心血管常见疾病及治疗药物.pptx

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,心血管常见疾病及治疗药物,人口老龄化,心血管疾病,2010年4月底第六次人口普查65岁人口达1.19亿人，占总人口8.87%,中国心血管病危险因素流行趋势呈明显上升态势，导致了心血管病的发病人数持续增加。

今后10年心血管病患病人数仍将快速增长。

据2014年统计年报，全国有心血管病患者2.9亿，其中高血压患者2.7亿，卒中患者1300万，冠心病1100万，心力衰竭患者450万，肺原性心脏病患者500万，风湿性心脏病患者250万，先天性心脏病患者200万。

每5个成人中有1名患心血管病。

城镇化加速,2024/1/29,心血管疾病死亡情况2016年中国心血管病报告,2015年农村、城市的心血管病死亡率分别为298.42/10万和264.840/10万（图1）；心血管病占居民疾病死亡构成在农村为45.01%，在城市为42.61%，居各种疾病之首，高于肿瘤及其他疾病（图2、3）。

每5例死亡者中就有2例死于心血管病。

图119902015年中国城乡居民心血管病死亡率变化,图22015年中国农村和城市居民主要疾病死因构成比（%）,5,心血管病事件链,冠脉血栓形成,猝死,心力衰竭,死亡,神经内分泌活化,心肌缺血,冠状动脉病变,粥样硬化左心室肥厚,危险因子高血压，高血脂，糖尿病，吸烟,DzauVetal.AmHeartJ.1991;121:

1244.,心肌梗死,心律失常心肌丧失,心室重构,心室扩大,心血管疾病,第一节高血压,第三节心力衰竭,第二节冠心病,第四节心律失常,1.血压是指血管内的血液对血管壁的侧压力，即血液作用于单位血管壁上的压力。

-影响血压的因素：

血压=心输出量（cardiacoutput，CO）x总外周阻力（totalperipheralresistance，TPR）心输出量：

心率、心肌收缩力、回心血量等；外周阻力：

血管的长度、血管半径以及血液的粘滞度等。

-神经（压力反射）-体液（RAAS）调节系统维持血压的稳定。

血压,压力感受性反射感受器,收缩压（SBP）：

当人的心脏收缩时，动脉内的压力上升，心脏收缩的中期，动脉内压力最高，此时血液对血管内壁的压力称为收缩压，亦称高压。

成人正常的收缩压140mmHg（21.3kPa）。

舒张压（DBP）：

当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。

心脏舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压处于最低值称为舒张压。

成人正常的舒张压为90mmHg（12kpa）。

脉压差（DP）：

指收缩压与舒张压之间的差值，医学上又叫脉搏压，正常值约为40mmHg毫米汞柱。

平均动脉压（MAP）：

一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。

正常成年人平均动脉压正常值为70105mmHg。

计算公式如下：

平均动脉压=（收缩压+2舒张压）/3平均动脉压=舒张压+1/3脉压差。

2024/1/29,血压,2024/1/29,高血压,指安静状态下动脉血压持续高于正常范围，在未服用降压药的情况下：

收缩压18.7kPa（140mmHg）和（或）舒张压12.0kPa（90mmHg）。

-发病率:

高达1520,我国可能有2.8亿人患高血压。

高血压危害（silentkiller）,高血压患者常见头昏、头痛、失眠等症状，持续的高血压可导致小动脉硬化及心、脑、肾、视网膜并发症。

抗高血压药主要用于原发性高血压的治疗和防止并发症（脑卒中、心肌梗死、CHF、肾功能衰竭等）的发生。

因高血压引起的死亡是癌症的4倍。

原发性高血压（高血压病），约占90%，原因未明继发性高血压，约占10%，如肾A狭窄、肾炎、嗜铬细胞瘤、药物等。

2024/1/29,高血压分型,急进型（恶性高血压）根据病情缓急缓进型急进型，血压急剧升高，临床症状严重，可危及生命，临床较少见。

缓进型，根据血压水平和是否有心、脑、肾并发症及程度，分为轻、中、重度（1，2，3级）。

高血压分型,2024/1/29,中国高血压防治指南（国家卫生部，2010）,高血压的分类与诊断标准,中国高血压的流行特点,存在“三高”、“三低”、“三个误区”患病率高，致残率高，死亡率高知晓率低，治疗率低，控制率低不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药,中国高血压防治指南2005年修订版,知晓率服药率控制率26.6%12.1%2.8%73.4%61.9%44.9%,中国高血压的流行特点,高血压危象,全身细小动脉暂时性剧烈痉挛，导致血压急剧升高（200120mmHg以上），出现剧烈头晕、头痛、心悸等症状，称为“高血压危象”，应迅速采取降压措施。

高血压脑病,脑血管发生严重、持久的痉挛，使脑循环发生急剧障碍，引起脑水肿和颅内压增高，出现剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状，称为高血压脑病，应迅速抢救。

高血压脑病,心肌肥厚,原发性高血压的发病机制,机制未明。

涉及多种因素包括神经机制紊乱（神经源学说）、外周自身调节机制减弱、激素或局部活性物质异常以及电解质失衡等。

血管紧张素基因缺陷,原发性高血压的发病机制,强调综合治疗!

药物治疗（降压药为主，终身治疗）非药物治疗（改良患者生活方式，控制危险因素）,高血压非药物疗法内容和目标,抗高血压药治疗目标,抗高血压药不是针对病因的根治疗法，但能缓解症状，减慢或减少脑卒中、心力衰竭和肾功能衰竭的发生率和病死率，延长寿命，提高生存质量。

理想的抗高血压药,靶器官：

心、血管、脑、肾等目的：

降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率。

高效、长效、高选择性、多器官保护作用、不良反应少，可延长生命、提高生活质量。

针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下几个方面产生作用。

即：

降低血容量降低交感神经活动减弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性扩张血管因此，抗高血压药物的分类如下：

抗高血压药治疗,根椐药物作用部位和机制不同可分五类

（一）利尿药：

氢氯噻嗪

（二）钙通道阻滞药（CCB）：

硝苯地平（拜新同）、氨氯地平（络活喜）（三）肾素-血管紧张素系统（RAS）抑制药1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：

卡托普利2.血管紧张素受体阻断药（ARB）：

缬沙坦（代文）3.肾素抑制药：

雷米克林（四）交感神经抑制药：

1.中枢性降压药：

可乐定、利美尼定,抗高血压药分类,2.神经节阻断药：

樟磺咪芬3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：

利血平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药：

受体阻断药：

普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）受体阻断药：

哌唑嗪和受体阻断药：

拉贝洛尔、卡维地洛（金络）（五）血管扩张药：

（1）直接舒张血管平滑肌药：

肼屈嗪、硝普钠

（2）钾通道开放剂：

吡那地尔、米诺地尔,抗高血压药分类,神经调节：

交感神经系统,体液调节：

肾素-血管紧张素-醛固酮系统,一、肾素血管紧张素系统抑制药,

（一）AngiotensinConvertingEnzymeInhibitors，ACEI卡托普利（Captopril,开博通）阿拉普利（Alacepril）依那普利（Enalapril）雷米普利（Ramipril）赖诺普利（Lisinopril）喹那普利（Quinapril）培哚普利（Perindopril）福辛普利（Fosinopril）,失活肽,BP,AT1受体,ACE,Ang原,Ang,Ang,肾素,血管收缩,ACEI,AT1受体拮抗药,缓激肽,血管扩张,PGI2,ACE,RAS系统,激肽系统,影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图,BP,心室/主A肥厚,醛固酮,肾素抑制药,ACEI降压机制,抑制血浆与血管组织ACE，减少Ang生成，舒张A/V，外周阻力；缓激肽降解，促进NO和PGI2生成扩血管减弱Ang对交感神经末梢突触前膜AT受体作用，NA释放；中枢RAS，中枢交感活性外周交感活性。

心肌与血管组织Ang，逆转心肌肥厚和重建，防止血管增生、重建，改善顺应性肾脏组织Ang，其抗利尿作用及醛固酮分泌水钠潴留。

改善血管内皮功能,

（1）降压时不伴有心率，对心输出量无明显影响。

（2）可防止和逆转血管壁增厚与心肌细胞增生肥大（3）增加肾血流量，可糖尿病、肾病、肾实质性损害患者肾小球的损伤（4）能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍（5）不引起水钠潴留（6）降压作用稳定，无耐受性，突然停药无反跳现象（7）能提高病人生活质量，降低死亡率,降压特点,临床应用

（1）各型高血压，尤其肾性高血压

（2）治疗CHF、心肌梗死（3）糖尿病肾病和其他肾病不良反应-低血压（2%）：

应从小量开始-刺激性干咳（15%），肺血管激肽、P物质（停药的主要原因之一）-高血K+（肾功能受损时）-血管神经性水肿（多见于颜面部）-对肾血管狭窄、硬化和肾移植者能引起可逆性肾功能受损-久用血Zn2+：

皮疹、味觉、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+,应用,临床评价-ACEI可较好地改善高血压病患者的生活质量；-ACEI与高血压并发脑卒中：

对抗A-对缺血性脑血管的痉挛作用，动物实验提示培哚普利可减少肾性高血压动物脑卒中病死率；-ACEI与高血压合并心力衰竭：

ACEI可提高心力衰竭患者的生存率；-ACEI与高血压合并肾功能不全：

ACEI作用于肾小球出球微动脉，减少蛋白漏出，故可治疗和预防蛋白尿；,ACEI与糖尿病：

可减少糖尿病的蛋白尿，改善胰岛素抗性，有助于糖尿病高血压的治疗；ACEI与冠心病：

ACEI对冠心病心绞痛未见明显的益处，但ACEI能改善左心室的“重构”，提高生存率；ACEI与心肌肥厚：

ACEI降压的同时可使心室肥厚逆转。

临床评价,

（二）血管紧张素（Ang）受体阻断剂（ARB）,

（1）血管紧张素受体（AT）分型：

AT-1和AT-2。

（2）与G蛋白相关的AT-1受体主要分布于心脏、血管、脑组织和肾脏，介导Ang的心血管效应：

血管收缩、促肾上腺分泌和释放儿茶酚胺、醛固酮并影响水盐代谢等作用；（3）AT-2受体主要分布于肾上腺髓质和脑组织，可能与抑制生长和增殖作用有关。

药物：

氯沙坦（Losartan，第一个上市），缬沙坦（Valsartan，代文，阻断作用最强），厄贝沙坦（Irbesartan），坎地沙坦（Candesartan），替米沙坦（Telmisartan）,奥美沙坦（Olmesartan）,与ACEI相比的优点1.选择性强，不影响缓激肽系统2.对Ang拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的Ang均有作用,对比ACEI,受体阻断药,【降压作用机制】（多环节，因药而异）阻断心脏1受体CO,HRBP；阻断肾小球旁器1受体肾素分泌；阻断外周NA能神经末梢突触前膜2受体其正反馈作用，NA释放；阻断中枢受体外周交感活性增加前列环素的合成。

二、肾上腺素受体阻断药,受体阻断药,降压特点：

1.作用温和、缓慢、持久，中等强度2.不易产生耐受无体位性低血压、水钠滞留，也无耐受现象，其首先出现的效应是减慢心率，减少心排出量并不是降压作用的最主要因素。

3.降压时伴心率，CO,受体阻断药,临床应用：

适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高的青年患者，心肌梗死后患者，伴心绞痛（变异型除外）、偏头痛、焦虑患者；老年人降压效果差受体阻断药+利尿药+扩血管药：

可有效治疗中度或顽固性高血压缺点：

血脂紊乱：

增高血浆甘油三酯，降低HDL胆固醇，突然停药可使心绞痛加剧，诱发急性心肌梗死，故减药过程需1014天。

糖耐量，出现血糖偏低禁忌症：

严重左心衰、支气管哮喘等,三.钙通道阻滞药,作用机制-阻滞L型电压依赖性钙通道胞内Ca2+舒张小动脉-明显抑制血管对NA及血管紧张素的反应性-抑制内皮素诱导的肾血管收缩-逆转左心室肥厚：

不产生低血压；不影响血糖、血脂,硝苯地平（Nifedipine）,-可口服、舌下含服，起效快，持效6-8h-降压同时不降低重要器官血流量-可逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用-不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变-舒张A血管，对V影响小，反射性引起心力、心率、肾素（加用受体阻断药）,临床应用,轻、中、重度高血压作用短暂，血压波动大：

降压急剧，持续时间短，对重要脏器影响大建议使用其缓释剂或控释剂不良反应-血管舒张头痛、头晕、脸部潮红-心悸，踝部水肿,硝苯地平（Nifedipine）,氨氯地平Amlodipine,对血管平滑肌选择性更强口服1-2W起效，6-8W效显，降压平稳，维持时间长合用利尿药、受体阻断药、ACEI类疗效更好不降低肾血流，无钠水潴留，无耐受性，不升高血脂不增加交感活性，极少出现反射性心动过速口服吸收率及生物利用度更高（90%）；T1/235-50h，qd可持续降压24h维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、尼索地平,氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide特点：

作用较弱，平均降压10%多数病人在用药后23周内见效可用于各型高血压（基础降压药）轻症单用，中、重症合用能使老年高血压口患者并发卒中、左心衰竭的发病率与死亡率,四.利尿药,【降压机制】初期：

排钠利尿血容量BP长期：

排钠血管壁胞内Na+Na+-Ca2+交换胞内钙血管平滑肌舒张BP；胞内钙血管平滑肌对缩血管物质反应/舒血管物质敏感诱导动脉壁产生扩张血管物质（如激肽、前列腺素）；,氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide,【降压特点】1口服吸收良好；2降压作用温和，持久，对立、卧位均有效3长期应用仍可致不良反应：

1）血浆肾素水平-血管紧张素，醛固酮-水钠潴留-耐受性；2）血K+、Na+、Mg2+；3）高血糖，高血脂；4）升高血尿酸。

氢氯噻嗪Hydrochlorothiazide,五、血管扩张药,1、直接扩张血管作用机制舒张血管平滑肌外周阻力BP特点-反射性兴奋交感N，部分抵消其BP，心肌耗O2-肾素-常与受体阻断药及利尿药合用,肼屈嗪（Hydralazine,肼苯哒嗪）,特点-扩张小动脉,中效降压药，适用于中度高血压-可诱发心绞痛发作-大剂量可导致全身性狼疮样综合征400mg/日，发生率1020%,硝普钠（SodiumNitroprusside）,作用机制硝普钠NO鸟苷酸环化酶cGMP生成抑制蛋白激酶C（PKC）磷酸化Ca2+内流、Ca2+释放胞浆内Ca2+动脉和静脉均舒张BP；抑制血小板聚集。

特点：

起效快（约1min），作用强短效，停药3min内血压回升需ivdrip,临床应用-高血压危象、高血压脑病-严重高血压合并心肌梗塞或左心衰竭-难治性心衰不良反应-BP头痛、心悸、出汗、呕吐-滴注过快可导致过度降压，-过量可致氰化物中毒，药液应新鲜配置并避光使用,硝普钠（SodiumNitroprusside）,2、钾通道开放剂,激活平滑肌细胞的k（ATP）胞内K+外流胞膜超极化Ca2+内流小A舒张BP,吡那地尔Pinacidil,口服易吸收，药后1-3h达最大效应，持续6h，缓释剂可持效12h用于轻、中度高血压不良反应常见水肿、头痛、出汗、呕吐、嗜睡、乏力、心悸、体位性低血压、颜面潮红、鼻粘膜充血、多毛等,米诺地尔Minoxidil,-需经肝转化才有活性-主要作用于小A，对小V无影响-降压作用强大而持久，主要治疗严重高血压和肾性高血压-主要不良反应是反射性兴奋交感神经导致的心动过速和水钠潴留,五.其他抗高血压药物,1、中枢性抗高血压药：

可乐定（Clonidine）药理作用：

-对BP影响：

iv，BP先（激动外周血管1R），后（抑制中枢）。

PO，BP-中等偏强（治中度高血压），外周阻力,一般不肾血流与肾小球滤过率，-心率心输出量-抑制胃肠分泌与运动-有镇静和轻度的镇痛作用,降压机制,-作用于延脑心血管中枢，激动延髓孤束核突触后膜2受体，抑制血管运动中枢传出冲动，外周交感张力-激动延髓腹外侧吻部的1咪唑啉受体外周交感张力BP（主要降压作用点）-促内源性阿片肽释放镇痛，纳络酮可对抗-激动外周交感N突触前膜的2受体及其相邻的咪唑啉受体负反馈NA释放,临床应用,中度高血压，吗啡类的戒毒药不良反应口干水钠潴留，合用利尿药可减轻镇静、嗜睡、头痛、便秘、腮腺痛、阳萎等停药反应短暂交感功能亢进（心悸、出汗、BP突然升高等）,可乐定（Clonidine）,甲基多巴（methyldopa）作用和降压机制同可乐定中枢性BP，中度偏强治疗中度高血压，尤其是肾功能不全的高血压长期应用可逆转左室心肌肥厚莫索尼定（moxonidine）利美尼定（Rilmenidine）为第二代中枢性降压药，1咪唑啉受体，不良反应小。

2、抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利血平：

抑制NA囊泡摄取降压作用缓慢、温和、持久胍乙啶：

抑制NA递质释放作用迅速、强大、持久,抗高血压药物治疗的新概念,有效治疗、终生治疗保护靶器官平稳降压个体化治疗联合用药,抗高血压药物的应用原则,1.根据高血压程度选药一联：

利尿药二联：

利尿药+受体阻断药/ACEI/钙拮抗药三联：

以上药+米诺地尔等血管扩张药,2.根据并发症选药合并严重CHF，用氢氯噻嗪、ACEI等受体阻断药合并窦性心动过速，年龄50岁，宜用受体阻断药合并肾功能不良，宜用ACEI、硝苯地平等合并消化性溃疡，宜用可乐定利血平合并支气管哮喘，宜用钙拮抗药受体阻断药合并糖尿病，宜用ACEI二氮嗪、噻嗪类、受体阻断药,3高血压危象及脑病时药物的选用静脉给药:

硝普钠、二氮嗪、粉防已碱、呋噻米等避免重要器官灌流不足,2024/1/29,抗高血压药物的联合应用,心血管疾病,第一节高血压,第三节心力衰竭,第二节冠心病,第四节心律失常,2024/1/29,2016年中国卫生和计划生育统计年鉴,冠心病,20022015年城乡地区冠心病死亡率变化趋势,2024/1/29,2016年中国卫生和计划生育统计年鉴,急性心肌梗死,20022015年城乡地区急性心梗死亡率变化趋势,2024/1/29,人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。

而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。

冠脉循环,2024/1/29,冠状动脉虽小，但血流量很大。

占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。

冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。

冠脉循环,75,上、下腔静脉和冠状静脉窦右心房右心室肺动脉肺肺静脉左心房左心室主动脉（通过各级动脉分布至全身）,心脏循环,2024/1/29,冠脉动脉,2024/1/29,冠脉静脉,2024/1/29,正常冠状动脉CTA图像,冠脉循环特点,1.冠脉以垂直于心脏表面的方向穿入心脏在心肌收缩时受到压迫。

2.易发生心内膜下缺血冠状A在心内膜下层分支成网心内膜下血管的储备能力较小,收缩时强烈压迫冠脉血流急剧收缩期供血少（1/4）舒张时血管压力血流急剧舒张期供血多（3/4）,心率由于心动周期的缩短故冠脉血流量主要是心室舒张期缩短,80,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease,CHD）：

简称冠心病，指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。

冠心病CHD,81,心绞痛-病理基础,心肌对氧的需求增加,心肌组织供血供氧减少：

冠脉狭窄、痉挛,心肌需氧与供氧的平衡失调！

心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛。

82,心绞痛-发病机理,心肌对氧的需求与消耗正常心肌摄取血液氧含量已达6575%，而身体其他组织则仅摄取10%25%。

因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。

在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量。

动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，供求矛盾加深，导致心绞痛。

心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力。

2024/1/29,一、稳定性心绞痛稳定性心绞痛中，导致胸部疼痛或者不适最直接的原因就是体力活动。

严重阻塞的冠状动脉在心脏需氧量较低时（比如静坐或者静躺）或许可以为心肌提供充分的供血。

而一旦开始进行体力活动（譬如爬山或者爬楼梯），心脏负荷就会加重，从而需要更多的氧气供应。

其它导致这种心绞痛病情发作的原因是：

1、情绪压力2、处于极热或者极冷的环境中3、油腻的食物4、抽烟,心绞痛-分型,2024/1/29,二、不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛的发病原因，是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。

如果动脉中的斑块破裂，就可能会形成医学血液凝块。

这些凝块会造成很严重的循环阻塞。

有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉，从而引起心脏病发作（心脏猝发）。

血液凝块可能会重新形成、部分溶解，再形成一直循环下去。

每一次血液凝块阻塞冠状动脉时，都会导致胸部疼痛发作。

心绞痛-分型,2024/1/29,三、变异性心绞痛变异性心绞痛的发病原因是由于冠状动脉痉挛而引起的。

这种痉挛可能会导致冠状动脉的收缩，使动脉血管内腔缩窄，引起心脏供血减缓甚至停止。

变异性心绞痛和患者是否有冠心病无关。

其它导致冠状动脉痉挛的原因可能有：

1、受凉；2、情绪压力；3、服用收缩血管作用的药物；4、抽烟；5、吸食可卡因。

心绞痛-分型,86,冠心病-临床类型,传统分型：

隐匿型或无症性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,WHO分型：

急性冠状动脉综合症（acutecoronarysyndrome,ACS）不稳定型心绞痛（UAP）非ST段抬高型心肌梗死ST段抬高型心肌梗死慢性心肌缺血综合症隐匿型冠心病稳定型心绞痛缺血性心肌病,10.0,6.0,4.0,2.0,0.0,0,5,10,15,20,25,住院期间,进入CCU后的天数,累积死亡率（%）,8.0,男性（n=1198）,女性（n=546）,PerersEetal.IntJCardiol.2005;103:

120-127.,死亡率：

女性6.4%；男性5.8%,ACS患者是发生心血管事件的极高危人群ACS患者住院期间死亡风险仍超过5%,研究连续入选1744例进入CCU治疗的ACS患者（STEMI,NSTEMI,高风险及低风险的UAP患者），探讨不同治疗方式、不同ACS类型及性别对ACS患者早期死亡率的影响,88,急性冠脉综合征（ACS）,病理基础：

冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而引发不同程度的血栓形成和血管栓塞，引起冠状动脉不完全或完全阻塞，导致急性或亚急性心肌供氧的减少。

ACS是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征。

2024/1/29,心肌梗死（MI）,正常心电图,ST段（STsegment）：

为QRS综合波之后位于基线上的一个平段，其后出现向上或向下转折的一个波为T波，代表心室缓慢复极的一段时间正常的ST段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。

正常人S-T段下移在任何导联上不应超过0.5mm（即0.05mv）正常人S-T段抬高V1-2导联不超过0.3mv，V3不超过0.5mv，其余导联不应超过0.1mv。

2024/1/29,ST段抬高型MI血管狭窄程度往往多不严重，说明病变时间较短，不容易建立侧支循环，多支血管病变一般情况下小于50。

主要是冠脉完全闭塞，其堵塞的血栓为红血栓（纤维蛋白原、红细胞）。

非ST段抬高型心肌梗死则恰恰相反，即血管狭窄多较严重，病变时间已经较久，因此多已建立了侧支循环，而且多支血管病变率非常高。

主要是冠脉非完全闭塞，或虽是完全闭塞却有侧支循环保护，其堵塞的血栓为白血栓（血小板血栓或析出性血栓）。

故在治疗上，ST段抬高型心肌梗死必须溶栓，而对于非ST段抬高型心肌梗死，鉴于溶栓药物只溶解纤维蛋白，对自血栓无作用，且血管原来的基础狭窄较为严重，即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言弊大于利，故只抗栓不溶栓。

在转归上，ST段抬高MI容易发生室颤，非ST段抬高心肌梗死多容易发生心功能衰竭。

急性心肌梗死,决定心肌供O2与需O2的因素,心舒张期长短（心率）,血管外压力（心肌收缩程度）,1.增加心肌供O2-舒张冠A，解除冠A痉挛-促进缺血区血管生长及侧支循环形成-心脏前后负荷心室舒张末期压力心内膜