精品药药药.docx

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精品药药药

A★阿司匹林哮喘：

某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。

★安慰剂：

由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形药的制剂，安慰剂产生的效应称安慰剂效应。

B★变异型心绞痛：

由冠脉痉挛导致心肌供血不足所引起的心绞痛。

★表观分布容积：

当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。

★胞裂外排：

当神经冲动到达末梢时，产生除极化，引起钙离子内流，促使靠近突触前膜的一些囊泡的囊泡膜与突触前膜融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内的递质ATP和蛋白质等排出至突触间隙，这称为胞裂外排。

C★肝肠循环：

有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称肝肠循环。

★成瘾性：

一些麻醉药品，用药时产生欣快感，停药后会出现严重的生理功能紊乱

★充血性心衰：

又称慢性心功能不全，指在有充分的静脉回流的前提下，使心脏排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。

★迟后除极：

是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的震荡性除极。

D★毒性反应：

是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

F★副反应（副作用）：

由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应

★反跳现象：

长期用药减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象，称反跳现象。

★分离麻醉：

是指氯胺酮能引起短暂的记忆缺失及满意的镇痛效应，但意识并未完全消失的一种麻醉现象。

★分布：

药物吸收后自血液循环通过各种生物膜到达作用部位组织的过程。

★复方新诺明：

是SMZ和TMP按5：

1比例制成的复方制剂，二者的主要药代学参数相近。

★复合麻醉：

是指同时或者先后应用两种以上麻醉药物或其他辅助药物以达到手术要求的麻醉方法。

★房室模型：

是将机体视为一个系统，系统内部按动力学特点划分为若干室，房室被视为一个假定空间，其划分与解剖学部位或生理学功能无关。

★砜综合症：

应用氨苯砜治疗早期或者药物增量过快可引起砜综合症，表现为发热、不适、剥脱性皮炎、黄疸伴肝坏死、淋巴结肿大、贫血等。

G★干扰素：

是机体细胞在病毒感染或受其他刺激后，体内产生的一类抗病毒的糖蛋白物质。

H★化疗指数：

衡量化疗药物临床应用价值和安全性评价的重要参数，可以用LD50/ED50或LD5/ED95来表示。

★红人综合症：

快速静注万古霉素时，出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特殊性症状。

★灰婴综合征：

早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾脏排泄功能不完善，大剂量使用氯霉素可致早产儿和新生儿药物中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、腹胀、吐奶、皮肤苍白和发绀。

★红人综合症：

快速静注万古霉素时，出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特殊性症状。

★合成解痉药：

人工合成的阿托品代用药物，用于解除痉挛。

★后遗效应：

是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

L★离子障：

药物在跨膜转运时，非离子型药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。

★量效关系：

药理效应与剂量在一定范围内成比例。

★量子化释放：

每个囊泡中的神经递质为一个量子，当神经冲动传到末梢时，200-300个以上的囊泡可同时释放，由于释放递质量子剧增，可引发动作电位的产生这种释放即为量子化释放。

★流感综合症：

大剂量间隔使用利福平可诱发发热、寒战、头痛、肌肉酸痛等类似感冒的症状。

M★免疫增强药：

是一类能增强机体特异性免疫功能的药物，主要用于免疫缺陷病、慢性感染性疾病，也常作为肿瘤的辅助治疗药物。

★MLS耐药：

细菌同时对大环内酯类－林可霉素－链阳菌素耐药。

N★内在活性：

是指药物与受体结合引起受体激动产生最大效应的能力。

★粘液性水肿：

由于甲状腺功能减退，甲状腺激素合成和分泌减少，蛋白质等物质代谢障碍，使组织液停滞于皮下，皮肤肿胀粗糙。

★内在拟交感活性：

有些β肾上腺素受体阻断药在β受体结合后除了能阻断受体外，对β受体具有激动作用，称为内在拟交感活性。

★量反应：

效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应百分率表示。

J★交叉耐受性：

是指对一种药物产生耐受性后，应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会出现耐受性。

★交叉耐药性:

细菌对某种药物产生耐药后对其他药物也产生耐药的特性。

★金鸡纳反应：

长期服用奎尼丁药物后出现的不良反应，主要表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。

★拮抗参数（pA2）：

当激动药与拮抗药并用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，此时，该拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。

★激动药：

如药物与受体结合后，所产生的效应与神经末梢所释放的递质效应相似，则称为激动药。

★局部麻醉药：

是一类以适当的浓度局部应用于神经末梢或神经干周围，能暂时.完全和可逆地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下使局部痛觉等感觉暂时消失，而对各类组织无损伤性影响的药物。

K★抗菌谱：

抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

★快速耐受性：

药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失。

开-关反应：

长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动

P★排泄：

吸收后的药物和其他代谢通过排泄或分泌器官排出体外的过程。

Q★亲和力：

是指药物与受体结合的能力

★全身麻醉药：

是一类作用于中枢神经系统，能可逆性地引起意识、感觉和反射消失，临床主要用于消除疼痛，松弛骨骼肌，辅助进行外科手术的药物，简称全麻药。

★牵制机制：

β-内酰胺酶可与某些耐药的β-内酰胺类抗生素迅速而又牢固地结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位发挥抗菌作用，此非水解机制的耐药性称为牵制机制或陷阱机制。

R★人工冬眠：

氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧均降低，增强患者对缺氧的耐受力，减轻机体对伤害性刺激的反应，并可使植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低，这种状态称为人工冬眠

S★受体增敏：

与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的帕金森症状。

★生物等效性：

两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。

★生长比率：

肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称为生长比率

★生物利用度：

药物经血管外给药时能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率

T★特异质反应：

少数特异体质病人对某些药物反应特敏感，反应性质也可与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致。

★调节痉挛：

毛果芸香碱胆碱受体激动药可兴奋动眼神经，使悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于视近物，而难以看清远物的这种作用称为调节痉挛。

★调节麻痹：

阿托品能阻断M胆碱受体，使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成看近物模糊不清，此为调节麻痹。

★停药反应：

是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。

W★稳态血药浓度（Css）：

也称坪值。

按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度，一般需经4—6个t1/2后达到稳态浓度。

X★效应强度：

也称效价。

是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

★吸收：

药物自用药部位进入血循环的过程。

★清除率：

是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。

Y★医源性肾上腺素皮质功能亢进症：

长期应用超生理剂量的糖皮质激素所致的肾上腺素皮质亢进症状，称为医源性肾上腺素皮质功能亢进症。

★药酶诱导剂：

有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另

★药物作用：

是指药物对机体的初始作用。

一些药物转化，使其作用减弱或缩短。

★预激综合征：

由于存在房室连接旁路，在心房、房室结和心室间形成折返所致。

★允许作用：

糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件。

Z★折返：

指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一。

★招募作用：

即设计细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物的序贯应用方法，驱动更多G0期细胞进入增殖周期，以增加肿瘤细胞杀灭数量。

★最大效应：

也称效能，随着剂量的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应。

★最小抑菌浓度（MIC）：

药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。

★早后除极：

是一种发生在完全复极之前的后除极，常发生在2、3相复极中，APD过度延长时易发生。

★最小肺泡浓度：

在一个大气压下，能使50％病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。

★治疗指数：

TI=LD50/ED50。

表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。

★阻断药：

如药物与受体结合后，不产生或较少产生拟似递质的作用，并妨碍递质与受体结合产生与递质相反的作用，称为阻断药。

★质反应：

药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，通常用阳或阴性表示。

★周期特异性抗癌药（CCNSA）：

能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物。

★镇静药：

指能缓和或消除紧张，不安，激动和烦躁等症状的药物。

A★小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制是？

血小板产生的TXA2可直接诱发血小板释放ADP，加速血小板的聚集过程，小剂量阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶，减少血小板中TXA2合成，影响血小板聚集，用于防止血栓形成。

★试分析实验动物先用α受体阻断药，后再用肾上腺素的血压变化及其原因？

预先使用α受体阻断药取消了Adr的毛细血管作用后，再用原来引起升压剂量的Adr，使兴奋β2受体舒血管作用充分显露出来，则使升压作用转变这降压作用，称为肾上腺素作用的翻转。

B★请比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点？

相同点：

苯二氮卓类和巴比妥类均具有镇静催眠、抗惊厥的作用。

不同点：

苯二氮卓类还具有抗焦虑、抗癫痫和中枢性肌肉松弛的作用。

巴比妥类还具有麻醉作用。

异同点：

两者均可通过增强GABA的突触后抑制作用引起突触后神经元的超极化。

只不过苯二氮卓类是通过增加Cl－通道开放的频率实现的，而巴比妥类则是通过增加Cl－通道开放的时间实现的。

★简述巴比妥类药物的量效表现？

剂量从小到大，可引起镇静，催眠，抗惊厥，麻醉，呼吸抑制的作用。

★为什么巴比妥类药物急性中毒可通过碱化血液和碱化尿液来加快其排泄？

由于细胞外液PH值高于细胞内，巴比妥为弱酸性药物，在细胞外液中分布多，口服碳酸氢钠碱化血液可促进巴比妥类药物由脑细胞转向体循环，碱化尿液可减少巴比妥在肾小管的重吸收。

C★简述长效磺胺与乙胺嘧啶配伍治疗恶性疟的理论依据？

由于疟原虫不能利用周围环境中的叶酸和四氢叶酸，必须自身合成叶酸并转变成四氢叶酸后，才能在合成核酸的过程中被利用，乙胺嘧啶对二氢叶酸还原酶有较大的亲和力，并抑制其活性，从而阻止四氢叶酸的合成，导致核酸的合成障碍。

长效磺胺是二氢叶酸合成酶的抑制剂，与乙胺嘧啶合用，能够在叶酸代谢的两个环节上起双重抑制作用，且可以延缓耐药性的发生。

因此，乙胺嘧啶与长效磺胺配伍治疗恶性疟，能起到很好的治疗作用。

D★碘剂抗甲状腺作用的理论依据？

①抑制甲状腺激素的释放；②能拮抗TSH促进激素释放作用；③能抑制提纯的甲状腺过氧化物酶。

★简述地西泮的药理作用机制与临床应用？

机制：

地西泮与苯二氮卓受体结合后，能增强GABA与GABAA受体结合，Cl-通道开放，C