药理学名解问答题分析.docx

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药理学名解问答题分析

药物：

是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可以用于预防、治疗和诊断疾病的化学物质。

药理学:

药理学是研究药物与机体相互作用及作用及规律的学科。

药物代谢动力学：

研究药物的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在体内的动态规律。

药物效应动力学:

是研究药物对机体的作用的及作用机制。

首过消除：

从胃肠道吸收入门静脉的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。

再分布：

药物进入人体内先向血流量大的器官分布，再向血流量少的器官分布，这种现象称为再分布。

肝药酶：

肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促进药物生物转化的主要酶系统，称为肝药酶。

肝药酶诱导剂：

指能增强药酶活性，加速其它药物代谢的药物。

肝药酶抑制剂：

抑制代谢酶的活性或抑制要酶生成的药物。

肝肠循环：

自被分泌到胆汁的药物经由胆道及胆总管进入肠腔，部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环的过程。

较大药量反复进行肝肠循环可延长药物的半衰期和作用维持时间。

一级消除动力学：

是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，故一级动力学过程也称线性动力学过程。

零级消除动力学：

是药物在体内以恒定的速率效率消除，即血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

半衰期（t1/2）:

血浆药物浓度下降一半所需的时间

生物利用度：

经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物百分率称生物利用度。

不良反应：

凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。

副反应：

在治疗剂量时，出现与治疗目的无关的不适反应，是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用。

毒性反应：

是指剂量过大或积蓄过多时产生的危害性反应。

后遗效应：

是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

停药反应：

停药后原有疾病加重或加剧，又称回跃反应。

变态反应：

有机体受刺激后产生的不正常免疫反应，与原有剂量无关，药理性拮抗剂解救无效。

量效关系：

药理效应与剂量一定范围内成正比，这就是量效关系。

量效曲线：

用效应强度为纵坐标，药物剂量或浓度为横坐标作图则得到量效曲线。

量反应：

效应的强度呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称量反应。

最低有效浓度/最小有效量：

即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

最大效应（Emax）：

随着剂量浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定浓度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强。

这药理效应的极限称为最大效应，亦称效能。

半最大效应浓度（EC50）：

指能引起50%最大效应的浓度。

效价强度：

指能引起等效反应的相对浓度和剂量，其值越小则强度越大。

半数有效量（ED50）：

能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量

治疗指数（TI）：

通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，是衡量药物临床应用价值和安全性评价的重要参数。

化学治疗：

对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

化疗药物：

化疗过程中所用药物称化疗药物，包括抗微生物药、抗寄生虫药和抗肿瘤药。

抗菌活性：

药物抑制或杀死细菌的能力。

MIC（最低抑菌浓度）：

在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。

MBC（最低杀菌浓度）：

能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的指标之一。

化疗指数（CI）：

是衡量化疗药物有效性与安全性的指标，一般用LD50/ED50或LD5/ED95表示。

抗菌后效应（PAE）：

细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

耐药性：

连细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。

获得耐药性（acquiredresistance）：

是由于细菌与抗生素接触后，由质粒介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素杀灭。

赫氏反应:

应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状，可能是大量病原体被杀死后释放的物质所引起。

二重感染：

长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。

灰婴综合征：

早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤苍白和发绀。

试述新斯的明的作用、作用机制和临床应用、禁忌证。

新斯的明为易逆性抗AChE药，可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。

临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。

禁忌证：

①机械性肠梗阻②尿路梗阻③支气管哮喘。

易逆性抗AChE药（新斯的明、毒扁豆碱）【药理】①眼部应用：

缩瞳、调节痉挛、降低眼内压②兴奋胃肠道平滑肌③兴奋骨骼肌:

兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上的N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱④其他作用:

对于腺体、心血管系统、中枢系统、支气管及输尿管平滑肌也有一定作用。

【临床】①治疗重症肌无力②治疗腹气涨和尿潴留③治疗青光眼④竞争性肌松药过量解毒⑤阿尔茨海默病的治疗。

【不良】①腹痛、多汗、唾液增多、肌肉颤动、肌无力加重②胆碱能危象：

剂量过大，神经-肌肉接头持久去极化而阻断受体作用。

有机磷酸酯类中毒时的中毒机制、中毒表现、治疗原则。

中毒机制：

有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。

中毒表现:

①毒蕈碱样症状：

瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关②烟碱样症状：

肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹③中枢神经系统症状：

先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。

治疗原则:

①迅速消除毒物避免继续吸收②使用解毒药物：

A．阿托品：

及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时大量乙酰胆碱（ACh）产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（AChE）的作用。

B．胆碱酯酶复活药（碘解磷定、氯解磷定）：

可使AChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。

③解毒药物运用应联合用药、尽早用药、足量用药、重复用药。

④对症治疗减轻中毒症状：

保持气道通畅、补液、抗惊厥、抗休克。

肾上腺素治疗过敏性休克的机制、注意事项。

①肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性②激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛③减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命，为治疗过敏性休克的首选药。

注意事项：

稀释后缓慢注射以防止心率失常。

解释释肾上腺素治疗支气管哮喘的药理学机制。

①肾上腺素可以激动a受体和b受体；②激动a受体可收缩支气管黏膜下血管，减少腺体分泌，使支气管内液体减少，有利于呼吸通畅；③激动b受体可松弛支气管平滑肌，使支气管舒张，有利于通气。

④使肥大细胞释放过敏介质减少，解除平滑肌痉挛。

说明肾上腺素的后降压及其发生机制。

①应用肾上腺素后，初期血压上升，后期血压下降，即肾上腺素的后降压；②肾上腺素激动可血管的a受体和b受体。

激动a受体使血管收缩，激动b受体使血管舒张；③血管以a受体占优势，因此，应用肾上腺素后血管收缩，血压升高；但b受体对肾上腺素敏感性高，当肾上腺素经代谢浓度降低时，a作用减弱，b作用增强，血压降低。

解释肾上腺素升压作用的翻转。

如预先给予α受体阻滞剂（酚妥拉明）肾上腺素的升压作用可翻转为降压。

由于肾上腺素激动α受体及β受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线，升压作用是激动-受体产生的，α受体阻滞剂阻断α受体，升压作用被取消，β-受体兴奋作用占优，血压下降。

多巴胺对哪种类型的休克疗效好，为什么？

多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好。

因为多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。

可增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。

由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流增加。

有排钠利尿的作用。

麻黄碱临床应用及作用持久的药理学机制。

麻黄碱可用于治疗支气管哮喘、荨麻疹等，外用可治疗鼻炎等，也可用于巴比妥类药中毒解救，本品中毒可用巴比妥类药物解救。

作用持久的因素：

①麻黄碱为非儿茶酚胺类②R2位无羟基③不易被COMT破坏④a位碳原子的氢被甲基取代⑤不易被MAO氧化。

作用弱的因素：

麻黄碱的内在活性较NA小。

比较AD、NA和ISO对心血管系统、支气管平滑肌和代谢作用的特点。

AD

NA

ISO

心脏

兴奋β-R提高心肌兴奋性加速传导，加快心率

较弱兴奋β1-R在整体情况下，心率可因外周收缩压升高，在反射性减慢心排出量不变或下降

较强兴奋β1-R现像同肾上腺素

血管

激动α1-R血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩

较强激动a-R是皮肤、黏膜、内脏血管收缩，骨骼肌血管收缩

对血压均有舒张作用

血压

大剂量α-R兴奋为主，血压升高；小剂量以β-R兴奋为主，血压下降。

血压升高

血压下降

带血

血糖升高，脂肪分解升高

血糖升高，脂肪分解弱

血糖升高较强，脂肪分解

去甲肾上腺素（NA）【药理】主要兴奋α受体，对β1作用较弱，对β2受体几无作用。

①血管：

兴奋血管的α1受体，使小动脉、小静脉收缩，皮肤粘膜血管>肾、肠系膜、脑和肝血管>骨骼肌血管，冠状动脉舒张。

②心脏：

兴奋β1受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。

在整体情况下，心率减慢。

大量时可出现心律失常。

③血压：

因使血管收缩，故有较强的升压作用。

【临床】神经性休克早期、药物中毒性低血压及上消化道出血。

【不良】局部组织缺血坏死及急性肾功能衰竭；忌用于高血压病、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿严重微循环障碍、孕妇。

肾上腺素（AD）【药理】肾上腺素主要激动α、β受体。

①心脏：

作用于β受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性，正性缩率作用②血管：

激动血管α受体，小动脉及毛细血管、皮肤、粘膜、胃肠道和肾血管收缩；激动β2受体，骨骼肌和肝脏血管舒张；冠状血管舒张③血压：

小剂量－收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差加大；较大剂量－收缩压、舒张压均升高，双相反应，先迅速出现升压作用，后微弱降压反应④平滑肌：

激动支气管平滑肌的β2受体，发挥舒张作用；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺，支气管粘膜血管收缩，有利于消除支气管粘膜水肿⑤代谢：

提高机体代谢，升高血糖，加速脂肪分解。

【临床】①心脏骤停②过敏性疾病，如过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病③与局麻药配伍及局部止血④治疗青光眼。

【不良】心悸，烦躁，头痛和血压升高，甚至脑出血，能引起心律失常，心室纤颤。

禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

异丙肾上腺素（ISO）【药理】激动b受体作用强，对α受体几无作用。

①心脏：

激动β1受体，正性缩率作用，心肌收缩性↑，传导↑，HR↑，心输出量↑②血管和血压：

激动β2受体，舒张血管，收缩压升