低钾血症的分类.docx

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低钾血症的分类

低钾血症的分类

　　大体可分为急性缺钾性低钾血症（简称急性低钾血症）、慢性缺钾性低钾血症（简称慢性低钾血症）、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

　　〔一〕急性缺钾性低钾血症（acutepotassium-deficithypokalemia）简称急性低钾血症。

由于钾丧失增多或合并摄入缺乏导致血清钾离子浓度短时间内下降至正常值水平以下，同时机体钾含量减少，容易出现各种类型的心律失常或肌无力。

　　1、原因　　1〕摄入缺乏　　〔1〕禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾（如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上），肾脏又有较强的保钾能力，因此一般的饮食减少不容易发生低钾血症；但严重摄食缺乏，而静脉补液中又缺钾时那么会发生，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食缺乏的患者。

慢性消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食缺乏，也容易发生低钾血症。

心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食缺乏。

　　〔2〕偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

　　2〕丧失增多主要见于各种分泌液的急性丧失；或大量利尿，而补钾缺乏的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

　　〔1〕经消化道丧失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。

由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它电解质紊乱的类型也不一样。

如胃液中Cl－和H+含量高，因此呕吐和胃液引流容易合并低钾、低氯血症和代谢性碱中毒。

肠液中HCO-3的浓度高，因此胆管和胰液的引流以及腹泻等容易合并高氯性酸中毒。

使用泻药不当的患者也可发生低钾血症。

　　〔2〕经肾脏丧失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丧失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多，主要有以下问题。

　　①肾小管功能损害各种原因的近端或远端肾小管酸中毒可因钾的重吸收减少或分泌增多而发生严重低钾血症。

其他如氨基糖甙类抗菌素、免疫抑制剂（特别是器官移植患者常规应用）、抗病毒药物或慢性缺钾、缺镁等容易损害肾小管的功能，发生低钾血症。

该类患者的肾功能（肌酐）多正常，甚至尿蛋白阴性，但可能合并其它电解质离子的缺乏、尿崩症、代谢性酸中毒等，因此可以称为“隐匿性肾小管功能损害〞，实质是肾小管的重吸收或分泌功能异常。

[1]　　②肾功能不全多尿期多伴随大量电解质，如钠、钾的丧失而发生低钾血症。

　　③肾上腺糖皮质激素或盐皮质激素水平升高或效应增强肾上腺糖皮质激素或醛固酮均有保钠、排钾功能，尤其是后者，因此其在血液中浓度增高时容易发生低钾血症。

分述如下：

　　分泌增多：

皮质醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位（肾上腺皮质），病理状态下，可以表现为一种激素水平的单独升高，也可以表现为2种激素水平的同时升高。

其分泌增多（肾素分泌增多另述）主要见于：

下丘脑和垂体疾病导致的肾上腺皮质增生和分泌增多，肾上腺皮质腺瘤或癌；各种急性、重症疾病，如创伤、重症感染、手术等导致的应激性增多。

　　外原性增多：

各种疾病需大量口服或静脉应用糖皮质激素治疗。

个别使用吸入激素不适当的患者也可发生低钾血症。

　　灭活减少：

见于肝硬化、右心功能不全。

　　肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能增强，是比拟常见的内分泌紊乱疾病。

　　甘草及其衍生物：

因为盐皮质激素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体构造非常相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因为这些部位有一种称为11β羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，产生低钾血症。

　　④利尿剂：

包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导致尿钾的大量排出。

　　⑤肾小管内阴离子过多：

使管腔内负电荷增加，有利于K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容量缺乏时。

　　⑥其他：

如低镁血症，Bartter综合征，棉酚中毒等。

　　2、病理生理和临床表现　　〔1〕神经-肌肉系统　　①骨骼肌无力和瘫痪：

低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。

肌无力一般从下肢开场，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。

一般血清钾浓度低于3mmol/L时可发生肌无力，低于2.5mmol/L时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。

　　在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易无视。

　　②平滑肌无力和麻痹：

表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。

　　〔2〕循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。

　　①心律失常：

与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤抖、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤抖。

容易发生洋地黄中毒。

　　心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。

一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。

　　②心功能不全：

严重低钾血症导致的心肌功能和构造的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是根底心功能较差的患者。

　　③低血压：

可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。

[2]　　〔3〕横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。

严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。

当血清钾浓度低于2.5mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。

　　〔4〕肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。

临床表现为：

①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+增多，小管液Na+回吸收减少，发生低钠血症。

②浓缩功能减退：

多尿，夜尿增多，低比重尿，低渗尿，对抗利尿激素反响差。

③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，发生代谢性碱中毒。

④慢性肾功能减退。

在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见。

　　〔5〕消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。

　　〔6〕酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少（被动弥散相对增加），氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。

如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。

　　需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的病症较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的病症反而比拟明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。

假设缺钾而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致细胞内外K+和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而产生明显的临床病症。

但Na+、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血症时应严格控制钠的摄入。

[3]　　3、化验检查　　〔1〕常用血化验指标血清钾浓度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135mmol/L。

　　〔2〕常用尿化验指标　　尿钾浓度降低（肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害〞除外），尿pH偏酸，尿钠排出量较多。

　　4、治疗　　〔1〕原那么急性低钾血症多有明确的根底病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。

应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。

因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丧失。

在暂时不能纠正大量钾丧失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。

　　〔2〕补充量一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。

补钾量（mmol）=（4.2-实测值）×体重（kg）×0.6+继续丧失量+生理需要量。

由于细胞内外钾的交换需15h左右才能到达平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开场较快，其后应减慢速度，使液体在24h内比拟均匀地输入，必要时2～6h复查一次。

一般选择氯化钾溶液。

待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。

[4]　　〔3〕考前须知如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用（结合钾），可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。

因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液（糖浓度明显高于血糖浓度）中或生理盐水（钠浓度高于血钠浓度）中静脉滴入，假设输液过快可能使血钾浓度暂时更低。

5%的糖盐水作为常用补液那么可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。

　　在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3mmol/L。

　　〔4〕口服保钾利尿剂如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。

　　〔5〕口服ACE抑制剂如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。

一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。

保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。

　　〔6〕补钾方法在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3g，不能口服者可给予静脉应用一样的剂量。

在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6g。

在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9g/日。

　　假设血清K+浓度在正常低限水平（3.5～4.0mmol/L），而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。

　　〔7〕重症低钾血症的治疗我们的治疗经历是用10%氯化钾15ml参加5%葡萄糖溶液500ml静脉点滴，每日1000～1500ml；31.5%的谷氨酸钾20～40ml参加5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml；每日口服氯化钾30～40ml，分3～4次口服，2h左右复查血钾1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。

需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。

假设血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进展心电图监测。

　　该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，防止Na+的输入或摄入，防止大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。

　　〔二〕慢性缺钾性低钾血症（chronicpotassium-deficithypokalemia）简称慢