中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文.docx

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中国右心衰竭诊断和治疗专家共识全文

中国右心衰竭诊断和治疗专家共识

一、前言

右心在相关疾病的发生、发展及预后中发挥着重要的作用。

多种心肺疾病均可影响右心功能，导致心力衰竭；同时右心功能也是多种心肺疾病转归和预后的重要决定因素。

右心衰竭的发病率、患病率、致残率和病死率均很高，是严重危害人类健康的重大医疗保健问题。

因此，右心及右心功能的重要性越来越受到重视。

（一）右心衰竭的定义

右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需要的心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。

RHF的诊断至少具备两个特征：

与RHF一致的症状与体征；右侧心脏结构和/或功能异常，或心内压增加的客观依据[1]。

（二）右心衰竭的流行病学

1.发病率和患病率

美国右心衰竭的患病率为5%，和左心衰竭相当[2]，我国右心衰竭的患病率尚无流行病学数据。

资料显示特发性肺动脉高压发病率为2.5/百万-4.0/百万[3]。

2007年北京地区先天性心脏病总体的发病率为8.2‰，活产儿的发病率为6.7‰[4]，估计我国有先心病患者约200万例，并且以每年超过10万例的速度增长，而未经手术或介入治疗的先心病患者动脉型肺动脉高压的发生率为30%，经手术或介入治疗后的发生率为15%。

76%的结缔组织病相关性肺动脉高压患者继发于系统性硬化症[5]，后者的患病率为19/10万-75/10万，10-16%的患者发生肺动脉高压[6]。

美国肺血栓栓塞症的发病率为0.5‰，每年约有60万新发病例[7]。

急性肺栓塞患者2年内有3.8%的患者为慢性血栓栓塞性肺动脉高压[8]，每年美国有2500例新增病例。

北京、辽宁、湖北农村地区15岁及以上人群调查中慢性阻塞性肺病（COPD）患病率平均为3％，估计我国有2500万例COPD患者[9]。

我国成人慢性心力衰竭的患病率为0.9%，前3位病因分别为冠心病（45.6%）、高血压病（12.9%）和风湿性心瓣膜病（18.6%），冠心病和高血压的发病率仍有上升趋势[10]，左心疾病所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。

由此可见引起右心衰竭基础疾病的患病率和/或发病率较高，估计右心衰竭也具有较高的发病率。

2.危险因素

各种类型的肺动脉高压包括动脉型肺动脉高压、左心疾病相关性肺动脉高压、肺部疾病和/或低氧相关性肺动脉高压、慢性血栓栓塞性肺动脉高压以及原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压均可导致右心衰竭。

高原相关的疾病如急性高原肺水肿、亚急性高原病、慢性高原病等均与肺动脉高压、右心衰竭相关。

肺血栓栓塞症患者死因多为急性右心衰竭。

各种心血管疾病引起的左心衰竭均可发生右心衰竭。

我国引起左心衰竭前三位的原因为冠心病、高血压病和风湿性心瓣膜病。

右心室梗死、致心律失常性右心室心肌病、右心室心肌致密化不全、心肌浸润、心肌炎、代谢性疾病与右心衰竭发病直接相关。

COPD是肺源性心脏病的主要原因。

美国有1000~1500万COPD患者，其中平均每年有1/2000发展为右心衰竭[11]。

另外，睡眠呼吸暂停、结缔组织病、脓毒血症、心脏手术、正压机械通气、左心辅助装置的使用、药物（博来霉素、胺碘酮、甲氨蝶呤）都与右心衰竭发病相关。

3.预后

心力衰竭是各种心血管疾病的共同通路，右心衰竭是心力衰竭的共同最终通路，其病残率、病死率均高于左心衰竭，是左心衰竭预后的独立预测因素。

右心衰竭病因不同、个体遗传背景不同，预后存在差异。

（三）右心衰竭专家共识和/或指南的国内外背景

目前国外尚没有制定专门的右心衰竭诊断和治疗指南和/或专家共识。

2006年美国国家心肺血液研究所在《Circulation》上发表了《右心室功能和右心衰竭》的报告，该报告阐述了右心室的正常结构和生理学特点、右心室在相关疾病中的病理生理学变化、右心衰竭与左心衰竭的不同、右心功能的检查方法、右心衰竭的治疗措施以及右心功能未来的研究方向等。

2009年加拿大心血管病学会在《加拿大心血管病杂志》上的发布了《加拿大心血管病学会2009心力衰竭更新共识会指南》，将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出，介绍了右心衰竭的定义、病因以及不同病因引起的右心衰竭的诊断和治疗措施。

既往我国也没有出台专门的右心衰竭的指南和/或专家共识。

2007年中国《慢性心力衰竭诊断治疗指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。

2010中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》中包含了急性右心衰竭的内容，介绍了急性右心衰竭的病因和病理生理机制、临床表现诊断和鉴别诊断，并分别介绍了右心室梗死、急性大块肺栓塞、右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭的治疗。

本专家共识由中华医学会心血管病分会肺血管病学组和心力衰竭学组专家共同完成。

旨在为我国右心衰竭的诊断和治疗提供科学建议，进一步提高我国右心衰竭的诊断和治疗水平。

二、右心衰竭的病因

任何导致心血管结构和/或功能异常，损害右心室射血和/或充盈能力的因素，都可引起右心衰竭。

从临床与病理生理角度大致分为三类：

（1）右心室压力负荷和/或容量负荷过度；

（2）右心室心肌自身病变；（3）心包疾病和体循环回流受阻。

（一）右心室压力负荷和/或容量负荷过度

1.压力负荷过度

（1）肺动脉高压是引起右室压力负荷过度的常见原因。

①左房、左室或瓣膜等因素引起的慢性左心衰是导致右室压力负荷过重的最常见原因［12］。

②肺栓塞是引起右室压力超负荷的常见的原因，血栓堵塞肺动脉主干、叶或段会引起慢性血栓栓塞性肺动脉高压，急性肺栓塞的患者中约5%发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压。

③动脉型肺动脉高压包括特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压、药物和毒物诱导的肺动脉高压、新生儿持续性肺动脉高压。

④呼吸系统疾病/低氧相关性肺动脉高压COPD、睡眠呼吸暂停、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等都能引起肺动脉高压。

⑤原因不明和/或多种因素所致的肺动脉高压。

（2）引起右室压力负荷过重的原因还有右室流出道梗阻（肺动脉瓣狭窄、双腔右心室、漏斗部肥厚）、周围肺动脉狭窄、体循环化右心室等。

2.右室容量负荷过度

（1）三尖瓣返流、肺动脉瓣返流等右心瓣膜病。

（2）房间隔缺损，肺静脉异位引流、瓦氏窦瘤破入右房、冠状动脉-右室或右房瘘等先天性心脏病。

（3）其他，类癌晚期，尤其是合并肝转移时，类癌细胞分泌并释放生物活性物质，累及心脏时常引起右侧心脏瓣膜和心内膜病变，导致右室容量负荷过重和右心衰竭［13］。

某些复杂的先天性心脏病如Ebstein畸形、法乐氏四联症、右室双出口合并二尖瓣闭锁、大动脉转位等，可同时存在右室压力和容量负荷过度。

通常右室对容量负荷过度的耐受性较压力负荷强，右室容量负荷过度时，如房间隔缺损、三尖瓣返流等患者可能经过较长病程才表现出右心衰竭的症状。

（二）右心室心肌自身病变

1.右室梗死和缺血

右室心肌梗死很少单独出现，常合并左室下壁梗死，患病率为20%-50%，其中约10%的患者可出现明显的低血压[14]。

缺血引起的心肌顿抑也可引起右心衰竭

2.右室心肌病

（1）致心律失常性右室发育不良右心功能障碍虽然是致心律失常性右室发育不良的常见病理过程，但表现出右心衰竭症状的患者并不多见（6%）[15]。

（2）限制型心肌病累及右心室时，使右室舒张功能下降，导致右心衰竭。

3.严重感染可引起心肌损伤，大约50%严重败血症和脓毒性休克患者同时伴随左室收缩功能低下[16]，部分患者出现右室功能下降。

（三）心包疾病和体循环回流受阻

缩窄性心包炎可引起右室舒张受限，引起体循环淤血和右心功能衰竭。

三尖瓣狭窄和上腔静脉狭窄等引起体循环回流受阻，也可导致右心功能衰竭。

三、右心衰竭的病理生理学与发病机制

（一）右心衰竭的病理生理学

由于右心室的高度顺应性特点，其对容量改变的适应性较强，而对压力改变往往不能很好的适应，因此导致了不同的心脏病理状态[17]。

右心室功能的恶化与肺动脉压力或右心室压力的升高相平行。

慢性压力负荷超载刺激右心室持续性肥厚，并且心肌收缩性下降，导致供应右室心肌的冠状动脉血流减少，从而导致右心室缺血和扩张[18]。

右心室的扩大引起三尖瓣环的扩张，致使心脏收缩时三尖瓣关闭不全，而使回流增加，进而使室间隔移向左心室腔，随后发生继发于右心室压力超载的左心室改变。

左心衰竭继而发生，可从左室功能曲线的改变看出，同时左心室舒张末期压力和肺毛细血管楔压增加[19]。

随后，一系列级联反应发生，右心室舒张末期压力增加，出现下肢水肿，颈静脉压力升高，充血性肝肿大，组织灌注减少，最终导致心血管系统崩溃。

（二）右心衰竭的发病机制

1.神经激素的过度激活

众所周知，在左心衰竭的发病机制中，神经激素系统的过度激活占有重要的地位，继发于左心衰竭的右心衰竭，神经激素系统必然起到了一定的作用。

已有研究证实自主神经系统[20]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统[21]、利钠肽[22]、内皮素系统的过度活化[23]在独立的右心衰竭的发生发展过程中，占有举足轻重的地位。

目前有关神经激素系统的过度激活导致右心衰竭具体机制的研究较少，推测与左心衰竭的发生机制相似，各种活化的神经激素因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心功能不全。

2.心室重构

心肌重构是心力衰竭发生发展中最主要的代偿性机制，包括结构上、功能上以及心肌细胞基因表型等一系列改变，同时在细胞和分子水平也发生了复杂的改变[24]。

目前相关研究显示，交感肾上腺素系统、金属基质蛋白酶、组织定向干细胞均参与了右心室重构，致右心室肥厚、心肌纤维化，右心功能进行性下降，最终导致右心衰竭。

3.心肌细胞凋亡

有研究证实右室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制[25]，急性后负荷诱导的持续性右室功能不全与心肌细胞凋亡通路的早期活化有关[26]。

右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭进行性恶化。

4.基因表达的异常

右心衰竭发生时，心肌细胞胚胎基因的表达增加，心肌收缩蛋白亚型基因的异常表达[27]，以及心肌细胞代谢基因的选择性表达增强[28]，基因的选择性表达及表达异常可涉及到心肌细胞结构和功能等方面，在心肌肥厚、重构，以及导致心肌细胞凋亡，从而调控右心衰竭的整个发展过程。

5.细胞因子的作用

目前研究显示，肿瘤坏死因子-α[29]、结缔组织生长因子[30]、内毒素[31]均参与了右心衰竭的发生。

多种细胞因子共同作用于受损的右室心肌，并且细胞因子间相互作用形成网络，与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。

6.炎症反应

已有研究证实趋化因子的表达上调、中性粒细胞和单核巨噬细胞的浸润参与了急性肺栓塞引发的急性右心衰竭的发生发展[32]。

炎症反应是右心衰竭的发生发展的早期发病机制，炎症反应贯穿右心衰竭的发生发展全过程[33]。

7.氧化应激

目前也有一些研究探讨氧化应激在右心衰竭发生机制中的作用[34]，在一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，心肌将发生不可逆性损伤，凋亡或坏死，造成右心功能的进行性下降，继而发生右心衰竭。

四、右心衰竭的临床表现

右心衰竭的临床表现以体循环静脉如肝、肾等器官和周围静脉淤血的表现为主。

1.症状

（1）劳力性呼吸困难、疲乏：

由于右心负荷增加，心脏储备能力降低，心排血量减少，运动耐量降低；肺静脉和毛细血管充血也可以引起呼吸困难；继发于左心功能不全的右心衰竭呼吸困难业已存在，单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也均有明显的呼吸困难。

（2）消化道症状：

胃肠道和肝脏淤血可引起上腹饱胀、食欲不振、恶心、呕吐及便秘等常见症状。

长期肝淤血可以引起黄疸、心源性肝硬化的相应表现。

（3）下肢浮肿、胸水、腹水：

右心衰时体静脉压力升高时可出现。

（4）夜尿增多：

由于肾脏淤血引起尿量减少、夜尿增多、蛋白尿和肾功能减退。

（5）心悸、心律失常：

在右心衰竭的患者中，有交感神经系统过度兴奋的证据，因此，存在自主的心脏节律紊乱，表现为心率加快、出现各种心律失常。

致心律失常性右室心肌病可引起严重的室性心律失常。

2.体征

（1）原有心脏病的体征。

（2）心脏增大、出现病理性心音及心脏杂音：

以右心室增大为主者，可伴有心前区抬举性搏动。

心率增快，部分患者可在胸骨左缘第三四肋间听到舒张早期奔马律。

右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期返流性杂音，吸气时增强；肺动脉高压时可有肺动脉瓣第二音亢进，并可出现胸骨左缘第二三肋间的舒张期杂音（Graham-Stell杂音）。

（3）肝脏肿大：

右心衰时肝脏因淤血而肿大，常伴有疼痛，大多发生于皮下水肿之前。

剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛。

重度三尖瓣关闭不全时，可发生肝脏收缩期扩张性搏动。

持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，此时肝脏扪诊质地较硬，压痛可不明显，晚期可出现黄疸。

（4）颈静脉征：

颈静脉压升高，反映右房压力升高。

颈静脉充盈、怒张，可出现搏动是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性则更具特征性。

（5）体重增加、水肿：

早期右心衰水肿常不明显，多在体静脉压力升高，颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。

先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿，常为对称性。

水肿最早出现在身体最低垂部位，病情严重者可发展到全身水肿。

（6）胸水和腹水：

胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉。

胸腔积液也是因体静脉压力增高所致。

胸腔积液最常见于两个静脉系统压力均升高者，所以更多见于同时有左、右心衰时。

可有双侧或单侧胸水，双侧胸水时右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，可能与右膈下肝淤血有关。

毛细血管通透性增加，可能也是心源性胸水形成的原因之一。

大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦可见于晚期心力衰竭和右心房球形血栓堵塞下腔静脉入口时。

（7）心包积液：

少量心包积液在右心衰或全心衰时不少见，常于超声心动图时发现，并不引起心脏压迫症状。

（8）发绀：

长期右心衰患者大多有发绀，可表现为面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着。

发绀是血液供应不足时，组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。

（9）晚期患者可有明显的营养不良、消瘦甚至恶病质。

五、右心衰竭的实验室检查

（一）心电图

心电图所见对右心衰竭的诊断是非特异性的，但它可以提供有价值的信息，如心率、心律、心房扩大、心室肥厚、心律失常等情况，还可以为筛查右心衰竭的病因提供线索。

导致右心衰竭的病因不同，其心电图表现各有其特点。

如急性肺栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有较为特异性的心电图改变[35]。

（二）X线胸片

X线胸片可显示导致右心衰竭的基础疾病表现。

右心衰时普通X线征象可表现为心脏增大，主要以右心房、室为主。

右心房增大且搏动增强，提示为相对三尖瓣关闭不全。

可有腔静脉和奇静脉扩张、肺动脉段突出、胸腔积液。

如有近期X线胸片对比，则可发现肺血较右心衰竭前减少。

继发于左心衰竭者还存在左心增大，肺淤血、肺水肿等征象。

由于上述普通X线征象常晚于临床体征，故判断有、无右心衰竭应密切结合临床资料[36]。

（三）超声心动图

超声心动图可以了解心脏的结构、功能、瓣膜情况、心包和心肌状况以及是否存在先天性心血管异常等，通过三尖瓣反流跨瓣反流速度估测肺动脉收缩压。

因此超声心动图是筛查右心衰竭病因的重要手段，也可以用来监测病情的动态变化。

传统超声心动图评价右心功能（如右室射血分数）方法因受右室复杂的形态等因素的影响而准确性较差。

相对以上传统的超声技术，多普勒组织显像（DTI）最大的优点就是直接反映心肌的运动，不受右室复杂几何形态的影响。

心肌做功指数（MPI）又称Tei指数定义为右室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）的比值，被认为是评价右心室整体功能的有价值的指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。

晚近实时三维超声（RT-3DE）可以实时、全面地观察立体解剖结构，还可以快速地进行定量分析，特别是在容积测量上不再依赖于形状假定。

其准确性甚至可与MRI的三维成像媲美[37-38]。

（四）放射性核素显像

放射性核素心室造影包括首次通过法核素心室造影和平衡法核素心室造影[39]。

前者显示放射性核素流经途径，因此可以将左/右心室分开，可测定心室腔内收缩期、舒张期放射性计数变化来了解右心室功能，不受右心室形态影响。

被认为是测定右心功能的可靠方法。

后者可形成一个综合心动周期图像。

这些图像的时间-放射性的曲线即代表心室的容积曲线。

可以将以上两种方法结合起来，利用首次通过法核素心室造影将左右心室分开，利用平衡法核素心室造影评估右心室收缩、舒张功能及射血分数等。

但是这两种方法仍然是平面显像，目前门电路核素心血池断层显像正处于临床试验阶段，将心脏各层面图像叠加，可以获得立体、三维图像，提高了诊断的准确性[40-41]。

（五）心脏磁共振成像

心脏磁共振成像（MRI）可以直接评估右心室大小、质量、形态和功能。

虽然MRI不适合对急性右心衰竭患者的病情进行评估，但是它结果的可重复性远远高于经胸超声心动图。

右心衰竭时心脏核磁的表现包括右心室扩大、三尖瓣反流、右心室肥厚、室间隔变平或矛盾运动、右心室呈同心圆状[42-43]。

MRI还是右室心肌病变如致心律失常性右室心肌病最好的评价方法，在先天性心脏病的诊断中也具有独特的价值。

MRI对心包疾病和心肌代谢性疾病的诊断也特别有用。

（六）血流动力学检查

尽管右心导管是侵入性检查，当患者临床上怀疑右心衰竭，而非侵入性手段在技术上不可行，或者需要连续监测患者血流动力学的时候，它仍然不失为一种选择。

根据不同部位的压力数值和图形，以及心排血量等参数，可较为准确地了解心脏的功能和前后负荷状态，并为某些疾病（如右心梗塞）提供诊断支持。

通过这些参数，可以计算如肺循环阻力等二级导数，用于对病情的判断。

血流动力学还是某些右心衰时治疗监测的重要手段，可以由于判断药物对肺动脉压的作用。

（七）六分钟步行距离

六分钟步行距离试验（6MWT）是量化评价肺动脉高压、慢性心力衰竭患者运动能力、生活质量最重要的检查方法之一。

6MWT比其他步行试验操作简单，患者容易接受，且能反映患者心功能状态。

六分钟步行距离<150m为重度心功能不全，150-425m为中度心功能不全，426-550m为轻度心功能不全。

六分钟步行试验已作为主要终点应用于一系列临床试验，该检查也可以预测肺动脉高压患者的预后[44]。

（八）血清标志物

B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）水平的升高与右心扩大和功能不全也有相关性。

上述血清标志物也可用于急性肺栓塞所的危险分层。

在其他导致肺动脉高压的疾病中，BNP水平与右心衰竭及疾病预后也呈相关性。

心房钠尿肽和BNP均显示与特发性肺动脉高压（IPAH）患者的生存期有关，并且与其它生存期预测因素有关。

右心衰竭时患者室壁张力增高，氧耗增加，冠状动脉供血减少伴或者不伴有动脉粥样硬化，使得右心缺血或者发生微梗死，继而引起肌钙蛋白水平升高。

尿酸水平增加程度随着IPAH患者心功能分级的严重程度增加而增加[45-48]。

六、右心衰竭的诊断、分期和分级

（一）诊断

目前尚无国际统一公认的右心衰竭诊断标准。

考虑这一因素并参考部分国家的建议[1]专家委员会建议采用下述标准：

1.存在右心衰竭的症状和体征。

症状主要是活动耐量下降，乏力以及呼吸困难。

体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏扩大，外周水肿，以及这些体征的组合。

2.存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据。

这些证据主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等。

3.存在可能导致右心衰竭的病因。

其中最重要的是存在左心衰竭，肺动脉高压（包括慢性阻塞性肺部疾病所致），右室心肌病变（包括右室梗塞，限制性病变和ARVC等），右侧瓣膜病变和某些先天性心脏病。

这些疾病的诊断见有关章节。

4.急性右心衰竭可根据引起右心衰竭的疾病（如肺栓塞或右室梗塞）导致急性发作的低血压和休克而诊断。

鉴于相当多数的右心衰竭并发于左心衰竭，所以目前用于心功能不全的评价方法[49]，除专门针对左心衰竭者外，基本都可以用于右心衰竭的评价。

其中I类推荐为：

评价导致心力衰竭的心脏和非心脏疾病；药物滥用以及其他可导致右心衰的治疗措施（如化疗）；患者日常活动能力的评价；容量状态、体位血压改变、身高体重和体表面积；常规血液和生化检查；12导联心电图；彩色多普勒超声心动图等影像学检查。

IIa类推荐为：

运动心肺功能检查；血气；呼吸睡眠监测；风湿免疫系统疾病诊断检查；心内膜心肌活检（对怀疑某些特异诊断需要时）；怀疑急性心衰但诊断不明确时检测BNP或NT-proBNP。

不推荐常规使用心内膜心肌活检或测定循环儿茶酚胺。

（二）分期

右心衰竭可依据类似左心衰竭的分期划分为四个阶段[12]

1.阶段A:

有右心衰竭高危因素，无心脏结构性变化及心衰症状和体征。

2.阶段B:

出现右心衰竭或结构性变化，但无心衰症状。

3.阶段C:

出现有心功能不全或结构性变化，伴有体液潴留、运动耐量下降、疲劳、心悸等右心衰竭的症状和/或体征。

4.阶段D:

难治性右心衰竭，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。

（三）分级

右心衰竭目前没有单独的分级方法。

纽约心脏病协会心功能分级也可以用于右心衰竭。

Ⅰ级：

患者患有心脏病，但日常活动不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅱ级：

心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

　　Ⅲ级：

心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

　　Ⅳ级：

心脏病患者不能从事任何体力活动。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

七、右心衰竭的治疗

（一）治疗原则

针对右心功能衰竭不同的阶段应给予相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心功能衰竭的原发疾病，优化减轻右心的前负荷、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室同步和左右心室同步[12,50-53]。

（二）不同阶段的治疗

1.阶段A：

积极治疗原发疾病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。

2.阶段B：

在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术，先心病修补或矫正术，积极治疗肺动脉高压等。

与左心功能衰竭不同，如果是第一大类肺动脉高压所致的右心功能衰竭，目前的研究还没有证实血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂或β受体阻滞剂能够降低肺动脉压力，改善右心功能，还可能因为使用这些药物导致体循环压力明显下降，出现矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，因此如果属于这种情况，不建议使用这些药物。

3.阶段C：

在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，根据临床情况可考虑使用起搏器治疗，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器植入，对于部分先心病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可选择性手术治疗。

4.阶段D：

在阶段A、B、C的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。

（三）一般治疗

1.去除诱发因素：

右心衰竭常见的诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、乘飞机或高原旅行等，因此，右心衰竭患者应注意避免受凉感冒；在病毒流行季节应少去人流密集的场所，注射流感疫苗预防流感；出现感染、发热时应及早治疗；避免劳累和情绪激动；禁止妊娠，因右心衰竭患者在妊娠和分娩时发生死亡率达30%-50%[53-54]，如果患者意外妊娠，建议及早终止妊娠。

对于妊娠晚期和即将分娩的右心衰竭患者应及早行剖宫产术，因手术死亡率很高，应告知患者及家属，并积极控制围术期的右心衰竭，建议手术麻醉方式选用硬膜外麻醉，不选用全身麻醉；对于乘飞机前氧饱和度低于92%的右心衰患者，在乘飞机时应给予氧气治疗[55]；因高原旅行会加重右心衰竭患者的缺氧，应避免。

2.