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蚕病学教案

第一章蚕病的基本概念（4学时）

第一节蚕病的种类

第二节蚕病的发生

第三节蚕体的防御功能

第四节蚕病的流行

第1次课4学时

A点名，熟悉教学班学生情况。

B自我介绍——利用多媒体（包括课程组成员情况）。

C开始讲课：

Ⅰ关于《蚕病学》

一、本课程特点：

1、多学科交叉所产生的一门课程。

与之关系较近的课程有：

《养蚕学》、《蚕体解剖生

理学》、《蚕种学》等。

———了解学生先修课情况。

2、理论与实践相结合明显的课程

理论——蚕体病理

实践——防治技术（生产应用）

二、本课程所解决的问题

提问：

蚕病学研究什么？

―――根据学生回答概括：

1、蚕为什么生病？

——病因

2、蚕怎样生病？

———病理

3、蚕生病后怎样？

——病征

4、怎样防治蚕病？

——预防、治疗

三、本学科发展历程

1、经验阶段：

经验；

2、实验科学阶段：

实验验证、查明病原；

3、理论与实践相结合阶段。

四、教学法

理论与实践相结合，精讲、自学，全面掌握。

课堂讲授：

结合多媒体等先进手段进行。

———强调互动式教学。

实验课：

认真观察，积极思考。

布置参考文献、随堂测验等。

课外小组：

小组论文，课外观察。

要求各班选定课代表。

Ⅱ《蚕病学》研究概况与进展

一、1949年前研究概况――简讲

1、病症方面——经验阶段。

如：

王盘（元代）《农桑辑要》中关于微粒子病病症的记载；宋应星（明代）《开工天物》

中关于家蚕核型多角体病毒病的记载等。

2、病原及防治方面：

1835年Bassi．A（意大利）发现僵病病原为真菌。

1870年Pastear．L（法国）发现并命名了微粒子孢子。

1907年Prowazek．S（德国）证实家蚕核型多角体病病原为滤过性病毒。

1929年Paillof．A（法国）指出软化病病原为病毒。

1959年中日科学家证实。

1934年石森（日）发现家蚕中肠型脓病病原为质型多角体病毒。

二、新中国成立后的蚕病研究

1、病原

50年代：

主要对僵病、NPV、CPV病原进行研究；

60年代：

主要对病毒的增殖条件及与环境关系进行研究；

66—76年：

文革，停止研究（67年，日发现浓核病病毒）；

70年代末—80年代：

病毒的超微结构、核酸类型、基因表达方式、病毒离体培养等方面（80

年发现浓核病）；

90年代——今：

病原→试材，进行其他领域研究。

ａ、生物防治制剂：

BmNPB、BmCPB、Bt。

ｂ、BmNPV经重组可作为载体在蚕体内表达外源基因。

2、致病机理方面

致病机理病原微生物对蚕的作用；

蚕体自身的防御功能

在组织病理学和病理生化学深入研究基础上，近年来深入到分子水平，尤其是BmNPV

的分子病理学研究。

细胞凋亡（PCD）：

感染病毒后，细胞透过染色体DNA段片化自主地发生细胞死亡，形成

PCD小体以防御病毒的进一步增殖，在昆虫中也被验证。

浓核病病毒（DNV）感染家蚕时，有的品种具有完全抗性，受一对隐性基因控制nsd，

推测与中肠圆筒型细胞上受体存在与否有关；

细菌性肠道病：

发现抗肠球菌蛋白（AEP）；但对病原菌的致病因子尚待深入研究。

Bm对真菌感染的防御：

体壁与血液中蛋白酶抑制剂可阻碍真菌感染；体壁中F型真菌

蛋白酶抑制剂是第一道防线。

Bm微粒子病：

以昆虫培养细胞为材料对BmN．b的感染、增殖模式及生活史开展研究，

并未搞清。

3、防病应用理论的研究

蚕室、蚕具消毒剂研究：

“消特灵”研制；消毒剂、消毒安全性评价方法等。

本研究室———蚕病综合防治技术体系研究介绍。

化学药剂治疗Bm微粒子病研究：

开展理论研究和应用化技术开发是关键。

血清学诊断：

80年代DNV病毒血清学诊断；而后开展微粒子研究，难以实用化；近年

来的PCR诊断技术等。

第一章：

蚕病的基本概念

重点难点：

重点讲解蚕病发生的主要外部原因及相互间的关系。

传染性蚕病发生流行的规律及蚕体

具有一定的抗病性的物质基础。

难点为昆虫的免疫能力与高等动物有何区别及利用。

思考题：

1引起蚕儿发病的外部因素主要有哪些？

并简述它们之间的关系。

2．传染性蚕病病原在群体中是以何种方式进行传播的？

并以实例予以说明。

3蚕体具有哪些防御性机构与机能？

昆虫免疫与高等_______动物有何异同点？

第一节：

蚕病的种类

提问：

什么是病蚕？

———根据学生理解引出蚕病概念。

蚕病；指蚕儿偏离了正常的生理状况。

按蚕病的传染性分传染性蚕病：

病原寄生→病害→病蚕→传染健蚕

非传染性蚕病：

致病因素→发病→病蚕，不传染健蚕。

按蚕病的寄生性分寄生性蚕病：

病原微生物、节肢动物寄生→发病（包括所有的传染性蚕

病和部分非传染性蚕病）

非寄生性蚕病：

中毒症、蛰伤症、生理障碍等（都是非传染性蚕病）。

第二节：

蚕病的发生

一、致病因素：

1．生物因素：

⑴引起蚕病的生物因素有寄生性病原微生物（病毒、细菌、真菌、原生动物）

加害动物（节肢动物，蚂蚁、老鼠等）

⑵病原性：

指某种微生物对寄主能引起疾病的能力（生物因素对蚕具病原性）。

⑶生物因素致病作用的特点：

①具有特定的侵染途径；―――举例说明

②需要有一定的数量和毒力；

毒力：

指某种微生物侵入和损害寄主组织的能力，用致死中量（LD50）或半数发病剂量

（ED50）来表示。

LD50：

指杀死50%供试蚕的病原微生物的量或毒物量。

ED50：

指引起50%供

试蚕发病的病原微生物量。

均为理论值。

LC50：

半数致死浓度LT50：

半数致死时间

2、化学因素

⑴引起蚕病的化学因素：

非寄生性、非传染性因素。

有害物质污染桑叶、蚕室、蚕具等——农药、工厂三废、煤烟等

有害物质直接接触蚕体：

各类农药、烟草等。

不同化学性质的农药其毒性不同：

LD50：

杀灭菊酯0．03322μg/g蚕；

氧化乐果37．11μg/g蚕；

杀虫双（食下）0．329μg/g蚕；杀虫双（接触）1．275μg/g蚕；

HF>30mg/Kg（桑叶中含量，造成蚕儿中毒）

⑵化学因素作用的特点：

①毒物的化学性质，进入蚕体的方式和剂量；

②蚕体对某些化学因素具一定抵抗力；

③长期接触某种化学因素可产生抗药性。

3、物理因素

⑴引起蚕病的物理因素

机械创伤：

养蚕操作粗放——收蚁、给桑、扩座、除沙、采茧、蚕座密度不当、♀♂鉴

别、制种等。

射线等：

直射阳光等。

⑵物理因素作用的特点

具触发性，无特异性、无潜伏期。

4、饲料因素

桑叶质量差（品种、肥培管理等）、采、运、贮不当，病虫害等。

5、环境因素

饲养温湿度、光照、气流等控制不当，不能满足蚕儿生理要求，削弱抗病力，导致发病。

适宜条件：

小蚕高温多湿，大蚕通风换气，避免直射阳光。

6、体质因素

即蚕体的生理因素；指蚕品、蚕种质量及饲养管理等。

防御机能抗逆性：

即强健性，对不良环境的抵抗力。

抗病性：

对某种病原微生物的抵抗力感染抵抗性

发病抵抗性

诱发抵抗性

感染抵抗性：

是指家蚕通过限制病原微生物的入侵部位或侵染过程而阻止寄生关系成立的抵

抗性。

发病抵抗性：

是指家蚕对已侵入其细胞和组织的病原微生物，通过其特有的生化过程和生理

机能抑制病原微生物在体内的发育和增殖的抵抗力。

诱发抵抗性：

是指家蚕在不良理化因子等冲击后，对病原感染和发病的抵抗力。

抗逆性：

热带系统及中系>日系>欧系

抗病性：

①蚕品种：

多化>二化>一化

④发育阶段：

大蚕>小蚕；盛食>将眠>起蚕

⑤性别：

♂>♀

二、致病因素的相互关系

1、致病因素（尤其是生物因素）广泛分布；强调病原微生物无处不在，无时不有，无

孔不入。

故贯彻“预防为主，综合防治”的方针，采取“彻底消毒，严格防病”措施，充分发挥

蚕体抵御机能的作用。

2、多种致病因素同时作用于蚕体→蚕病发生，必有一种主要的、决定作用的因素—分

析诊断。

3、致病因素相互交替、相互制约

4、群体饲养，个体体质差异，个别、局部蚕（弱小、迟眠等）发病→蔓延，故提青、

分批隔离淘汰病蚕，牺牲局部，保全整体。

三、蚕病的发病经过

（一）病征、病变和病程

1、病征：

指家蚕被病原微生物感染或受其他致病因素影响后，蚕儿出现的肉眼可见的

典型症状。

2、病变：

指细胞组织器官病征（例如：

CPV等）。

3、病程：

从蚕儿感染→出现病征（死亡）的时间。

据此，可将蚕病分为急性、亚急性

和慢性。

（二）蚕病发生的经过

蚕病发生经过：

病原侵入蚕体或其他致病因素影响蚕体后→引起蚕体一系列反应→并出

现各种病症、病变之过程。

依据病情发展，分为以下几个时期（非传染性蚕病不明显）

1、潜伏期：

病原侵入蚕体，但未出现任何病征，其长短与病原种类、数量、毒力、蚕

体健康状况有关。

2、发病期：

病原寄生后，出现典型性病征并产生生理功能的显著变化时，叫发病期。

（单纯感染、混合感染、原发性感染、继发性感染）。

3、转归期：

即蚕病的结局。

⑴痊愈—蚕体消灭病原微生物，恢复正常生理状态（较难，如F中毒、烟草中毒等，

处理及时可以）；

⑵维持病态—如曲霉病，2令后寄生，腹背部真皮细胞死亡，蜕皮后（3令起）病斑消

失，但蚕体留有创痕。

此外，一些慢性病也能结茧。

⑶死亡—大多数蚕病为此结局，背管停止博动，故生产上目前采用及时淘汰病蚕方法

防蔓延。

第三节：

蚕体的防御机能

提问；昆虫缺乏免疫淋巴系统，不会产生免疫球蛋白（抗体）。

然而昆虫却是当今地球

上最为繁荣的一类生物，为什么？

主要靠4亿多年漫长进化过程中形成的许多独特的生存机能，尤其是抵抗病原体侵染的

活体防御机制起着极其重要的作用。

对昆虫防御机制的研究，是进行害虫防治和（益虫）经

济昆虫疾病防治的基础之一。

近年来，此方面研究进展迅速。

昆虫（桑蚕）对病原体侵染的防御机制（体系）主要由体壁、消化管和体液三大方面综

合构成。

一、体壁的防御机能

提问：

体壁的构造？

根结构造由学生分析总结，______________最后归纳如下。

（一）完整的体壁对于病原体的侵染是一个有效障碍，起作用的主要是蛋白质与几丁质构成

的表皮层。

（二）上表皮的蜡质层为疏水性，富含类脂物，具有防御真菌侵染的作用。

据研究，脂肪酸

中的游离挥发性短链脂肪酸如辛酸、葵酸、戊酸等可抑制白僵菌分生孢子发芽；对黄曲霉菌

分生孢子发芽和菌丝伸长既有抑菌作用也有杀菌作用。

（三）昆虫蜕皮时，可将尚未侵入体壁深处的菌丝除去，产生“可治愈性感染”现象。

（四）蚕受到病原真菌侵染时，其体壁中的酚氧化酶被激活，病原性弱的病菌其激活的程度

较高，被活化的酚氧化酶催化底物酪氨酸等形成黑色素，而附着于菌丝表面，阻止菌丝的生

长扩展。

（五）真菌蛋白酶抑制剂：

家蚕体液中的真菌蛋白酶抑制剂有6种类型，其中存在于表皮层

的F型真菌蛋白酶抑制剂是最为主要的抑制剂。

二、化管的防御机能

提问：

家蚕消化管的胚层起源构造？

由此分析其防病作用，最后总结。

（一）内膜与围食膜

1、前、后肠内表面存在与上表皮结构相似的蜡质层内膜。

2、中肠内表面有由几丁质、蛋白质和多糖类组成的围食膜。

作用为：

防止食物直接与中肠肠壁细胞接触。

对于某些病原有抑制作用（如黄曲霉菌等）

（二）消化管较短，进入消化管的病原及食物很快被排出体外，降低了病原增殖与侵染的机

率。

如蚕体虚弱，降低了消化管运动机能，则正常情况下不能侵染的病原也会在消化管内大

量繁殖，而侵入体腔。

食物的排出时间：

1龄2h2龄2．5h3~4龄3~3．5h5龄5h

（三）家蚕消化液呈强碱性，pH为10左右，可抑制细菌繁殖及真菌孢子发芽，对病毒也有

一定灭活作用。

而当Bm受不良因素（如<5℃等）冲击，消化液pH下降，其抗病性亦减弱。

（四）消化液中的抗菌物质

非___________特异性（低分子）：

有机酸（咖啡酸-CA、绿原酸-CHA、原茶儿酸-PTA、

D-2，3-二氨基丙酸（D—DAPA）、铜离子等）。

抗细菌

抗菌物质

特异性（高分子）：

AEP、抗肠球菌蛋白

AEP：

分子量10800，由101个氨基酸残基组成，是抑制消化管内细菌增殖的重要防御

物质。

AEP产生与蚕生长发育中营养条件、环境条件及遗传有关，当饲育环境不良或叶质差时，

则AEP产生能力低。

（五）消化液中的抗病毒物质

提问：

红色荧光蛋白的发现及作用？

红色荧光蛋白（RFP）：

对BmNPV、CPV、DNV有灭活作用。

食下桑叶的叶绿素a+

中肠细胞蛋白质（碱性、光、叶绿素酶）→RFP

RFP沉降系数为6．35，在278nm有典型蛋白质吸收峰，605nm也有吸收，在625nm区产

生极大的红色荧光。

（六）昆虫消化管内正常合理的微生物区系是对病原体的一种防御机能，如消化管内大量存

在的非病原细菌粪链球菌，可产生细菌素和溶菌酶，对苏芸金杆菌等许多病原菌具有明显的

杀灭作用。