心血管常见疾病及治疗药物.pptx

1、,心血管常见疾病及治疗药物,人口老龄化,心血管疾病,2010年4月底第六次人口普查65岁人口达1.19亿人，占总人口8.87%,中国心血管病危险因素流行趋势呈明显上升态势，导致了心血管病的发病人数持续增加。今后10年心血管病患病人数仍将快速增长。据2014年统计年报，全国有心血管病患者2.9亿，其中高血压患者2.7亿，卒中患者1300万，冠心病1100万，心力衰竭患者450万，肺原性心脏病患者500万，风湿性心脏病患者250万，先天性心脏病患者200万。每5个成人中有1名患心血管病。,城镇化加速,2024/1/29,心血管疾病死亡情况2016年中国心血管病报告,2015年农村、城市的心血管病死

2、亡率分别为298.42/10万和264.840/10万（图1）；心血管病占居民疾病死亡构成在农村为45.01%，在城市为42.61%，居各种疾病之首，高于肿瘤及其他疾病（图2、3）。每5例死亡者中就有2例死于心血管病。,图1 19902015年中国城乡居民心血管病死亡率变化,图2 2015年中国农村和城市居民主要疾病死因构成比（%）,5,心血管病事件链,冠脉血栓形成,猝死,心力衰竭,死亡,神经内分泌活化,心肌缺血,冠状动脉病变,粥样硬化左心室肥厚,危险因子高血压，高血脂，糖尿病，吸烟,Dzau V et al.Am Heart J.1991;121:1244.,心肌梗死,心律失常心肌丧失,心室

3、 重构,心室扩大,心血管疾病,第一节 高 血 压,第三节 心力衰竭,第二节 冠 心 病,第四节 心律失常,1.血压 是指血管内的血液对血管壁的侧压力，即血液作用于单位血管壁上的压力。-影响血压的因素：血压=心输出量(cardiac output，CO)x 总外周阻力(total peripheral resistance，TPR)心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等；外周阻力：血管的长度、血管半径以及血液的粘滞度等。-神经（压力反射）-体液(RAAS)调节系统维持血压的稳定。,血压,压力感受性反射感受器,收缩压(SBP)：当人的心脏收缩时，动脉内的压力上升，心脏收缩的中期，动脉内压力最高，此

4、时血液对血管内壁的压力称为收缩压，亦称高压。成人正常的收缩压 140mmHg（21.3kPa）。舒张压(DBP)：当人的心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。心脏舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压处于最低值称为舒张压。成人正常的舒张压为90mmHg(12kpa)。脉压差(DP)：指收缩压与舒张压之间的差值，医学上又叫脉搏压，正常值约为40mmHg毫米汞柱。平均动脉压(MAP)：一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70105mmHg。计算公式如下：平均动脉压=(收缩压+2舒张压)/3 平均动脉压=舒张压+1/3脉压差。,202

5、4/1/29,血压,2024/1/29,高血压,指安静状态下动脉血压持续高于正常范围，在未服用降压药的情况下：收缩压18.7kPa(140mmHg)和（或）舒张压12.0kPa(90mmHg)。,-发病率:高达1520,我国可能有2.8亿人患高血压。,高血压危害（silent killer）,高血压患者常见头昏、头痛、失眠等症状，持续的高血压可导致小动脉硬化及心、脑、肾、视网膜并发症。抗高血压药主要用于原发性高血压的治疗和防止并发症（脑卒中、心肌梗死、CHF、肾功能衰竭等）的发生。因高血压引起的死亡是癌症的4倍。,原发性高血压（高血压病），约占90%，原因未明继发性高血压，约占10%，如肾A狭

6、窄、肾炎、嗜铬细胞瘤、药物等。,2024/1/29,高血压分型,急进型（恶性高血压）根据病情缓急 缓进型 急进型，血压急剧升高，临床症状严重，可危及生命，临床较少见。缓进型，根据血压水平和是否有心、脑、肾并发 症及程度，分为轻、中、重度（1，2，3级）。,高血压分型,2024/1/29,中国高血压防治指南（国家卫生部，2010）,高血压的分类与诊断标准,中国高血压的流行特点,存在“三高”、“三低”、“三个误区”患病率高，致残率高，死亡率高 知晓率低，治疗率低，控制率低 不愿服药，不难受不服药，不按医嘱服药,中国高血压防治指南 2005 年修订版,知晓率 服药率 控制率 26.6%12.1%2.

7、8%73.4%61.9%44.9%,中国高血压的流行特点,高血压危象,全身细小动脉暂时性剧烈痉挛，导致血压急剧升高(200120mmHg以上)，出现剧烈头晕、头痛、心悸等症状，称为“高血压危象”，应迅速采取降压措施。,高血压脑病,脑血管发生严重、持久的痉挛，使脑循环发生急剧障碍，引起脑水肿和颅内压增高，出现剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等症状，称为高血压脑病，应迅速抢救。,高血压脑病,心肌肥厚,原发性高血压的发病机制,机制未明。涉及多种因素包括神经机制紊乱（神经源学说）、外周自身调节机制减弱、激素或局部活性物质异常以及电解质失衡等。,血管紧张素基因缺陷,原发性高血压的发病机制,强调综合治疗!,药物

8、治疗(降压药为主，终身治疗)非药物治疗(改良患者生活方式，控制危险因素）,高血压非药物疗法内容和目标,抗高血压药治疗目标,抗高血压药不是针对病因的根治疗法，但能缓解症状，减慢或减少脑卒中、心力衰竭和肾功能衰竭的发生率和病死率，延长寿命，提高生存质量。,理想的抗高血压药,靶器官：心、血管、脑、肾等目的：降血压的同时预防或逆转心血管重构，降低并发症的产生，降低死亡率。高效、长效、高选择性、多器官保护作用、不良反应少，可延长生命、提高生活质量。,针对高血压发生的病理生理机制，药物主要从以下几个方面产生作用。即：降低血容量 降低交感神经活动 减弱肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性 扩张血管因此，抗高血压

9、药物的分类如下：,抗高血压药治疗,根椐药物作用部位和机制不同可分五类（一）利尿药：氢氯噻嗪（二）钙通道阻滞药（CCB）：硝苯地平（拜新同）、氨氯地平（络活喜）（三）肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利 2.血管紧张素受体阻断药（ARB)：缬沙坦（代文）3.肾素抑制药：雷米克林（四）交感神经抑制药：1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定,抗高血压药分类,2.神经节阻断药：樟磺咪芬 3.去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药：受体阻断药：普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）受体阻断药：哌唑嗪 和受体阻断药：拉贝洛尔、卡

10、维地洛（金络）（五）血管扩张药：（1）直接舒张血管平滑肌药：肼屈嗪、硝普钠（2）钾通道开放剂：吡那地尔、米诺地尔,抗高血压药分类,神经调节：交感神经系统,体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统,一、肾素血管紧张素系统抑制药,（一）Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors，ACEI 卡托普利（Captopril,开博通）阿拉普利（Alacepril）依那普利（Enalapril）雷米普利（Ramipril）赖诺普利（Lisinopril）喹那普利（Quinapril)培哚普利（Perindopril）福辛普利（Fosinopril）,失活肽,BP,AT1受

11、体,ACE,Ang原,Ang,Ang,肾素,血管收缩,ACEI,AT1受体拮抗药,缓激肽,血管扩张,PGI2,ACE,RAS系统,激肽系统,影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图,BP,心室/主A肥厚,醛固酮,肾素抑制药,ACEI降压机制,抑制血浆与血管组织ACE，减少Ang生成，舒张A/V，外周阻力；缓激肽降解，促进NO和PGI2生成扩血管减弱Ang对交感神经末梢突触前膜AT受体作用，NA释放；中枢RAS，中枢交感活性外周交感活性。心肌与血管组织Ang，逆转心肌肥厚和重建，防止血管增生、重建，改善顺应性肾脏组织Ang，其抗利尿作用及醛固酮分泌 水钠潴留。改善血管内皮功能,（1）降压时不伴有

12、心率，对心输出量无明显影响。（2）可防止和逆转血管壁增厚与心肌细胞增生肥大（3）增加肾血流量，可糖尿病、肾病、肾实质性损 害患者肾小球的损伤（4）能改善胰岛素抵抗，不引起电解质紊乱和脂质代 谢障碍（5）不引起水钠潴留（6）降压作用稳定，无耐受性，突然停药无反跳现象（7）能提高病人生活质量，降低死亡率,降压特点,临床应用（1）各型高血压，尤其肾性高血压（2）治疗CHF、心肌梗死（3）糖尿病肾病和其他肾病不良反应-低血压（2%）：应从小量开始-刺激性干咳（15%），肺血管激肽、P物质（停药的主要 原因之一）-高血K+（肾功能受损时）-血管神经性水肿（多见于颜面部）-对肾血管狭窄、硬化和肾移植者能引

13、起可逆性肾功能受损-久用血Zn2+：皮疹、味觉、嗅觉缺损、脱发，应补Zn2+,应用,临床评价-ACEI可较好地改善高血压病患者的生活质量；-ACEI与高血压并发脑卒中：对抗A-对缺血性脑血管的痉挛作用，动物实验提示培哚普利可减少肾性高血压动物脑卒中病死率；-ACEI与高血压合并心力衰竭：ACEI可提高心力衰竭患者的生存率；-ACEI与高血压合并肾功能不全：ACEI作用于肾小球出球微动脉，减少蛋白漏出，故可治疗和预防蛋白尿；,ACEI与糖尿病：可减少糖尿病的蛋白尿，改善胰岛素抗性，有助于糖尿病高血压的治疗；ACEI与冠心病：ACEI对冠心病心绞痛未见明显的益处，但ACEI能改善左心室的“重构”，

14、提高生存率；ACEI与心肌肥厚：ACEI降压的同时可使心室肥厚逆转。,临床评价,（二）血管紧张素（Ang）受体阻断剂（ARB）,(1)血管紧张素受体（AT）分型：AT-1和AT-2。（2）与G 蛋白相关的AT-1受体主要分布于心脏、血管、脑组织和肾脏，介导Ang的心血管效应：血管收缩、促肾上腺分泌和释放儿茶酚胺、醛固酮并影响水盐代谢等作用；（3）AT-2受体主要分布于肾上腺髓质和脑组织，可能与抑制生长和增殖作用有关。药物：氯沙坦（Losartan，第一个上市），缬沙坦（Valsartan，代文，阻断作用最强），厄贝沙坦（Irbesartan），坎地沙坦（Candesartan），替米沙坦（Te

15、lmisartan),奥美沙坦（Olmesartan）,与ACEI相比的优点1.选择性强，不影响缓激肽系统2.对Ang拮抗更完全，对ACE途径及糜蛋白酶途径产生的Ang均有作用,对比ACEI,受体阻断药,【降压作用机制】（多环节，因药而异）阻断心脏1受体CO,HRBP；阻断肾小球旁器1受体肾素分泌；阻断外周NA能神经末梢突触前膜2受体其正反馈作用，NA释放；阻断中枢受体外周交感活性 增加前列环素的合成。,二、肾上腺素受体阻断药,受体阻断药,降压特点：1.作用温和、缓慢、持久，中等强度2.不易产生耐受无体位性低血压、水钠滞留，也无耐受现象，其首先出现的效应是减慢心率，减少心排出量并不是降压作用的

16、最主要因素。3.降压时伴心率，CO,受体阻断药,临床应用：适用于各型高血压；尤适于肾素活性高、CO高的青年患者，心肌梗死后患者，伴心绞痛（变异型除外）、偏头痛、焦虑患者；老年人降压效果差受体阻断药+利尿药+扩血管药：可有效治疗中度或顽固性高血压缺点：血脂紊乱：增高血浆甘油三酯，降低HDL胆固醇，突然停药可使心绞痛加剧，诱发急性心肌梗死，故减药过程需1014天。糖耐量，出现血糖偏低禁忌症：严重左心衰、支气管哮喘等,三.钙通道阻滞药,作用机制-阻滞L型电压依赖性钙通道胞内Ca2+舒张小动脉-明显抑制血管对NA及血管紧张素的反应性-抑制内皮素诱导的肾血管收缩-逆转左心室肥厚：不产生低血压；不影响血糖

17、、血脂,硝苯地平（Nifedipine）,-可口服、舌下含服，起效快，持效6-8h-降压同时不降低重要器官血流量-可逆转高血压患者心肌肥厚，对缺血心肌有保护作用-不引起脂质代谢与葡萄糖耐量改变-舒张A血管，对V影响小，反射性引起心力、心率、肾素（加用受体阻断药）,临床应用,轻、中、重度高血压作用短暂，血压波动大：降压急剧，持续时间短，对重要脏器影响大建议使用其缓释剂或控释剂不良反应-血管舒张头痛、头晕、脸部潮红-心悸，踝部水肿,硝苯地平（Nifedipine）,氨氯地平Amlodipine,对血管平滑肌选择性更强口服1-2W起效，6-8W效显，降压平稳，维持时间长合用利尿药、受体阻断药、ACE

18、I类疗效更好不降低肾血流，无钠水潴留，无耐受性，不升高血脂不增加交感活性，极少出现反射性心动过速口服吸收率及生物利用度更高（90%）；T1/2 35-50h，qd可持续降压24h维拉帕米、地尔硫卓、尼群地平、尼索地平,氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide特点：作用较弱，平均降压10%多数病人在用药后23周内见效可用于各型高血压（基础降压药）轻症单用，中、重症合用能使老年高血压口患者并发卒中、左心衰竭的发病率与死亡率,四.利尿药,【降压机制】初期：排钠利尿血容量BP长期：排钠血管壁胞内Na+Na+-Ca2+交换胞内钙血管平滑肌舒张BP；胞内钙血管平滑肌对缩血管物质反应/舒血管物质敏感

19、 诱导动脉壁产生扩张血管物质（如激肽、前列腺素）；,氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide,【降压特点】1 口服吸收良好；2 降压作用温和，持久，对立、卧位均有效3 长期应用仍可致不良反应：1）血浆肾素水平-血管紧张素，醛固酮-水钠潴留-耐受性；2）血K+、Na+、Mg2+；3）高血糖，高血脂；4）升高血尿酸。,氢氯噻嗪 Hydrochlorothiazide,五、血管扩张药,1、直接扩张血管作用机制 舒张血管平滑肌外周阻力BP 特点-反射性兴奋交感N，部分抵消其BP，心肌耗O2-肾素-常与受体阻断药及利尿药合用,肼屈嗪（Hydralazine,肼苯哒嗪）,特点-扩张小动脉,中效降压

20、药，适用于中度高血压-可诱发心绞痛发作-大剂量可导致全身性狼疮样综合征400mg/日，发生率1020%,硝普钠（Sodium Nitroprusside）,作用机制 硝普钠NO鸟苷酸环化酶cGMP生成抑制蛋白激酶C（PKC）磷酸化Ca2+内流、Ca2+释放胞浆内Ca2+动脉和静脉均舒张BP；抑制血小板聚集。,特点：起效快（约1min），作用强短效，停药3min内血压回升需iv drip,临床应用-高血压危象、高血压脑病-严重高血压合并心肌梗塞或左心衰竭-难治性心衰不良反应-BP头痛、心悸、出汗、呕吐-滴注过快可导致过度降压，-过量可致氰化物中毒，药液应新鲜配置并避光使用,硝普钠（Sodium

21、Nitroprusside）,2、钾通道开放剂,激活平滑肌细胞的k（ATP）胞内K+外流胞膜超极化Ca2+内流小A舒张BP,吡那地尔 Pinacidil,口服易吸收，药后1-3h达最大效应，持续6h，缓释剂可持效12h用于轻、中度高血压 不良反应 常见水肿、头痛、出汗、呕吐、嗜睡、乏力、心悸、体位性低血压、颜面潮红、鼻粘膜充血、多毛等,米诺地尔 Minoxidil,-需经肝转化才有活性-主要作用于小A，对小V无影响-降压作用强大而持久，主要治疗严重高血压和 肾性高血压-主要不良反应是反射性兴奋交感神经导致的心 动过速和水钠潴留,五.其他抗高血压药物,1、中枢性抗高血压药：可乐定（Clonidi

22、ne）药理作用：-对BP影响：iv，BP先（激动外周血管1R），后（抑 制中枢）。PO，BP-中等偏强（治中度高血压），外周阻力,一般不肾血流 与肾小球滤过率，-心率 心输出量-抑制胃肠分泌与运动-有镇静和轻度的镇痛作用,降压机制,-作用于延脑心血管中枢，激动延髓孤束核突触后膜2 受体，抑制血管运动中枢传出冲动，外周交感张力-激动延髓腹外侧吻部的1咪唑啉受体外周交感张力BP(主要降压作用点)-促内源性阿片肽释放镇痛，纳络酮可对抗-激动外周交感N突触前膜的2受体及其相邻的咪唑啉受体负反馈NA释放,临床应用,中度高血压，吗啡类的戒毒药 不良反应 口干 水钠潴留，合用利尿药可减轻 镇静、嗜睡、头痛、

23、便秘、腮腺痛、阳萎等 停药反应短暂交感功能亢进（心悸、出汗、BP突然升高等）,可乐定（Clonidine）,甲基多巴（methyldopa）作用和降压机制同可乐定 中枢性BP，中度偏强 治疗中度高血压，尤其是肾功能不全的高血压 长期应用可逆转左室心肌肥厚莫索尼定（moxonidine）利美尼定（Rilmenidine）为第二代中枢性降压药，1咪唑啉受体，不良反应小。,2、抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利血平：抑制NA囊泡摄取 降压作用缓慢、温和、持久胍乙啶：抑制NA递质释放 作用迅速、强大、持久,抗高血压药物治疗的新概念,有效治疗、终生治疗保护靶器官平稳降压个体化治疗联合用药,抗高血压药物的应用

24、原则,1.根据高血压程度选药一联：利尿药二联：利尿药+受体阻断药/ACEI/钙拮抗药三联：以上药+米诺地尔等血管扩张药,2.根据并发症选药合并严重CHF，用氢氯噻嗪、ACEI等 受体阻断药合并窦性心动过速，年龄50岁，宜用受体阻断药合并肾功能不良，宜用ACEI、硝苯地平等合并消化性溃疡，宜用可乐定 利血平合并支气管哮喘，宜用钙拮抗药 受体阻断药合并糖尿病，宜用ACEI 二氮嗪、噻嗪类、受体阻断药,3高血压危象及脑病时药物的选用 静脉给药:硝普钠、二氮嗪、粉防已碱、呋噻米等 避免重要器官灌流不足,2024/1/29,抗高血压药物的联合应用,心血管疾病,第一节 高 血 压,第三节 心力衰竭,第二节

25、 冠 心 病,第四节 心律失常,2024/1/29,2016年中国卫生和计划生育统计年鉴,冠心病,20022015年城乡地区冠心病死亡率变化趋势,2024/1/29,2016年中国卫生和计划生育统计年鉴,急性心肌梗死,20022015年城乡地区急性心梗死亡率变化趋势,2024/1/29,人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。,冠脉循环,2024/1/29,冠状动脉虽小，但血流量很大。占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不

26、停地跳动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。,冠脉循环,75,上、下腔静脉和冠状静脉窦右心房 右心室 肺动脉 肺肺静脉左心房 左心室 主动脉（通过各级动脉分布至全身）,心脏循环,2024/1/29,冠脉动脉,2024/1/29,冠脉静脉,2024/1/29,正常冠状动脉CTA图像,冠脉循环特点,1.冠脉以垂直于心脏表面的方向穿入心脏在心肌收缩时受到压迫。2.易发生心内膜下缺血 冠状A在心内膜下层分支成网 心内膜下血管的储备能力较小,收缩时强烈压迫冠脉血流急剧收缩期供血少(1/4)舒张时血管压力血流急剧舒张期供血多(3/4),心率 由于心动周期的缩短 故冠脉血

27、流量 主要是心室舒张期缩短,80,冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease,CHD)：简称冠心病，指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。,冠心病CHD,81,心绞痛-病理基础,心肌对氧的需求增加,心肌组织供血供氧减少：冠脉狭窄、痉挛,心肌需氧与供氧的平衡失调！,心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛。,82,心绞痛-发病机理,心肌对氧的需求与消耗正常心肌摄取血液氧含量已达6575%，而身体其他组织则仅摄取10%25%。因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量，氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流

28、量来提供。在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量。动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，供求矛盾加深，导致心绞痛。心肌的氧耗包括心肌的基本代谢，心室壁肌张力、射血时间、心率和心收缩力。,2024/1/29,一、稳定性心绞痛 稳定性心绞痛中，导致胸部疼痛或者不适最直接的原因就是体力活动。严重阻塞的冠状动脉在心脏需氧量较低时（比如静坐或者静躺）或许可以为心肌提供充分的供血。而一旦开始进行体力活动（譬如爬山或者爬楼梯），心脏负荷就会加重，从而需要更多的氧气供应。其它导致这种心绞痛病情发作的原因是：1、情绪压力 2、处于极热或者极冷的环境中 3、油腻的食物 4、抽烟,

29、心绞痛-分型,2024/1/29,二、不稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛的发病原因，是血液凝块部分或者全部阻塞了冠状动脉。如果动脉中的斑块破裂，就可能会形成医学血液凝块。这些凝块会造成很严重的循环阻塞。有时候一些较大的血液凝块甚至完全可能阻塞冠状动脉，从而引起心脏病发作（心脏猝发）。血液凝块可能会重新形成、部分溶解，再形成一直循环下去。每一次血液凝块阻塞冠状动脉时，都会导致胸部疼痛发作。,心绞痛-分型,2024/1/29,三、变异性心绞痛 变异性心绞痛的发病原因是由于冠状动脉痉挛而引起的。这种痉挛可能会导致冠状动脉的收缩，使动脉血管内腔缩窄，引起心脏供血减缓甚至停止。变异性心绞痛和患者是否有冠心病

30、无关。其它导致冠状动脉痉挛的原因可能有：1、受凉；2、情绪压力；3、服用收缩血管作用的药物；4、抽烟；5、吸食可卡因。,心绞痛-分型,86,冠心病-临床类型,传统分型：隐匿型或无症性冠心病心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死,WHO分型：急性冠状动脉综合症（acute coronary syndrome,ACS)不稳定型心绞痛（UAP）非ST段抬高型心肌梗死 ST段抬高型心肌梗死慢性心肌缺血综合症 隐匿型冠心病 稳定型心绞痛 缺血性心肌病,10.0,6.0,4.0,2.0,0.0,0,5,10,15,20,25,住院期间,进入CCU后的天数,累积死亡率(%),8.0,男性(n=1198),女性(n=

31、546),Perers E et al.Int J Cardiol.2005;103:120-127.,死亡率：女性6.4%；男性5.8%,ACS患者是发生心血管事件的极高危人群ACS患者住院期间死亡风险仍超过5%,研究连续入选1744例进入CCU 治疗的ACS患者（STEMI,NSTEMI,高风险及低风险的UAP患者），探讨不同治疗方式、不同ACS类型及性别对ACS患者早期死亡率的影响,88,急性冠脉综合征(ACS),病理基础：冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而引发不同程度的血栓形成和血管栓塞，引起冠状动脉不完全或完全阻塞，导致急性或亚急性心肌供氧的减少。,ACS是一组由急性心

32、肌缺血引起的临床综合征。,2024/1/29,心肌梗死(MI),正常心电图,ST段（ST segment）：为QRS综合波之后位于基线上的一个平段，其后出现向上或向下转折的一个波为T波，代表心室缓慢复极的一段时间正常的ST段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。正常人S-T段下移 在任何导联上不应超过0.5mm（即0.05mv）正常人S-T段抬高 V1-2导联不超过0.3mv，V3不超过0.5mv，其余导联不应超过0.1mv。,2024/1/29,ST段抬高型MI血管狭窄程度往往多不严重，说明病变时间较短，不容易建立侧支循环，多支血管病变一般情况下小于50。主要是冠脉完全闭塞，其堵塞的血栓为

33、红血栓（纤维蛋白原、红细胞）。非ST段抬高型心肌梗死则恰恰相反，即血管狭窄多较严重，病变时间已经较久，因此多已建立了侧支循环，而且多支血管病变率非常高。主要是冠脉非完全闭塞，或虽是完全闭塞却有侧支循环保护，其堵塞的血栓为白血栓（血小板血栓或析出性血栓）。故在治疗上，ST段抬高型心肌梗死必须溶栓，而对于非ST段抬高型心肌梗死，鉴于溶栓药物只溶解纤维蛋白，对自血栓无作用，且血管原来的基础狭窄较为严重，即便把血栓溶掉、血管开通，所获血流也不多，获益甚小，相对于溶栓药物带来的毒副作用而言弊大于利，故只抗栓不溶栓。在转归上，ST段抬高MI容易发生室颤，非ST段抬高心肌梗死多容易发生心功能衰竭。,急性心肌梗死,决定心肌供O2与需O2的因素,心舒张期长短（心率）,血管外压力（心肌收缩程度）,1.增加心肌供O2-舒张冠A，解除冠A痉挛-促进缺血区血管生长及侧支循环形成-心脏前后负荷心室舒张末期压力 心内膜