北大医学部组织病理总结.docx
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北大医学部组织病理总结
釉质
人体最硬的组织；淡黄色、半透明；无机物占96％～97％，其余为水和有机物。
＜1％，为蛋白质和脂类；蛋白质大部分为小分子多肽和游离氨基酸，大分子有釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶。
釉质的基本结构－釉柱（enamelrod）
釉原蛋白（amelogenin）
成釉细胞的特异性分泌产物
占发育中釉基质的80－90％（绝大部分）
分泌后很快降解
调控釉质晶体成核及生长
在成熟的釉质中基本消失
无釉柱釉质（aprismaticenamel）：
部位：
表面及釉质牙本质界；矿化程度较高；成因：
托姆斯突尚未形成或托姆斯突退缩。
釉质牙本质界（enamel-dentinaljunction，EDJ）有如下三种结构：
釉梭、釉丛、釉板
牙本质
由牙本质小管、成牙本质细胞突起和细胞间质构成
1.牙本质小管（dentinaltubule）：
内有牙本质液、成牙本质细胞突起、神经末梢。
2.成牙本质细胞突起（odontoblasticprocess）：
牙本质小管内，分支并与邻近的突起分支相联系；分布范围：
至牙本质小管的近髓端l/3或l/2
3.细胞间质：
以矿化形式存在；
胶原纤维：
I型胶原，与牙本质小管垂直而与牙表面平行，彼此交织成网状
磷灰石晶体：
比釉质中小，这些晶体沉积于基质内，其长轴与胶原纤维平行。
生长线（incrementa11ine，vonEbnerline）：
形态：
与牙本质小管垂直；走行：
表示牙本质周期性发育和形成；宽度：
4-8μm，加重的生长线称欧文线（Owenline）
罩牙本质（mantledentin）：
最先形成的紧靠釉质和牙骨质（透明层，hyalinelayer）的一层原发性牙本质（Korff）纤维
髓周牙本质（circumpulpaldentin）：
在罩牙本质和透明层内侧的牙本质
牙骨质
无细胞牙骨质（acellularcementum）：
紧贴于牙本质表面，由牙骨质层板构成而无细胞，分布于自牙颈部到近根尖l/3处。
细胞牙骨质（cellularcementum）：
含牙骨质细胞的牙骨质，位于无细胞牙骨质的表面或间隔分布，根尖部1/3可以全部为细胞牙骨质
釉质牙骨质界（enamelo-cementaljunction）：
牙骨质覆盖釉质（60％）/端端相接（30％）/彼此分离（10％）
牙骨质特性：
不断新生，抗吸收能力强于骨
功能：
牙周膜纤维的更替；牙髓和根尖周病治疗后覆盖根尖孔；补偿咬合高度；修复小范围病理性吸收；牙正畸治疗。
牙龈
结合上皮（junctionalepithelium）：
牙龈上皮附着在牙表面的部分。
无角化鳞状上皮，无钉突；由立方的基底层细胞及扁平的棘层细胞构成。
表达角蛋白5，14，19；细胞长轴与牙面长轴平行；炎症刺激可出现钉突。
与牙以半桥粒形式结合。
增龄变化：
釉质——釉牙骨质界——牙骨质——牙根
意义：
1.半桥粒形式薄弱，牙周炎时结合上皮根方增殖，易形成深牙周袋；同时由于炎症刺激，出现上皮钉突。
2.致病因素去除后，可重建新附着。
3.结合上皮更新迅速，使衰老细胞和细菌脱落。
4.结合上皮间的连接可被细菌代谢产物削弱，上皮通透性较高。
名解：
结合上皮junctionalepithelium：
牙龈上皮附着在牙颈部的一条带状上皮，无角化无钉突，以半桥粒形式与牙体连接，是牙周病发病的薄弱环节。
（来自缩余釉上皮。
）
附着龈上皮：
行使咀嚼粘膜的功能。
复层鳞状上皮，表面有角化；上皮钉突多而细长；偶见黑色素细胞。
龈谷上皮（epitheliumofgingivalcol）：
复层鳞状上皮，无角化，有上皮钉突；固有层内常见炎症细胞；来自于缩余釉上皮；与牙龈炎、牙周炎的发生有关。
牙周韧带
埋在牙骨质和牙槽骨中的纤维为穿通纤维或sharpey纤维。
主纤维分组及走行：
牙槽嵴组（alveolarcrestgroup）：
走行：
牙槽嵴顶－牙骨质；功能：
将牙向牙槽窝内牵引，对抗侧向力，保持直立。
水平组（horizontalgroup）：
维持牙齿直立，对抗侧向力。
斜行组（obliquegroup）：
向根方倾斜45°
根尖组（apicalgroup）：
根尖牙骨质-牙槽骨；功能：
固定牙根尖，保护根间孔血管神经。
根间组：
走行：
只存在于多根牙，根分叉处牙根间骨隔顶－根分叉区牙骨质；功能：
防止牙根向冠方移动
主纤维的协同作用及意义：
垂直压力——除根尖区外，几乎全部纤维呈紧张状态，可承担较大力量。
侧向压力——牙槽嵴组、水平组、（越隔组）呈紧张状态，易造成牙周纤维损伤。
上皮剩余Epithelialrest：
牙周膜中出现的牙源性上皮，是牙根发育期上皮根鞘残留下来的上皮细胞，是颌骨囊肿和牙源性肿瘤的上皮来源。
牙槽骨
由密质骨和松质骨构成；密质骨又包括固有牙槽骨、牙槽骨外板。
固有牙槽骨：
近牙周膜：
平行排列的骨板，内有牙周膜主纤维埋入（穿通纤维），称束骨（bundlebone）
远牙周膜：
哈弗系统所构成，其外周有几层骨板呈同心圆排列，内有神经和血管通过
牙槽骨外板:
厚度:
上颌唇面薄而舌侧厚,下颌比上颌厚而致密，舌（腭）侧骨板比颊侧厚，磨牙区颊侧骨板也增厚。
故上颌前牙浸润麻醉效果最好。
结构：
表面为平行骨板，深部为哈弗系统骨
松质骨：
骨小梁和骨髓组成，位于密质骨和固有牙槽骨之间
结构：
骨小梁呈板层排列伴哈弗系统
分布：
前牙区松质骨含量少，后牙多
排列：
与所承担的咀嚼力密切相关
牙槽骨的生物学特性：
高度可塑性
受压力吸收，受牵引力增生
牙生理移动时牙槽骨的改建
废用时萎缩
口腔粘膜
口腔粘膜（oralmucosaororalmucousmembrane）:
衬覆于口腔表面的组织，有涎腺开口于其表面。
非角化上皮：
由表层、中间层、棘层和基底层构成
牙发育
分为：
蕾状期、帽状期、钟状期
钟状期（bellstage）成釉器由四层上皮构成：
外釉上皮、星网状层、中间层、内釉上皮。
牙乳头（dentalpapilla）
未分化间充质细胞，少量细胶原纤维
钟状期出现细胞的分化:
成牙本质细胞，部位差别
决定牙形状
牙囊（dentalsac）
保护成釉器和牙乳头，提供营养,牙萌出动力
位于成釉器的外周，呈环状排列
成釉器＋牙乳头＋牙囊＝牙胚
成釉器→釉质；牙乳头→牙本质、牙髓；牙囊→牙骨质、牙周膜、牙槽骨
牙板的作用：
形成乳牙成釉器；形成部分恒牙成釉器；形成继承性牙板－－恒磨牙成釉器。
⏹结局：
退化和消失－－上皮珠；残留：
也称Serres上皮剩余
牙发育期间的细胞相互作用分为二个阶段：
第一阶段是上皮特化间充质的成牙性质（dentalnature）；第二阶段是间充质特化牙的形态和上皮产物的性质。
自蕾状晚期开始，间充质的作用大于上皮。
牙板出现后，FGF8广泛表达在口腔上皮，与牙蕾的形成有关，此时间充质表达转译因子Pax9，不表达的动物牙发育被阻断于蕾状期
Dlx1和Dlx2在磨牙区共同表达，这2个基因敲除的小鼠无上颌磨牙，但下颌磨牙正常，说明上、下颌牙列的模式发生机制不同。
在下颌，BMP4表达在切牙区上皮并且诱导间充质表达Msx1，而FGF8表达在磨牙区上皮并且诱导Barx1。
牙囊的功能：
牙发育和萌出时保护和稳定；营养和神经供应；分化出形成牙骨质、牙周膜、固有牙槽骨的细胞；在牙萌出时起重要作用。
牙的萌出：
牙突破口腔粘膜的现象。
实际上是牙冠形成后向合平面移动，穿过骨隐窝和口腔粘膜，达到功能位置的一个复杂的过程
牙的萌出期时，缩余釉上皮与口腔上皮融合形成最早的结合上皮（以后被口腔上皮取代）。
牙髓、根尖周病
急性牙髓炎：
临床：
刺激痛，阵发性自发痛，夜间痛，疼痛不能定位
1急性浆液性牙髓炎（acuteserouspulpitis）：
病理：
血管扩张，血浆及中性粒细胞渗出，牙髓细胞及成牙本质细胞减少或消失
2、急性化脓性牙髓炎（acutesuppurativepulpitis）：
临床：
剧烈跳痛，不能定位，从间歇性到持续性，遇热或卧位时疼痛加重
慢性牙髓炎
1.慢性闭锁性牙髓炎（chronicclosedpulpitis）：
临床：
龋齿或高度磨损，但尚未穿髓、病程长、低毒刺激，急性牙髓炎病史，冷热痛史
2.慢性溃疡性牙髓炎（chroniculserativepulpitis）：
临床：
食嵌痛
3.慢性增生性牙髓炎（chronichyperplasticpulpitis）
临床：
牙髓腔开放、根尖孔粗大、牙髓呈息肉样（puplpolyp）、青少年多见
病理：
炎性肉芽组织，上皮
根尖周炎是指根尖部牙周膜的炎症，并包括根尖部的牙骨质和牙槽骨。
疼痛定位明确。
牙周炎
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。
主要临床特征为：
牙周溢脓，牙齿松动。
主要病理变化为：
龈牙结合上皮破坏致使牙周袋形成，牙槽骨吸收。
牙周炎的发展过程为活动期与静止期交替出现。
晚期牙齿松动、脱落。
临床表现：
初期：
症状不明显；咀嚼无力、牙龈肿胀、出血、牙周袋溢脓口臭、牙齿松动以及牙齿伸长、倾斜、移位…牙齿脱落；X线：
牙槽嵴顶消失，硬骨板不同程度吸收，牙周膜间隙增宽。
牙周炎的病因：
菌斑微生物及其产物为引发牙周炎的始动因子。
牙周炎的发病机制：
菌斑与宿主之间通过复杂分子机制相互作用的结果。
牙周炎的发展过程分四期：
1.始发期（initial stage）
龈沟上皮与结合上皮周围急性渗出性炎症：
毛细血管扩张充血，通透性增加
结缔组织内大量中性粒细胞浸润
PMN进入沟上皮及龈沟内，龈沟液渗出增多
临床：
牙龈急性渗出性炎，一般持续2－4天
2.早期病变（early lesion）
PMN增多
大量的淋巴细胞浸润（T细胞）
炎症渗出物增多，大量的PMN移入龈沟内
胶原变性、破坏
结合上皮开始增生
临床：
典型牙龈炎，可持续3周或更长时间
3.病损确立期（established lesion）
结合上皮及龈沟上皮内较多的PMN
上皮下大量淋巴细胞浸润（T,B,浆细胞）
龈沟液内出现各种免疫球蛋白、补体、PMN释放的多种酶等
结合上皮继续向根方增殖，形成较浅的牙周袋，此时尚未见明显的牙槽骨吸收。
炎症限于软组织中，无明显的骨吸收，临床：
慢性龈炎；炎症可被抑制或逆转，可处于静止状态，部分继续发展为难以逆转的牙周炎。
4.进展期（advanced lesion）
炎症向深部扩展，浆细胞增多
结合上皮继续向根方增殖，形成深牙周袋
基质及胶原纤维变性、溶解，丧失
破骨细胞活跃，牙槽骨吸收、破坏
牙周袋内的炎性渗出物、抗体及补体成分增多
临床：
牙周溢脓、牙齿松动等牙周炎症状，如不能控制，继续破坏，最终牙齿松动、脱落。
病理变化
活动期牙周炎的病理变化：
（1）牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积
（2）牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分。
（3）沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部上皮向结缔织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症细胞浸润，并见炎性细胞及渗出物移出至牙周袋内
（4）结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，其周围有密集的炎症细胞浸润。
（5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，大部已被炎症细胞取代。
（6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。
牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。
（7）牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。
（8）深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着
牙槽骨吸收与牙周袋形成的三种情况：
龈袋（gingival pocket）：
又称假性牙周袋，无牙槽骨吸收，牙龈组织炎症性增生、肿大，龈缘向冠方增生，覆盖牙冠。
骨上袋（supragingival pocket）：
牙槽嵴水平吸收，其高度明显降低，牙周袋底在牙槽嵴顶的上方。
骨内袋（intrabony pocket）：
牙槽骨垂直吸收，牙槽骨的高度变化较小，固有牙槽骨吸收，牙周膜间隙增宽，牙周袋底位于牙槽嵴顶下方。
静止期牙周炎（修复期）病理变化：
沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，少量慢性炎症细胞浸润
大量新生的纤维结缔组织，新生毛细血管
牙槽骨的吸收呈静止状态，看不到破骨细胞, 可见有新的类骨质形成
被吸收的牙骨质区也见类骨质或新形成的牙骨质
牙周变性（periodontal degeneration）：
牙周组织的非炎症性、营养不良性变化。
这些病变往往是全身系统性病变的一部分，并不是一种独立的疾病。
这种病变发生在牙周组织中，如合并局部菌斑感染，则可促进牙周炎的发生、发展。
牙龈病
慢性龈炎（chronic gingivitis）：
包括边缘性龈炎;牙龈乳头炎；
病因：
口腔细菌及其毒性产物
炎症水肿型：
纤维结缔组织水肿明显，有炎细胞浸润，毛细血管增生、扩张和充血；
纤维增生型：
纤维结缔组织增生成束，毛细血管增生不明显，炎症成份较水肿型少。
龈增生gingival hyperplasia:
主要指由多种原因引发的非炎症性的纤维结缔组织增生。
急性坏死性溃疡性龈炎：
梭形杆菌及奋森螺旋体为本病的主要病原菌，中间型产黑色素拟杆菌也与本病发病相关。
宿主抵抗力低下是本病发病的重要内因。
临床表现：
主要发生于营养不良及口腔不洁的儿童。
特征为牙龈的龈缘及龈乳头坏死，牙龈边缘呈蚕蚀状缺失，表面覆以灰白色假膜。
坏死组织成为腐肉，脱落后而形成龈缘区的缺损。
有严重的腐败性口臭，患部极易出血。
病变可为孤立或扩展为广泛的龈缘坏死。
常突然发病，局部病损区可有灼痛及木胀感，可伴有颌下淋巴结肿大、发烧等体征。
本病易复发，还可并发口炎，为粘膜出现的假膜性溃疡。
坏疽性口炎（又称走马疽）常为本病的重症型。
走马疽可造成严重的面颊缺损，且死亡率较高。
病理表现：
为非特异性的炎症变化。
病变表面有纤维素性渗出及组织变性、坏死形成的污秽假膜，结缔组织纤维水肿，内有大量中性粒细胞浸润，为密集的炎症及组织坏死区。
病变的最表层为细菌螺旋体。
口腔粘膜病
口腔粘膜基本病理变化：
1.过度角化（hyperkeratosis）：
有角化部位的上皮角化层增厚，无角化部位上皮出现角化。
过度正角化和过度不全角化。
2.角化不良（dyskeratosis）：
棘层或基底层出现单个或成团的细胞角化。
出现在高度增生的上皮钉突中；或异常增生上皮中及鳞状细胞癌中
3.棘层增生（acanthosis）：
即棘层增厚，常伴钉突延长。
4.上皮异常增生（epithelialdysplasia）：
上皮分化紊乱导致的形态学改变，
表现：
基底细胞极性消失、基底细胞增生、上皮层次紊乱、滴状钉突、分裂增加（异常分裂）、上皮浅层细胞分裂、异型性、核浆比例增加、核浓染、核仁增大、粘附力下降、错角化。
分轻、中、重度
5.海绵形成（spongiosis）:
上皮细胞间由于水肿液聚积，细胞间隙加宽，棘细胞间桥拉长或断裂，这种病变图像很似海绵，常见于粘膜炎症。
6.基底细胞空泡性变及液化（vaculationandliquefactionofbasalcell）:
基底细胞内水肿,细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。
常见于扁平苔藓和红斑狼疮。
7.气球变性（ballooningdegeneration）：
此种病变为上皮细胞内水肿，体积明显增大变圆色浅，故称气球样变，见于病毒性粘膜病。
8.网状变性〔reticulardegeneration）：
上皮细胞由于严重的细胞内水肿，部分细胞破裂，残存的细胞壁相互连结成网状，网眼内充以水肿液，严重时形成多房性水疱。
此病变见于病毒感染的疾患，如单纯疱疹，疱疹性口炎等。
9.棘层松解（acantholysis）:
棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。
此种病变见于天疱疮等。
10.疱（vesicle）:
粘膜或皮肤内贮存液称疱，在组织学上根据疱形成的部位可分：
棘层内疱（天疱疮）、基层下疱（类天疱疮）。
11.糜烂（erosion）
12.溃疡（ulcer）
13.皲裂（rhagade）:
粘膜或皮肤发生的线状裂口为皲裂
14.假膜〔pseudomembrane）:
在溃疡的表面常有假膜形成，假膜由炎症渗出的纤维素形成网架，将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。
15.斑（macule）:
系临床名词,指粘膜或皮肤上的颜色异常，大小不等，不高起，也无硬度改变。
16.丘疹（papule）:
在显微镜下表现为：
（1）上皮增厚；
（2）浆液渗出；（3）炎症细胞浸润。
17.嗜碱性变性（basophilicdegeneration）：
一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂，形成无定形弱嗜碱性排列不规则的纤维团块或颗粒，H－E染色呈浅灰蓝色。
常见于老年性角化病、红斑狼疮、日光性唇炎等。
18.痂（crusts）:
通常发生于皮肤。
口腔主要发生于唇红部，为纤维素性渗出以及炎症性渗出的混合物。
口腔白斑（oralleukoplakia）
⏹定义：
口腔粘膜表面显著的白色斑块，不能被擦掉，不能诊断为任何其它疾病
⏹临床表现：
部位、均质性（平坦、褶皱、皱纹、浮石样）、非均质性（疣状、结节、溃疡、红白斑）
⏹病理表现：
上皮过度正角化或不全角化
棘层增殖
基底细胞排列整齐，基底膜完整
固有层见不同程度的炎症浸润，为单纯性增生
部分白斑伴有上皮异常增生
鉴别：
⏹白色水肿无过度角化，棘细胞水肿明显，临床表现为浅白色，界不清
⏹白色海绵状斑痣无过度角化，棘细胞水肿明显，家族史、白色皱褶、它处粘膜病变、范围广
⏹烟斑：
袖口状或雪松样角化，细胞分化好
红斑（erythroplakia）：
表现为界清的鲜红色斑块；有时与白斑同时存在，特别在非均质性白斑时；组织学表现：
异常增生、原位癌、浸润性癌。
扁平苔藓（lichenplanus）
⏹概念：
皮肤粘膜慢性炎症性疾病；表现：
条纹、斑、丘疹
⏹病理变化：
过度角化（正角化或不全角化）
棘层增生或萎缩，钉突消失或呈锯齿状
基底细胞液化变性
上皮下无定形嗜酸性带
固有层淋巴细胞浸润带改变，且浸润范围一般不达到粘膜下层
有时可见异常增生。
慢性盘状红斑狼疮：
⏹皮肤粘膜自身免疫性疾病；属于癌前病变。
⏹表现：
红斑、萎缩、过度角化、放射条纹、糜烂、结痂
⏹病理：
上皮过度角化，角质栓塞；棘层萎缩为主；基底细胞液化变性；固有层淋巴细胞为主的炎症细胞浸润；纤维蛋白沉积、血管、胶原变化；狼疮带。
天疱疮（pemphigus）
⏹寻常性天疱疮钙依赖性桥粒蛋白桥粒芯[糖]蛋白3成为自身抗原，桥粒的结构受到破坏，形成疱性病变。
⏹临床特点：
中年女性多见，软腭、颊、龈多见；发病急，以此起彼伏的大疱为特点，疱易破，糜烂面，继发感染，疼痛，周缘扩展及Nikolsky征
⏹病理变化：
棘层松解、上皮内疱形成；基底细胞与棘细胞分离成疱，疱内可见天疱疮细胞；基底细胞附着在基膜上；固有层炎症细胞浸润；免疫荧光：
细胞间抗体阳性。
⏹鉴别诊断：
良性粘膜类天疱疮：
易发生在口腔和它处粘膜，抗基底膜和半桥粒抗体，疱壁厚，不易破坏，无周缘扩展，上皮下疱形成。
粘膜良性淋巴组织增生病：
属于癌前病变，且癌变率高于白斑。
临床特点：
20－40岁男性多见，临床表现与慢性唇炎、DLE、糜烂型扁平苔藓相似：
如唇肿胀、红斑、干裂、出血、糜烂、脱屑、结痂等；部分病例可出现单发或多发的结节。
⏹病理：
固有层或粘膜下层淋巴组织增生，多数形成淋巴滤泡，滤泡中心为组织细胞，其胞浆内可见大小不一的多色体；部分为滤泡样结构；部分病例存在上皮异常增生
口腔颌面部囊肿
牙源性角化囊肿：
多累及下颌磨牙及升支，年龄：
10--30岁和40--50岁，男性多于女性，可单发或多发，术后易复发
痣样基底细胞癌综合征（NBCCS）：
多发性牙源性角化囊肿；
多发性皮肤痣样基底细胞癌；
骨骼异常，如肋骨、脊椎骨异常；
特征性面部表现（额、颞顶部隆起，眶距过宽和轻度下颌前凸）;
钙、磷代谢异常
牙源性肿瘤
成釉细胞瘤ameloblastoma
1.一般型：
重要生物学特点-局部侵袭性，肿瘤沿松质骨的骨小梁间浸润性生长
年龄：
常见于30～49岁，平均年龄40岁
部位：
下颌磨牙区和下颌升支部：
最常见
临床特点：
无痛性、渐进性颌骨膨大，可致面部变形；骨质吸收变薄，乒乓球样感；肿瘤区牙可松动、移位或脱落。
X线：
单囊或多囊性溶骨性破坏，肿瘤区牙根可吸收，可见埋伏牙。
术后复发率高。
主要组织学类型：
滤泡型和丛状型。
滤泡型：
肿瘤上皮为孤立性上皮岛——中心部：
类似于成釉器的星网状层；周边部：
类似于内釉上皮或前成釉细胞，细胞核极性倒置；星网状区常发生囊性变。
间质为疏松结缔组织。
丛状型：
肿瘤上皮增殖成网状联结——周边部：
一层立方或柱状细胞；中心部：
类似于星网状层细胞，但其含量较少。
间质区囊性变。
主要类型中的细胞变异：
鳞状化生（棘皮瘤型）和颗粒变性（颗粒细胞型）。
棘皮瘤型（acanthomatoustype）：
指肿瘤上皮岛内呈现广泛的鳞状化生，常出现在滤泡型成釉细胞瘤内。
颗粒细胞型：
上皮细胞广泛颗粒性变，细胞大，呈立方状或圆形，充满嗜酸性颗粒（类似溶酶体）。
其他变异：
基底细胞型、角化成釉细胞瘤。
2.促结缔组织增生型：
少见；上颌、下颌，前、后无明显差异；X线类似骨纤维性病变；组织学：
肿瘤内结缔组织显著增生，玻璃样变；肿瘤性上皮岛或条索位于纤维束之间。
3.单囊型：
临床和X线上表现为单囊性颌骨病变；多见于青年人，10岁－29岁；好发于下颌磨牙区；刮治术治疗者复发率低（10%）。
I型:
单纯囊性型；囊腔衬里上皮：
Vickers-Gorlin标准——基底层细胞核深染，栅栏状排列，核远离基底膜（极性倒置）；基底上层细胞星网状分化；上皮下方可见玻璃样变区（诱导现象）
II型:
囊腔内瘤结节（单囊丛状型）；衬里上皮类似于第一型，部分上皮呈结节状增生突入囊腔，类似于丛状型成釉细胞瘤
III型:
囊壁内肿瘤上皮岛（壁性）；可伴或不伴囊腔内瘤结节；预后与一般型成釉细胞瘤相似。
4.外周型：
局限于牙龈或牙槽粘膜内，浸润周围组织，主要是牙龈结缔组织，不侵袭下方的骨组织，有时呈压迫性骨吸收。
完全切除后预后良好。
牙源性钙化上皮瘤calcifyingepithelialodontogenictumor，CEOT，又称Pindborg瘤
较少见，具有局部侵袭性，上皮性肿瘤
主要特征：
上皮内出现淀粉样物质，该物质可以钙化
下颌比上颌多见，最常见的部位是磨牙区
X线：
不规则放射透光区，内含大小不等的不透光团块
上皮细胞片状或岛状，似鳞状上皮，多边形，界较清，常见清晰的细胞间桥，胞浆微嗜伊红，胞核可有较明显的多形性，见双核或多核，核分裂罕见。
特征性的淀粉样物质（amyloid）：
圆形嗜伊红均质物，存在于细胞之间或细胞内，特殊染色证实：
淀粉样物质，其内常发生钙化，呈同心圆沉积。
牙源性腺样瘤adenomatoidodontogenictumor，AOT
临床表现：
发病年龄较轻，多为10～19岁，女性比男性多见，病损部位是上颌比下颌多见，上颌尖牙区为好发部位，肿瘤一般较小，直径1～3cm
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