪酸对维持细胞的完整、保持生物膜的正常物理特性及细胞的正常代谢起重要作用。
必需脂肪酸缺乏可导致角质层脂质中脂肪酸成分的变化,引起角质层脂质膜超微结构的改变,从而使表皮增殖过度而产生鳞屑。
以上研究都提示花生四烯酸减少及胆固醇增高与诱发银屑病相关,至于它们诱发银屑病的机制还需要进一步研究。
饮酒能引发多种皮肤病,特别是银屑病。
早在1963年Ｌｏｍｈｏｌｔ对饮酒在银屑病发生中的作用进行研究,但未能发现饮酒与银屑病存在相关性。
乙醇能损伤免疫应答,干扰Ｔ细胞的功能,进而影响细胞介导免疫反应;另一方面乙醇具有扩张血管作用,饮酒者的血液中含大量的乙醇,血管长期处于乙醇的舒张作用下,血管的通透性增加,利于中性粒细胞的游出,向表皮浸润,使银屑病易感个体发生该病。
另一方面，饮酒使花生四烯酸含量增高，抑制腺苷酸环化酶，导致表皮细胞增殖。
食物过敏能诱发银屑病。
对于食物过敏能诱发银屑病在国内外尚未见报道,食物过敏能诱发银屑病可能是食物诱发皮肤过敏反应时,皮肤内的血管通透性增加,利于炎症细胞通过血管进入皮肤,炎症细胞释放的炎症因子诱发银屑病易感个体而发生该病。
食物过敏在Ⅱ型银屑病患者发生率高于Ⅰ型银屑病患者。
至于食物过敏与银屑病的具体关系还需进一步研究。
食鱼虾能诱发银屑病在国内外尚未见报道,本次研究发现食鱼虾能诱发银屑病,这种现象的可能解释是与鱼虾为高蛋白饮食,银屑病易感个体对高蛋白饮食代谢障碍引发该病,或者鱼虾易引发皮肤过敏反应有关。
吸烟吸烟可能通过各种机制影响银屑病的发生。
吸烟可以改变多形核粒细胞的形态及功能,刺激中性粒细胞活化,释放过氧化酶,表现为其分布、利用加速,趋化性、粘附性增强,活化后产生一些过氧化物及酶系,参与银屑病皮损的炎症发生,尤其是趋化性及活化作用在银屑病发病中起重要的作用,改变吞噬细胞的氧化代谢,增加炎症反应的氧化代谢和酶的释放,从而导致皮损的发生或加重。
感染近几年的研究证明在银屑病损害中的金黄色葡萄球菌和住留菌明显增加。
脓疱性银屑病病人皮损中常伴有较明显的炎症，虽然在期脓性痂皮中葡萄球菌并部太多，同时某些银屑病治疗的疗效也部明显，但对这中病历如能给与局部或全身的光谱抗生素治疗，常可促进皮损好转。
此外，临床上常见点滴型银屑病患者发病前常有扁桃体炎的历史，切除扁桃体或给予抗生素后，银屑病可好转或减轻。
亦有报告，链球菌感染后，银屑病常有恶化，抗链球菌O”值亦增高。
细菌与病毒在银屑病发病中的作用尚待进一步研究。
服药①ｃＡＭＰ降低或ｃＧＭＰ升高 环腺苷酸（ｃＡＭＰ）广泛存在于人体内,由ＡＴＰ经腺苷酸环化酶作用而生成,经腺苷酸磷酸二酯酶分解为5腺苷磷酸。
ｃＡＭＰ可抑制表皮细胞有丝分裂和表皮增殖。
凡能激活腺苷酸磷酸二酯酶的物质,如β肾上腺素受体阻断剂、Ｈ2受体拮抗剂等可使ｃＡＭＰ含量降低,促进表皮增生,诱发或加重银屑病。
环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）的作用与ｃＡＭＰ相反,可促进表皮增生,ｃＡＭＰ由鸟苷酸环化酶酶促产生,组胺及表皮生长因子能刺激该酶的活性,使ｃＧＭＰ升高,促进表皮增生,从而诱发或加重银屑病。
②花生四烯酸的代谢物增加，花生四烯酸来自细胞膜磷脂,经磷脂酶Ａ2的作用释放出,通过环氧合酶作用而变为前列腺素Ｅ2,经脂氧合酶作用而产生白三烯。
前列腺素Ｅ2一方面能增加环腺苷酸水平,另一方面可增加ＤＮＡ合成而导致表皮增殖,从而诱发银屑病。
银屑病患者表皮中12羟廿碳四烯酸（12ＨＦＴＥ,为花生四烯酸经脂氧化酶的代谢产物）含量明显升高。
外伤
二组织病理
银屑病的病理生理学变是基底层角质细胞进入增生池的较正常明显增多,且细胞增殖加速,丝状分裂周期从正常的311小时缩短至37.5小时.表皮通过时间也从28-56天缩短至3-4天,由于角质细胞过快的通过表皮,使它来不及完全成熟,在组织学上出现角化不全,生化和角化的紊乱，颗粒层消失，张力微丝形成下降及透明角质颗粒减少，产生银白色鳞屑等现象。
⑴初期损害
针头大小的损害显示真皮上部有明显水肿和圆形细脃涅润，常局限于1—2个乳头区域；上方的表皮下久出现海绵形成和局灶性粒层丧失；真皮上部小静脉扩张，周田有单核细胞浸润．电镜观察发现在表皮病变之前首先出现肥大细胞脱粒和内皮细胞恬化，随后发生巨噬细胞移行。
这些结果表明最早期的变化局限于真皮乳头．
⑵寻常型银屑病
表皮改变出现较早。
角质增厚，主要为角化不全，在疏松的角化不全细胞间，夹杂着空气间隙，以致临床上其鳞屑呈银白色。
在静止期，角化过度可能较角化不全显著。
在角层内或角层下，可见由中性粒细胞形成的小脓肿（Munro脓肿），系中性粒细胞由真皮乳头层上端毛细血管向表皮游走所致，多见于早期的损坏中。
颗粒层变薄或消失。
棘层增厚，表皮嵴延长，其末端常较宽，可与临近的表皮嵴相结合。
表皮内一般无海绵形成，但在乳头顶部的棘层常显示显著的细胞间水肿。
在早期皮损中，可发现中性粒细胞及淋巴细胞移入棘层内。
乳头部的血管扭曲扩张，管壁轻度增厚。
真皮上部有轻度到中度炎症细胞浸润。
陈旧的损坏中，其浸润有淋巴细胞及组织细胞组成；早期损害中，可能还有中性粒细胞，偶见有浆细胞及嗜酸性粒细胞。
乳头部水肿，并向上伸长，呈杵状，其顶端的棘层变薄，仅留有2－3层细胞，该处常无颗粒细胞，轻易刮破乳头顶部的小血管，在临床上极有点状出血现象。
电镜下见表皮基地层变化不大，主要为细胞内张力丝数目减少且直径变细，并丧失了正常的聚集，桥粒减少，核糖体及线粒体增多。
棘层有类似改变，细胞核增大，部分核仁增大，数目增多，核扁平、浓缩，核膜不清。
所以表皮细胞间的细胞间隙都增宽。
真皮乳头的毛细血管管腔扩大，内皮细胞变薄，其间出现桥状的窗孔，中性粒细胞通过这些间隙而游走至表皮细胞间隙中。
斑块状皮损表皮明显增厚（比正常者厚3—5倍），伴有角化不全和真皮乳头尖部上方的粒层缺乏；表皮突之间的粒层可增厚，其上的角化可为工常；基层上方表皮常见有丝分裂。
真皮乳头细长，基质水肿．其内含有扭曲、扩张毛细血管；真皮乳头有中度炎细胞浸润，如淋巴细脃、巨噬细胞、中性粒细脃和肥大细脃，主要位于血管周围。
多形核白细胞从真皮乳头尖部扩散至表皮内，此处伴有局灶性海绵形成和细胞坏死（偶见）；中性粒细脃常在角化不全的角层内积聚。
称为海绵状微脓肿或Munro微脓肿
点滴状皮损表皮增厚较不明显，表皮突常轻田延长，真皮乳头尖部上方的表皮可有海绵形成．粒层局灶性缺乏可见。
血清和红细脃可从真皮乳头尖部渗出至表皮内；中性粒细胞聚积于棘层上部的海绵状网架中时，称为Kogoj海绵状脓疱。
3疱型银屑病
其病理变化基本与寻常型银屑病相同。
但于棘层上部出现海绵状脓疱（spongiformpustulesofKogoj）,疱内主要为中性粒细胞。
真皮层炎症浸润较重，主要为淋巴细胞和组织细胞，有少量中性粒细胞。
⑷关节炎型银屑病
其病理变化与寻常型银屑病相同。
⑸红皮病型银屑病
除银屑病的病理特征外，其变化与慢性皮炎相似。
呈显著角化不全，颗粒层变薄或消失，棘层肥厚，表皮嵴延长，有明显的细胞内和细胞间水肿，但不形成水疱。
真皮上部水肿，血管扩张充血，血管周围早期有中性粒细胞和淋巴细胞浸润，晚期多为淋巴细胞、组织细胞及浆细胞等。
三临床表现
1皮肤表现
银屑病的皮损具有特征性，但其形态变异较大，且不同的形态有不同的名称。
皮损特征包括：
1，边界清楚；
2，表面覆盖非粘着性银白色鳞屑；
3，簿膜现象，鳞屑容易刮除，刮除后在其下方显露一层发亮的淡红色薄膜；
4，点状出血，即Auspitz征（Auspitzsign）,轻刮簿膜，数秒钟内红斑表面出现小出血点.Auspitz征是银屑病的斑鳞屑性损害的特征，但在反向银屑病或脓疱型银屑病中缺乏。
⑵Koebner现象及反Koebner现象
1872年，Koebner首次报道了1例银屑病患者在各种皮肤创伤后引起银屑病损害，因此称之为Koebner现象或同形反应.其是指正常外观皮肤在创伤、抓伤、日晒、注射或针刺等刺激后发生与原发性疾病性质相同的皮损，银屑病、角层下脓疱、扁平苔藓、光泽苔藓、白癜风、系统性红斑狼疮、盘状红斑狼疮和变应性血管炎等自身免疫性疾病均可出现类似的现象。
许多类型的皮肤损伤可诱发银屑病。
一般在受伤后3—18天（10—14天常见）出现皮损，病变活动期发生率较高。
银屑病患者的Koebner现象发生率为38％－76％。
Mdlski发现伴有Koebner现象的患者具有发病较早和需要多种疗法控制病情的特点.特定患者的Koebner现象遵循全或无规律，即一个损伤部位发生银屑病．则所有损伤部位均可发生。
反Koebner现象指银屑病损害在创伤后消失，其亦遵循全或无规律。
Koebner与反Koebner现象是互相排斥的，二者的存在提示全部皮肤病变表达由一种循环成分所控制。
⑶甲病变
甲病变是银屑病的常见表现，发生率为10％－50％，仅有甲病变而尤其他部位银屑病损害者极为罕见。
发病无性别差异，40岁以上患者的发病率比20岁以下者高2倍。
指甲病变多于趾甲者。
甲病变的常见表现按降序依次为甲凹陷点、甲变色、甲床肥厚、甲剥离、裂片型出血和其他甲板病变：
①凹陷点：
即甲板表面的明显凹陷点，称为“顶针样凹陷”，系形成浅层甲板的母质病变所致。
当甲板从近端甲皱下方露出时，甲板表面的角化不全角质物脱落，从而形成凹陷点（图24—2）。
甲凹陷点并非银屑病的特异性损害．因其常见于皮炎累及近端甲皱皮肤时：
②油滴：
指甲床和甲下皮呈黄褐色，酷似甲板下油滴（图24—3），直径达数毫米，其系甲床和甲下皮发炎性病变时，积聚大量血清糖蛋白及角化不全物质之故．是银屑病的特异性甲病变。
③甲剥离：
甲板远端及外侧缘剥离是甲下皮及远端甲床病变的结果，即当油滴到达甲游离缘时，角化不全物质碎裂，甲板与甲下皮分离；此外，银屑病亦可产生近端甲剥离。
④甲床肥厚及裂片型出血：
远端甲床及甲下皮病变可引起甲床肥厚（图24—3），而甲床病变亦导致裂片型出血。
⑤继发感染：
银屑病甲可继发酵母菌及细菌感染，甲剥离处常有念珠菌及绿脓杆菌生长，后者引起甲变色（绿色）及加重甲剥离，但皮肤癣菌感染罕见。
四、临床分型和诊断
1．寻常性银屑病（psoriasisvulgaris）
诊断：
依据其皮损特点、好发部位、慢性经过、易于复发及组织病理学特点等，一般易于诊断。
寻常性银屑病是临床最常见的一种类型。
其发病率约占银屑病的95%。
大多急性发病，可发于全身各处，但好发于四肢伸侧特别是肘、膝部位。
对称发生。
其次亦常见于头皮、腰骶部。
少数亦可见腋窝，腹股沟等皱襞部。
掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。
初期为红色丘疹或斑丘疹，以后逐渐扩大或融合成片，鲜红或深红色，高出皮肤，底部浸润明显，边缘清楚，周围有炎症红晕，表面覆盖多层灰白色或银白色鳞屑，轻轻刮除表面鳞屑，渐渐露出一层淡红色发亮的半透明薄膜，称为薄膜现象，这是角质层被剥落后露出的棘细胞层，若再刮除薄膜，会使真皮乳头层顶部毛细血管被刮破，出现许多小出血点，称为点状出血现象。
鳞屑、薄膜、出血点是诊断银屑病的重要特征，称为三联征。
自觉有不程度瘙痒。
皮疹可不断的扩大和增多，可表现各种形态，如点滴状，钱币状、花瓣状、地图状、少数可呈带状。
亦可融合扩延甚广以至全身者。
少数可有渗出湿润或形成蛎壳状，称为湿润或蛎壳状银屑病。
发于头皮者，常在疾病早期出现，皮损处界限清楚，鳞屑厚积，发成束状，但不脱发。
皮损常沿发际呈带状。
部分患者可由头皮开始先发生鳞屑斑，逐渐扩延至四肢或全身。
皱襞部银屑病鳞屑较薄，境界分明，常因汗液浸渍及搔抓，表面出现湿疹样变。
掌跖部银屑病少见，皮损为境界明显的棕黄色角质增殖斑，周围有红晕，鳞屑较厚，剥除后可见有杯状小凹窝。
较易形成皲裂。
指（趾）甲银屑病多见。
常见者为甲板有“顶针状”小凹陷，较严重者甲面失去光泽，呈暗黄色，增厚变脆，可出现纵嵴、横裂，时久可破坏或脱失。
如全部指（趾）甲被累，指关节可有强烈炎性反应。
少数病人可发于口唇、阴茎龟头等处，呈境界明显的淡红色浸润斑，表面干燥，鳞屑不明显，但刮后可见银白鳞屑。
本病在经过中皮损始终保持干燥，除蛎壳状及发于皱襞者外，一般不倾向湿润或继发水疱或脓疱，亦不累及内脏。
寻常型银屑病皮损从发生到最后消退，大致可分为三个时期：
进行期、静止期、消退期。
1、进行期是皮损的急性发生阶段，特点是新的皮损不断出现，原有的皮损也可以不断扩大，但皮损发生发展的快慢以及这一阶段持续的时间，可以有很大的区别，有的皮损突然爆发，短期内可布满全身，但很快不再发展，从而进入静止期，有的则不断出现少量的皮损，而原来的皮损或缓慢的持续发展，或停止发展而处于静止状态，甚至有少量皮损已开始逐渐消退，在这种情况下，进行期往往要持续很长时间，才能过渡到静止期。
进行期皮损炎症比较明显，常表现为鲜红色，上面覆盖有疏松的，容易脱落的的银白色鳞屑，皮损的周边常有一圈红晕，在进行期，如刺激健康皮肤表面，即可发生银屑病样皮损，称为称为同形反应（isomorphism）亦称Koebner征，这是银屑病特征性表现之一，同形反应一般不出现在静止期和消退期。
2、静止期亦称稳定期，皮损发展基本停止，炎症已不明显，红晕消退，皮损逐渐缩小、变平、鳞屑减少，此期可保持相当长的时间。
3、消退期旧疹不断消退，鳞屑变薄，破碎以至消失，有的皮损中央消退,呈环状或半环状，有的特大片分割成许多小片，多数皮损先从周边消退，逐渐缩小，最后成为淡白色色素减色斑或深褐色色素沉着斑。
银屑病皮损有自行消退倾向，但绝大部分患者是在经过治疗后皮损才逐渐减轻或消退，从病程上来说，皮损消退顺序是由进行期转变到静止期，再转到消退期，从部位来看，一般自上肢躯干开始消退，下肢消退较慢，头皮，手足等处皮损消退则更慢，一般来说，点滴状，钱币状皮损消退相对较快，斑片状、地图状、蛎壳状皮损消退相对较慢，初发者消退较快,而患病时间长，发作次数多，用西药治疗过的皮损消退较慢，皮损消退快慢与病程长短是成正比的，与皮损的数目则无明显关系。
由表1可以看出,寻常型银屑病患者进行期皮损以点滴状居多,其次是钱币状、花瓣状、地图状、带状和环状。
上述规律分布的机制有待于进一步研究。
稳定期患者以点滴状、钱币状、地图状等为主,因为此期病情稳定,皮损相互融合可形成各种形状,经久不消。
但环状、带状则少见。
退行期则以点滴状、钱币状、环状、带状多见,因为退行期皮损数目减少,缩小变平,皮损消退后可留带状色素斑,部分患者皮损中央消退呈环状。
由表2表明,103例初发银屑病患者皮损的初发部位以头皮最多,依次是小腿、肘部、上臂、前臂、背部和大腿等。
421例再发患者皮损的现发部位也以头皮最多,依次是小腿、肘、大腿、背部、前臂等。
初发和再发均以头皮、小腿、肘最多,粘膜、甲部、外生殖器最少。
原因可能是由于头皮较厚,其内的血管的密度和分布与其它部位不同,血管较为丰富,且卷曲、相互连接,一些诱发银屑病的物质易在此处淤积,从而诱发此病。
这个假说与银屑病患者皮损处的血管呈卷曲状或呈互通的血管网基本一致。
从头皮的解剖部位分析,头皮由皮肤、浅筋膜和帽状腱膜三层组成,其中皮肤厚而致密,有丰富的皮脂腺、汗腺、毛囊、血管和淋巴管等,浅筋膜为致密结缔组织,并形成许多连于皮肤与帽状腱膜间纤维的小隔,隔内充满脂肪组织,血管和神经穿行其中,一旦感染后,渗出物不易扩散。
所以,银屑病皮损在头皮发生率要相对多些。
另外,由于某些药物和化学试剂可诱发或加重银屑病,现在市场上许多洗发剂中含有化学试剂,易感患者长期使用后,可能在头皮部位发生银屑病皮损。
银屑病皮损
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