消化系统常见病.docx

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消化系统常见病

第八章消化系统常见病

消化系统（alimentarysystem）由消化管和消化腺两部分组成。

消化道是一条起自口腔延续为咽、食道、胃、小肠、大肠、终于肛门的很长的肌性管道，消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠），消化腺包括口腔腺、肝、胰、及消化管壁内的小消化腺。

在临床上,常把十二指肠以上的消化道称为上消化道，空肠以下的消化管称为下消化道。

消化系统除具有消化和吸收功能外，还有内分泌功能和免疫功能。

图8-1消化系统模式图

第一节慢性胃炎

【学习目标】

1.掌握慢性胃炎的病因、临床表现和治疗

2.理解慢性胃炎的实验室检查和诊断与鉴别诊断

3.了解慢性胃炎的病理和发病机制

【案例8-1】

男性，40岁，某高校教师。

十三年前曾被诊断为“慢性胃炎”。

经常胃胀、胃部凉感，饭后加重；疲倦乏力，便秘。

多方治疗，长期用药，未见明显效果，胃部胀痛的程度和频率越来越严重。

胃镜示：

慢性萎缩性胃炎。

思考题：

1．此患者的诊断是什么？

2．如何进行治疗？

慢性胃炎（chronicgastritis）系指不同病因引起的各种慢性胃黏膜炎性病变，是一种常见病，也是多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。

自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。

目前,我国习惯采用通过胃镜肉眼观察和钳取胃黏膜活检,两者相结合为依据的分类方法,此法将慢性胃炎分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎两种。

①浅表性胃炎②萎缩性胃炎。

萎缩性胃炎分为：

A型，抗壁细胞抗体（PCA）常阳性，以胃体病变为主，血清胃泌素增高，可发生恶性贫血。

B型，PCA常阴性，以胃窦病变为主，血清胃泌素正常。

【知识链接】

慢性胃炎的“三分治，七分养”

在日常调养中要注意“六要”。

一要合理饮食：

食物宜软、容易消化；避免过粗、过腻、过冷、过热、过甜、过咸、过饥和过饱；少吃盐渍、烟熏、不新鲜和刺激性强的食物。

二要细嚼慢咽：

这样才能充分发挥牙齿的切磨作用和唾液分解淀粉和滑润食团的作用，从而减轻胃的负担。

三要少食多餐，定时定量：

根据患者病情及食欲情况，每餐量不宜多，减少胃酸对病变的刺激，又可供给营养，还可形成良好的条件反射，有利于食物的消化、吸收和炎症的修复、愈合。

四要适当运动：

运动可增加胃肠蠕动，有效促进胃排空，使胃肠分泌功能增强，消化力提高。

五要避免暴饮暴食及服用对胃黏膜有刺激的药物：

如阿司匹林、保泰松、消炎痛和强的松等。

六要戒烟忌酒和放松心情：

遇事不怒，心情舒畅，对胃炎的康复极有好处。

【病因和发病机制】

　　慢性胃炎的病因和发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：

　　1.急性胃炎的遗患　急性胃炎后，胃黏膜病变持久不愈或反复发作，均可形成慢性胃炎。

　　2.刺激性食物和药物长期服用对胃黏膜有强烈刺激的饮食及药物，如浓茶、烈酒、辛辣或水杨酸盐类药物，或过度吸烟或食时不充分咀嚼，粗糙食物反复损伤胃黏膜所致。

　　3.十二指肠液的反流研究发现慢性胃炎患者因幽门括约肌功能失调，常引起胆汁反流，可能是一个重要的致病因素。

4.免疫因素免疫功能的改变在慢性胃炎的发病上已普遍受到重视。

萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩黏膜内可找到壁细胞抗体；萎缩性胃炎伴恶性贫血患者血液中发现有内因子抗体，说明自身免疫反应可能是某些慢性胃炎的有关病因。

　　5.幽门螺旋杆菌感染　1983年发现慢性胃炎患者在胃窦粘液层接近上皮细胞表面有大量幽门螺旋杆菌存在。

【病理】

　　1.浅表性胃炎炎症限于胃小凹和黏膜固有层的表层。

肉眼见黏膜充血、水肿、或伴有渗出物，有时见少量糜烂及出血，主要见于胃窦，也可见于胃体。

镜下见：

黏膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。

2.萎缩性胃炎炎症深入黏膜固有层时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。

胃黏膜层变薄，黏膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。

镜下见胃腺体部分消失，个别者可完全消失，黏膜层和黏膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。

萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。

异型增生是一种不正常黏膜，具有不典型细胞、分化不良和黏膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。

【临床表现】

本病进展缓慢，常反复发作，好发于中年以上病人，并有随年龄增长而发病率增加的趋势。

部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。

各型胃炎其表现不尽相同。

　　1.浅表性胃炎可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有返酸和上消化道出血。

　　2.萎缩性胃炎不同类型、不同部位其症状亦不相同。

胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻，舌炎、舌乳头萎缩，可伴有贫血。

胃窦炎胃肠道症状较明显，常表现为持续性上中腹部疼痛，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血。

　　慢性胃炎大多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。

【实验室及其他检查】

　　1.胃液分析测定基础胃液分泌量（BAO）及增大组织胺或五肽胃泌素后测定量大泌酸量（MAO）和高峰泌酸量（PAO）以判断胃泌酸功能，有助于萎缩性胃炎的诊断及指导临床治疗。

　　2.血清学检测慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素常中度升高，这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌之故。

若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少，维生素B12也下降；血清PCA常呈阳性（75％以上）。

慢性胃窦胃炎时血清胃泌素下降，下降程度随G细胞破坏程度而定；血清PCA也有一定的阳性率（约30～40％）。

　　3.胃肠X线钡餐检查用气钡双重造影显示胃黏膜微细结构时，萎缩性胃炎可出现胃黏膜皱襞相对平坦、减少。

　　4.胃镜和活组织检查是诊断慢性胃炎的主要方法。

浅表性胃炎常以胃窦部最为明显，胃黏膜表面粘液增多，有灰白色或黄白色渗出物，病变处黏膜红白相间或花斑状，似麻疹样改变，有时有糜烂。

萎缩性胃炎的黏膜多呈苍白或灰白色，亦可呈红白相间，白区凹陷；黏膜皱襞变细或平坦，由于黏膜变薄可透见紫兰色黏膜下血管；病变可弥漫或主要在胃窦部，如伴有增生性改变者，黏膜表面颗粒状或结节状。

　　5.幽门螺旋杆菌检测可先置一标本于含酚红的尿素液中作尿素酶试验，阳性者于30～60分钟内试液变成粉红色；另一标本置特殊的培养液中，在微氧环境下培养；再一标本制作成切片，以HE或Warthin-Starry或Gieemsa染色，切片上可见在黏膜层中有成堆形态微弯的杆菌，呈鱼贯状排列。

【诊断与鉴别诊断】

慢性胃炎症状无特异性，体征很少，X线检查一般只有助于排除其他胃部疾病，故确诊要靠胃镜检查及胃黏膜活组织检查。

在我国约有50～80％患者在胃黏膜中可找到幽门螺旋杆菌。

本病应与胃癌、消化性溃疡、慢性胆道疾病、肝炎、肝癌及胰腺疾病相鉴别。

【治疗】

　　大部分浅表性胃炎可逆转，少部分可转化为萎缩性胃炎。

萎缩性胃炎随年龄逐渐加重，但轻症亦可逆转。

因此，对慢性胃炎治疗应及早从浅表性胃炎开始，对萎缩性胃炎也应坚持治疗。

　　1.消除病因祛除各种可能致病的因素，如避免进食对胃黏膜有强刺激的食品及药品，戒烟忌酒。

注意饮食卫生，防止暴饮暴食。

积极治疗口、鼻、咽部的慢性疾患。

加强锻炼提高身体素质。

　　2.药物治疗疼痛发作时可用阿托品、普鲁本辛、颠茄合剂、哌吡氮平等。

胃酸增高可用甲氰咪胍、雷尼替丁、氢氧化铝胺等。

胃酸缺乏或无酸者可给予1％稀盐酸或胃蛋白酶合剂，伴有消化不良者可加用胰酶片、多酶片等助消化药。

胃黏膜活检发现幽门螺杆菌者加服抗菌素，如链霉素、四环素、土霉素、庆大霉素、痢特灵、卡那霉素、新霉素等。

猴头菌片含多糖、多肽类物质可以应用，也可用生胃酮。

胆汁反流明显者可用胃复安和吗叮啉以增强胃窦部蠕动，减少胆汁反流。

考来烯胺、硫糖铝可与胆汁酸结合，减轻症状。

缺铁性贫血患者可口服硫酸亚铁或肌注右旋糖酐铁。

3.手术治疗慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生在目前多认为系癌前病变，有人主张应考虑手术治疗。

【小结】

慢性胃炎的常见原因有急性胃炎的遗患、刺激性食物和药物、十二指肠液的反流、免疫因素及幽门螺旋杆菌感染等。

浅表性胃炎可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等；萎缩性胃炎的胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻、舌炎、舌乳头萎缩，可伴有贫血；胃窦炎胃炎症状较明显。

治疗时注意消除病因，对症药物治疗，慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生应考虑手术治疗。

第二节消化性溃疡

【学习目标】

1.掌握消化性溃疡的病因、临床表现、并发症和治疗

2.理解消化性溃疡的实验室检查和诊断与鉴别诊断

3.了解消化性溃疡的发病机制、病理和预防

【案例8-2】

男性，34岁，农民，因间断上腹痛6年、加重4天来诊。

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d#w（s9|"Z'H患者自6年前开始间断出现上腹胀痛，空腹时明显，进食后可自行缓解，有时夜间痛醒，有嗳气和反酸，常因进食不当或生气诱发，每年冬春季节易发病。

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E9k8C（u/@8\查体：

上腹中有压痛。

胃镜：

十二指肠球部溃疡,Hp阳性。

思考题：

1．该患者诊断什么？

2．应该如何治疗？

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消化性溃疡（pepticulcer），因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。

它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。

约95～99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。

胃溃疡和十二指肠溃疡在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在若干不同点，但这些差异是否足以把两者区分为两个独立的疾病，尚有争论。

鉴于两者有不少共性，诸如溃疡的形成均由于自身消化，病理基本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同，因此一并论述、同时提出各有关特点。

【知识链接】

幽门螺旋杆菌感染的检查方法

1.细菌的直接检查：

通过胃镜检查钳取胃黏膜作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测HP。

其中胃黏膜细菌培养是诊断HP最可靠的方法,同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。

2.尿毒酶检查：

①胃活检组织尿毒酶试验；②呼吸试验；③胃液尿素或尿素氮测定；④15N-尿素试验。

3.免疫学检测：

补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定（ELISA）等。

4.聚合酶链反应技术慢性胃炎患者HP的检出率很高，约50%～80%。

【病因和发病机制】

　　消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。

概括起来，本病是胃、十二指肠局部黏膜损害（致溃疡）因素和黏膜保护（黏膜屏障）因素之间失去平衡所致，当损害因素增强和（或）保护因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。

　　目前认为消化性溃疡是一种多病因疾病。

各种与发病有关的因素如胃酸、胃蛋白酶、感染、遗传、体质、环境、饮食、生活习惯、神经精神因素等，通过不同途径或机制，导致上述侵袭作用增强和或防护机制减弱，均可促发溃疡发生。

1.幽门螺旋杆菌（H.pylori）幽门螺旋杆菌（H.pylori）系致消化性溃疡的重要因素之一。

在胃及十二指肠溃疡相邻近之黏膜中常可检出幽门螺旋杆菌。

目前此菌虽无形成溃疡的直接证据，但通过临床观察其所致黏膜炎症及抗菌素药物治疗有效，说明可能间接参与溃疡的发生。

2.胃酸-胃蛋白酶的侵袭作用尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中占主要地位。

实验及临床证明，持续性胃酸分泌过多，可以引起消化性溃疡。

3.药物如阿司匹林、消炎痛、利血平、肾上腺皮质激素等，如前所述或通过削弱黏膜屏障，或增加胃酸分泌等各种机理可促进溃疡发生。

4.其它因素

（1）遗传不少调查显示胃溃疡及十二指肠溃疡患者的亲属中，本病发病率高于一般人群。

O型血人群的十二指肠溃疡或幽门区胃溃疡发病率高于其它血型。

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