牛羊常见病症.docx
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牛羊常见病症
牛羊病
第一节气肿疽（Caneraenaemphysematosa）
气肿疽又称黑腿病或呜疽。
主要是牛的一种急性、发热性传染病。
其特征为肌肉丰满部位发生炎性气性肿胀，并常有跛行。
本病遍布世界各地，我国也曾分布很广，现已基本控制。
病原气肿疽梭菌（Clostridium
chauvoei），属于梭状芽胞杆菌属（Clostridium）。
为圆端杆菌有周身鞭毛，能运动，在体内外均可形成中立或近端芽胞，呈纺锤状，专性厌氧，革兰氏染色阳性。
在接种豚鼠腹腔渗出物中，单个存在或呈3~5个菌体形成的短链，这是与能形成长链的腐败梭菌形态上主要区别之一。
实验动物中以豚鼠最敏感，仓鼠也易感，小鼠和家兔也可感染发病。
流行病学在自然情况下，气肿疽主要侵害黄牛，而水牛、绵羊患病者少见，人对此病有抵抗力。
本病传染源为病畜，但并不是由病畜直接传给健康家畜，主要传递因素是土壤。
芽胞随着泥土通过产羔、断尾、剪毛、去势等创伤进入组织而感染。
草场或放牧地，被气肿疽梭菌污染，此病将会年复一年在易感动物中有规律地重新出现。
本病常在地区的牛只，6个月至3岁期间容易感染，但幼犊或更大年龄者也有发病的。
肥壮牛似比瘦弱牛更易罹患。
性别在易感性方面无差别。
本病多发生在潮湿的山谷牧场及低湿的沼泽地区。
较多病例见于夏季，常呈地方流行性。
发病机理
病原体常以芽胞形态进入机体，在混有腐败物质的无氧肠腺中出芽繁殖，再通过淋巴及血液循环散播于肌肉及肝组织中潜伏，直待肌肉群受伤或其他原因发生改变，给病原体生长繁殖提供适宜环境。
症状
潜伏期3~5d，人工感染4~8h即有体温反应及明显局部炎性肿胀。
黄牛发病多为急性经过。
体温升高到41~42ºC，早期即出现跛行。
相继出现本病特征性肿胀，即在多肌肉部位发生肿胀，初期热而痛，后来中央变冷、无痛。
患部皮肤干硬呈暗红色或黑色，有时形成坏疽。
触诊有捻发音，叩诊有明显鼓音。
切开患部，从切口流出污红色带泡沫酸臭液体。
此等肿胀多发生在腿上部、臀部、腰部、荐部、颈部及胸部。
食欲反刍停止，呼吸困难，脉搏快而弱，最后体温下降或再稍回升，随即死亡。
一般病程1~3d，也有延长至l0d者。
老牛患病，其病势常较轻。
绵羊多创伤感染，即感染部位肿胀。
病变
由鼻孔流出血样泡沫，肛门与阴道口也有血样液体流出。
患部皮肤或正常或表现部分坏死。
皮下组织呈红色或金黄色胶样浸润，有的部位杂有出血或小气泡。
肿胀部的肌肉潮湿或特殊干燥，呈海绵状有刺激性酪酸样气体，触之有捻发音，切面呈一致污棕色，或有灰红色、淡黄色和黑色条纹，肌纤维束为小气泡涨裂。
如病程较长，患部肌肉组织坏死性病变明显。
胸腹腔有暗红色浆液，心包液暗红而增多。
心脏内外膜有出血斑，心肌变性，色淡而脆。
肺小叶间水肿，淋巴结急性肿胀和出血性浆性浸润。
脾常无变化或被小气泡所胀大，血呈暗红色。
肝切面有大小不等棕色干燥病灶，这种病灶，死后仍继续扩大，由于产气结果，形成多孔的海绵状态。
肾脏也有类似变化，胃肠有时有轻微出血性炎症。
诊断
根据流行病学资料、临床症状和病理变化，可作出初步诊断。
进一步确诊需采取肿胀部位的肌肉、肝、脾及水肿液，作细菌分离培养和动物试验。
动物试验时可用厌气肉肝汤中生长的纯培养物肌肉接种豚鼠，豚鼠在6~60h内死亡。
气肿疽易于与恶性水肿混淆，也与炭疽、巴氏杆菌病有相似之处，应注意鉴别。
恶性水肿多因创伤引起，病畜五年龄区别，气肿不显著，发生部位不定，肌肉无海绵状病变，肝表面触片染色镜检，可见到特征的长丝状的腐败梭菌。
炭疽可使各种动物感染，局部肿胀为水肿性，没有捻发音，脾高度肿大，取末梢血涂片镜检，可见到有荚膜竹节状的炭疽杆菌，炭疽沉淀试验（阿斯柯里氏反应）阳性。
巴氏杆菌病的肿胀部主要见于咽喉部和颈部，为炎性水肿，硬固热痛，但不产气，无捻发音，常伴有急性纤维素性胸膜肺炎的症状与病变，血液或实质脏器涂片染色镜检，可见到两极着色的巴氏杆菌。
防制
本病的发生有明显的地区性。
采取土地耕种或植树造林等措施，可使气肿疽梭菌污染的草场变为无害。
疫苗预防接种是控制本病的有效措施。
我国于1950年以后相继研制出几种气肿疽疫苗，效果良好。
近年来又研制成功气肿疽、巴氏杆菌病二联疫苗，对两种病的免疫期各为
1a。
病畜应立即隔离治疗，死畜严禁剥皮吃肉，应深埋或焚烧，以减少病原的散播。
病畜圈栏，用具以及被污染的环境用3％福尔马林或0.2％升汞液消毒。
粪便、污染的饲料和垫草等均应焚烧销毁。
治疗早期可用抗气肿疽血清，静脉或腹腔注射，同时应用青霉素和四环素，效果较好。
局部治疗，可用加有80万~100万m青霉素的0.25％–0.5％普鲁卡因溶液10–20ml于肿胀部周围分点注射。
第二节副结核病（Paratuberculosis）
副结核病，也叫副结核性肠炎，是主要发生于牛的一种慢性传染病。
病的显著特征是顽固性腹泻和逐渐消瘦；肠黏膜增厚并形成皱襞。
本病分布广泛，一般养牛地区都可能存在。
病原副结核分枝杆菌（Mycobacterium
paratuberculosis），为革兰氏阳性小杆菌，具抗酸染色的特性，与结核杆菌相似。
在组织和粪便中多排列成团或成丛。
初次分离培养比较困难，所需时间也较长；培养基中加入一定量的甘油和非致病性抗酸菌的浸出液，有助于其生长。
属于分枝杆菌科（Mycobacteriaceae）、分枝杆菌属（Mycobacterium）。
本菌对热和消毒药的抵抗力与结核杆菌相似。
流行病学
副结核分枝杆菌主要引起牛（尤其是乳牛）发病，幼年牛最易感。
除牛外，绵羊、骆驼、猪、马、驴、鹿等动物也可罹患。
在病畜体内，副结核杆菌主要位于肠黏膜和肠系膜淋巴结。
患病家畜，包括没有明显症状的患畜，从粪便排出大量病原菌，病原菌对外界环境的抵抗力较强，因此可以存活很长时间（数月）。
经过消化道传播，犊牛吸乳感染或子宫内感染本病。
本病的散播比较缓慢，各个病例的出现往往间隔较长的时间，因此从表面上似呈散发性，实际上它是一种地方流行性疾病。
虽然幼年牛对本病最为易感，但潜伏期甚长，可达6~12个月，甚至更长，一般在2~5岁时才表现出临床症状，特别是在母牛开始怀孕、分娩以及泌乳时，易于出现临床症状。
因此在同样条件下，此病在公牛和阉牛比母牛少见得多；高产牛的症状较低产牛为严重。
饲料中缺乏无机盐，可能促进疾病的发展。
症状
病牛体温正常，早期症状为间断性腹泻，以后变为经常性的顽固拉稀。
排泄物稀薄，恶臭，带有气泡、黏液和血液凝块。
食欲起初正常，精神也良好，以后食欲有所减退，逐渐消瘦，眼窝下陷，精神不好，经常躺卧。
泌乳逐渐减少，最后全部停止。
皮肤粗糙，被毛粗乱，下颌及垂皮可见水肿。
尽管病畜消瘦，但仍有性欲。
腹泻有时可暂时停止，排泄物恢复常态，体重有所增加，然后再度发生腹泻。
给予多汁青饲料可加剧腹泻症状。
如腹泻不止，一般经3~4个月因衰竭而死。
绵羊和山羊的症状相似。
潜伏期数月至数年。
病羊体重逐渐减轻。
间断性或持续性腹泻，但有的病羊排泄物较软。
保持食欲，体温正常或略有升高。
发病数月以后，病羊消瘦、衰弱、脱毛、卧地。
病的末期可并发肺炎。
染疫羊群的发病率为1％~10％，多数归于死亡。
病变
病畜的尸体消瘦。
主要病变在消化道和肠系膜淋巴结。
消化道的损害常限于空肠、回肠和结肠前段，特别是回肠。
有时肠外表无大变化，但肠壁常增厚。
浆膜下淋巴管和肠系膜淋巴管常肿大，呈索状。
浆膜和肠系膜都有显著水肿。
肠黏膜常增厚3~20倍，并发生硬而弯曲的皱褶，黏膜色黄白或灰黄，皱褶突起处常呈充血状态，黏膜上面紧附有黏液，稠而混浊，但无结节和坏死，也无溃疡。
肠腔内容物甚少。
肠系膜淋巴结肿大变软，切面浸润，上有黄白色病灶，但无干酪样变。
羊的病变与牛基本相似。
诊断
根据症状和病理变化，一般可作出初步诊断。
但顽固性腹泻和消瘦现象也可见于其他疾病，如冬痢、沙门氏菌病、内寄生虫、肝脓肿、肾盂肾炎、创伤性网胃炎、铅中毒、营养不良等，因此，应进行实验诊断以资区别。
1．细菌学诊断
已有临床症状的病牛，可刮取直肠黏膜或取粪便中的小块黏液及血液凝块，尸体可取回肠末端与附近肠系膜淋巴结或取回盲瓣附近的肠黏膜，制成涂片，经抗酸染色后镜检。
副结核杆菌为抗酸性染色（红色）的细小杆菌，成堆或丛状。
镜检时，应注意与肠道中的其他腐生性抗酸菌相区别，后者虽然亦呈红色，但较粗大，不呈菌丛状排列。
在镜检未发现副结核杆菌时，不可立即作出否定的判断，应隔多日后再对病牛进行检查。
有条件或必要时可进行副结核杆菌的分离培养。
2．变态反应诊断
对于没有临床症状或症状不明显的家畜，可以用副结核菌素或禽结核菌素做变态反应试验。
变态反应能检出大部隐性型病畜（副结核菌素检出率为94％，禽型结核菌素为
80％），这些隐性型病畜，尽管不显临床症状，但其中部分病畜（约30％~50％）可能是排菌者。
3．血清学诊断
（1）补体结合反应：
补体结合反应最早用于本病的诊断。
与变态反应一样，病牛在出现临床症状之前即对补体结合反应呈阳性反应，但其消失却比变态反应迟。
据实际观察，补体结合反应与变态反应具有互补关系，两者不能互相代替，而应配合使用。
（2）酶联免疫吸附试验（ELISA）：
近年来，国内外应用ELISA诊断本病的报道日益增多，认为其敏感性和特异性均优于补体结合反应，尤其适宜于检测无症状的带菌牛和症状出现前补体结合反应呈阴性反应的牛。
从世界趋势看，ELISA有可能代替补体结合反应而获得广泛应用。
（3）琼脂扩散试验：
本法可用于确诊临床上疑似患病的绵羊和山羊。
（4）免疫斑点试验：
本法的敏感度可与ELISA相比，其优点是简便、快速，并且可在野外使用。
此外，还有间接血凝试验、免疫荧光抗体及对流免疫电泳等均可用来诊断本病。
4．DNA技术
最近，副结核分枝杆菌的特异性DNA探针已经研制成功。
这项技术可快速地检出牛粪便中的副结核分枝杆菌DNA片段，使从粪便中检测病菌的时间从以往培养8~12周缩短到24h以内。
本法比其他免疫学方法要特异得多，除了与禽分枝杆菌Ⅱ型有交叉外，可以与其他分枝杆菌区别开来。
防制
由于病牛往往在感染后期才出现临床症状，因此药物治疗常无效。
预防本病重在加强饲养管理，特别是对幼年牛只更应注意给以足够的营养，以增强其抗病力。
不要从疫区引进牛只，如已引进，则必须进行检查，确证健康时，方可混群。
曾经检出过病牛的假定健康牛群，在随时做观察和定期进行临床检查的基础上，对所有牛只，用副结核菌素作变态反应进行检疫，每年要做4次（间隔3个月）。
变态反应阴性牛方准调群或出场。
连续3次检疫不再出现阳性反应牛，可视为健康牛群。
对应用各种检查方法检出的病牛，要及时扑杀处理，但对妊娠后期的母牛，可在严格隔离不散菌的情况下，待产犊后3d扑杀处理；对变态反应阳性牛，要集中隔离，分批淘汰，在隔离期间加强临床检查，有条件时采取直肠刮下物、粪便内的血液或黏液作细菌学检查；对变态反应疑似牛，隔15~30检疫一次，连续3次呈疑似反应的牛，应酌情处理；变态反应阳性母牛所生的犊牛，以及有明显临床症状或菌检阳性母牛所生的犊牛，立即和母牛分开，人工喂母牛初乳3d后单独组群，人工喂以健康牛乳，长至1、3、6个月龄时各做变态反应检查一次，如均为阴性，可按健牛处理。
被病牛污染过的牛舍、栏杆、饲槽、用具、绳索和运动场等，要用生石灰、来苏儿、苛性钠、漂白粉、石炭酸等消毒液进行喷雾、浸泡或冲洗。
粪便应堆积高温发酵后作肥料用。
关于本病的人工免疫，尚未获得满意的解决方法。
国外曾应用菌苗对牛、绵羊进行预防接种，但因免疫效果不佳和使接种牛对变态反应呈阳性反应等问题，而未能推广。
第三节传染性角膜结膜炎（Keratoconjunctivitisinfecsa）
传染性角膜结膜炎，又名红眼病（Pink
eye），是主要危害牛羊的一种急性传染病，其特征为眼结膜和角膜发生明显的炎症变化，伴有大量流泪。
其后发生角膜混浊或呈乳白色。
本病广泛分布于世界各国。
它是一种多病原的疾病。
已经报道的病原有：
牛摩勒氏杆菌（Moraxellaboris，又名牛嗜血杆菌）、立克次体、支原体、衣原体和某些病毒。
较近的研究证明，牛摩勒氏杆菌是牛传染性角膜结膜炎的主要病原，但需在强烈的太阳紫外光照射下才产生典型的症状。
有人认为，牛传染性鼻气管炎病毒可加强牛摩勒氏杆菌的致病作用。
羊传染性角膜结膜炎，也是一种多病原的疾病，目前一般认为主要由衣原体（鹦鹉热衣原体）引起。
流行病学
牛、绵羊、山羊、骆驼、鹿等，不分性别和年龄，均对本病易感，但幼年动物发病较多。
自然传播的途径还不十分明确，同种动物可以通过直接或密切接触而传染，蝇类或某种飞蛾可机械地传递本病。
引进病牛或带菌牛，是牛群暴发本病的一个常见原因。
据观察，牛和羊之间一般不能交互感染。
本病主要发生于天气炎热和湿度较高的夏秋季节，其他季节发病率较低。
一旦发病，传播迅速，多呈地方流行性或流行性。
青年牛群的发病率可高达60％～90％。
刮风、尘土等因素有利于病的传播。
症状
潜伏期一般为3~7d，病畜一般无全身症状，很少发热，初期患眼羞明、流泪、眼睑肿胀、疼痛，其后角膜凸起，角膜周围血管充血、舒张，结膜和瞬膜红肿，或在角膜上发生白色或灰色小点。
严重者角膜增厚，并发生溃疡，形成角膜瘢痕及角膜翳。
有时发生眼前房积脓或角膜破裂，晶状体可能脱落。
多数病例起初一侧眼患病，后为双眼感染。
病程一般为20~30d。
多数可自然痊愈，但往往招致角膜云翳、角膜白斑和失明。
在由衣原体致病的羊，尚可见瞬膜和结膜上形成直径为1~l0mm的淋巴样滤泡。
有的病羊发生关节炎、跛行（详见衣原体病）。
诊断
根据眼的临床症状，以及传播迅速和发病的季节性，不难对本病作出诊断。
必要时可作微生物学检查或应用沉淀反应试验、凝集反应试验、间接血凝反应试验、补体结合反应试验及荧光抗体技术以资确诊。
防制
患过本病的动物对重复感染有一定抵抗力，这也许是成年动物发病较少的原因之一。
牛摩勒氏杆菌有许多免疫性不同的菌株，用具有菌毛和血凝性的菌株制成多价苗才有预防作用。
犊牛注苗后大约经过4周产生免疫力。
病畜立即隔离，早期治疗。
彻底清除厩肥，消毒畜舍。
在牧区流行时，应划定疫区，禁止牛、羊等牲畜出入流动。
在夏秋季尚需注意灭蝇。
避免强烈阳光刺激。
病畜可用2％~4％硼酸水洗眼，拭干后再用3％~5％弱蛋白银溶液滴人结合膜囊，每日2~3次。
也可滴人青霉素溶液（每毫升含5000IU），或涂四环素眼膏。
如有角膜混浊或角膜翳时，可涂1％-2％黄降汞软膏。
第四节无浆体病（Anaplasmosis）
无浆体病是由无浆体引起的反刍动物的一种慢性和急性传染病，其特征为高热、贫血、消瘦、黄疸和胆囊肿大。
本病广泛分布于世界热带和亚热带地区，在南北美洲、非洲、南欧、澳大利亚、中东等地流行。
我国也有发生。
病原
本病的病原是无浆体（Anaplasma），对牛、羊有致病力的无浆体有以下3种：
边缘无浆体边缘亚种（A．mrginale
subsp．margnae）、边缘无浆体中央亚种（A．marginale
subsp．centrale）和绵羊无浆体（A.
ovis）。
无浆体几乎没有细胞浆，呈致密的、均匀的圆形结构，姬姆萨染色呈紫红色，一个红细胞中有含1个的，也有含2~3个的。
用电子显微镜观察，这种结构是由一层限界膜与红细胞胞浆分隔开的内含物，每个内含物包含1~8个亚单位或称初始体。
边缘无浆体边缘亚种的寄主主要是牛和鹿，边缘无浆体中央亚种主要寄生于牛，绵羊无浆体则侵害绵羊、山羊和鹿。
这三种无浆体都具有一些共同抗原，用补体结合反应试验可以出现交叉反应。
流行病学
黄牛是无浆体的特异宿主，水牛、野牛、骆驼、绵羊、山羊等可感染发病。
幼畜的抵抗力较强。
耐过感染的犊牛可成为带菌者。
本病的传播媒介主要是蜱，约20余种。
多数是机械性传播。
牛虻、厩蝇和蚊类等多种吸血昆虫及消毒不彻底的手术、注射器、针头等也可以机械性传播本病。
本病多发于高温季节。
我国南方于4~9月份多发，北方在7月份以后多发。
症状潜伏期17~45d（牛），或20~30d（羊）。
牛：
中央亚种的病原性弱，引起的症状轻，有时出现贫血，衰弱和黄疸，一般没有死亡。
边缘亚种病原性强，引起症状重。
急性的体温突然升高达40~42ºC。
病牛唇、鼻镜变干，食欲减退，反刍减少，贫血，黄疸。
黏膜或皮肤变为苍白和黄染。
呼吸与心跳增数。
虽可见腹泻，但便秘更为常见，常伴有顽固性的前胃弛缓。
粪暗黑，常血染并有黏液覆盖。
患病后10~12d病牛的体重可减少7％，还可出现肌肉震颤，流产和发情抑制。
羊：
病羊体温升高、衰弱无力、贫血和黄疸、萎顿、厌食、失重很明显。
血液检查发现红细胞总数、血红素和血细胞压容积均减少。
在染色的血片中，可见到许多红细胞中存在无浆体，感染后20~60d，即可辨认出这种微生物。
病变
病畜体表有蜱附着，大多数器官的变化都和贫血有关。
牛尸消瘦，内脏器官脱水、黄染。
体腔内有少量渗出液，颈部、胸下与腋下的皮下轻度水肿。
心内外膜下和其他浆膜上可见大量瘀斑。
血液稀薄。
脾肿大3~4倍，髓质变脆如果酱。
淋巴结肿大，水肿。
骨髓增生呈红色。
肺气肿。
胆囊扩张，充满胆汁。
肝脏显著黄疸。
真胃有出血性炎症。
大、小肠有卡他性炎症。
病羊的剖检特点为血液稀薄、黏膜苍白、黄染。
诊断
根据症状、剖检变化和血片检查即可作出临床诊断。
在病畜体表发现有传染媒介寄生，发热，贫血，黄疸，尿液清亮但常常起泡沫，对诊断具有重要意义。
血片用瑞特氏法或姬姆萨氏法染色，可在一些红细胞中发现单个存在的或多个无浆体，红细胞的侵袭率超过0.5％，即可作出阳性诊断。
带菌动物可用补体结合试验、毛细管凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验检查。
在野外，可应用卡片凝集试验，几分钟内即可得出结果。
在进行血清学试验时，要考虑到无浆体种间由于存在共同抗原而出现的交叉反应。
本病应与钩端螺旋体病以及焦虫病相鉴别。
防制
灭蜱是防制本病的关键。
经常用杀虫药消灭牛体表寄生的蜱。
保持圈舍及周围环境的卫生，常作灭蜱处理，以防经饲草和用具将蜱带入圈舍。
引进牛只应作药物灭蜱处理。
在本病常发区，有的国家用无浆体灭活苗或弱毒苗进行免疫接种，获得良好效果。
有的国家为了防止牛进入疫区大批发病，用含有纯中央亚种的新鲜脱纤血给牛皮下注射5ml，在3~6周牛出现轻微反应，同时牛体产生抵抗力。
对幼龄牛或犊牛，在冬季接种带无浆体牛血1~2ml，一般在接种后17~48d发生反应，愈后可产生带菌免疫。
病牛或病羊，应隔离治疗，加强护理。
供给足够的饮水和饲料。
每天喷药驱杀吸血昆虫。
用
四环素、金霉素或土霉素等药物治疗有效，而青霉素或链霉素则无效。
第五节恶性卡他热（Malignantcatarrhalfever）
恶性卡他热又名恶性头卡他，是牛的一种致死性淋巴增生性病毒性传染病，以高热、呼吸道、消化道黏膜的黏脓性坏死性炎症为特征。
本病散发于世界各地。
病原本病病原为狷羚疱疹病毒I型（Alcelaphine
herpesvims–1），属于疱疹病毒科（Herpesvi，ridae）、疱疹病毒亚科（Gammaherpesvirinae）。
病毒存在于病牛的血液、脑、脾等组织中，在血液中的病毒紧紧附着于白细胞上，不易脱离，也不易通过细菌滤器。
病毒能在胸腺和肾上腺细胞培养物上生长，在这种细胞培养物几次传代后，移种于犊牛肾细胞中可能生长。
适应了的病毒也可以在绵羊甲状腺，犊牛睾丸，角马及家兔肾细胞中生长，并产生细胞病变。
病毒可适应于鸡胚卵黄囊。
病毒对外界环境的抵抗力不强，不能抵抗冷冻及干燥。
含病毒的血液在室温中24h，冰点以下温度可使病毒失去传染性，因而病毒较难保存。
较好保存方法是将枸橼酸盐脱纤的含毒血液保存在5℃环境中。
流行病学
恶性卡他热在自然情况下主要发生于黄牛和水牛，其中1~4岁的牛较易感，老牛发病者少见。
绵羊及非洲角马（African
wildebeest）可以感染，但其症状不易察觉或无症状，成为病毒携带者。
本病在流行病学上的一个明显特点是不能由病牛直接传递给健康牛。
一般认为绵羊无症状带毒是牛群暴发本病的来源。
许多工作者早就注意到，发病牛多与绵羊有接触史。
据报道，狷羚在非洲也可带毒传播本病。
本病一年四季均可发生，更多见于冬季和早春，多呈散发，有时呈地方流行性。
多数地区发病率较低，而病死率可高达60％~90％。
昆虫传播此病的作用，有待进一步证实。
症状
自然感染的潜伏期，长短变动很大，一般4~20周或更长，最多见的是28~60d。
人工感染犊牛通常10~30d。
恶性卡他热已经报道有几种病型，头眼型认为最典型，在非洲是常见的一型。
在欧洲则以良性型及消化道型最常见。
这些型可能互相混合。
最初症状有高热稽留（41~42ºC），肌肉震颤，寒战，食欲锐减，瘤胃弛缓，泌乳停止，初便秘，后拉稀，排尿频数，有时混有血液和蛋白质，呼吸及心跳加快，鼻镜干热等。
呈最急性经过的病例可能在此时即行死亡。
高热同时还伴有鼻眼少量分泌物，一般在第二日以后，发生各部黏膜症状，口腔与鼻腔黏膜充血、坏死及糜烂。
数日后，鼻孔前端分泌物变为黏稠脓样，在典型病例中，形成黄色长线状物直垂于地面。
口腔黏膜广泛坏死及糜烂，并流出带有臭味涎液。
每一典型病例，几乎均具有眼部症状，畏光、流泪、眼睑闭合，继而虹膜睫状体炎和进行性角膜炎，可能在8h内变得完全不透明，也有发展较为迟缓的。
炎症蔓延到额窦，会使头颅上部隆起；如蔓延到牛角骨床，则牛角松离，甚至脱落。
体表淋巴结肿大。
母畜阴唇水肿，阴道黏膜潮红、肿胀。
有些患牛发生神经症状。
病程较长时，皮肤出现红疹、小疱疹等。
病变病理解剖变化依临床症状而定。
头眼型以类白喉性坏死性变化为主，可能由骨膜波及骨组织，特别是鼻甲骨、筛骨和角床的骨组织。
喉头、气管和支气管黏膜充血，有小点出血，也常覆有假膜。
肺充血及水肿，也见有支气管肺炎。
眼的变化已在症状中述及。
消化道型以消化道黏膜变化为主。
真胃黏膜和肠黏膜出血性炎症，有部分形成溃疡。
在较长的病程中，泌尿生殖器官黏膜也呈炎症变化。
脾正常或中等肿胀，肝、肾浊肿，胆囊可能充血、出血，心包和心外膜有小点出血，脑膜充血，有浆液性浸润。
组织学检查，在脑、肝、肾、心、肾上腺和小血管周围有淋巴细胞浸润；身体各部的血管有坏死性血管炎变化。
诊断
根据流行特点、症状及病变可做出初步诊断，确诊需进行实验室检查，包括病毒分离、培养鉴定、动物试验和血清学诊断等。
血清学诊断有病毒-血清中和、补体结合、间接免疫荧光、琼脂扩散、间接酶联免疫吸附试验等，近年来有人应用DNA探针和聚合酶链反应（PCR）确诊本病。
本病有时与牛瘟、牛病毒性腹泻-黏膜病、口蹄疫、牛蓝舌病等可能混淆，应注意鉴别。
防制
目前本病尚无特效治疗方法。
有人曾应用皮质类固醇类（如地塞米松静脉注射），抗生素（如苄苯青霉素静脉注射、普鲁卡因青霉素肌肉注射），点眼药（如阿托品溶液、倍他米松新霉素混合液）治疗，有一定疗效。
控制本病最有效的措施是，立即将绵羊等反刍动物清除出牛群，不让与牛接触，同时注意畜舍和用具的消毒。
有人曾研制灭活疫苗，证明效果不佳，弱毒疫苗也已研制出来，但尚未推广使用。
第六节牛病毒性腹泻—黏膜病
（Bovinevira1diarrhea–Mucosaldisease，BVD-MD）
本病简称牛病毒性腹泻或牛黏膜病。
其特征为黏膜发炎、糜烂、坏死和腹泻。
本病呈世界性分布，广泛存在于欧美等许多养牛发达国家。
1980年以来，我国从西德、丹麦、美国、加拿大、新西兰等十多个国家引进奶牛和种牛，将本病带人我国，并分离鉴定出了病毒。
病原牛病毒性腹泻病毒（Bovineviraldiarrhea
virus），又名黏膜病病毒（Mucosaldisease
vires），是黄病毒科（Flaviviridae），瘟病毒属（Pestivims）的成员。
为一种单股RNA，有囊膜的病毒，呈圆形。
本病毒能在胎牛肾、睾丸、肺、皮肤、肌肉、鼻甲、气管、胎羊睾丸、猪肾等细胞培养物中增
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