第七章 情感性精神病与自杀1.docx

第七章 情感性精神病与自杀1.docx

《第七章 情感性精神病与自杀1.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第七章 情感性精神病与自杀1.docx（19页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

第七章情感性精神病与自杀1

第七章情感性精神障碍与自杀

情感性精神障碍又称心境障碍，是指以情绪情感的剧烈变化和心境持续恶劣为主要特征的

一类心理障碍。

常见的临床类型有躁狂抑郁症、更年期抑郁症和反应性抑郁症等。

由于这些情感性精神障碍都可能引发自杀的念头和行为，所以，有关自杀的内容也放在这章里讨论。

一、躁狂抑郁症

躁狂抑郁症（Manic-depressivepsychosis）是以情感活动过分高涨或低落为基本症状的精神

疾病，其临床特征为单相或双相发作性的躁狂状态或抑郁状态反复出现。

仅仅出现一种情感

障碍表现，或高涨、或低落，称之为单相；而当躁狂和抑郁表现相继出现时，则称之为双相。

不论单相的躁狂症或单相的抑郁症，还是双相的躁狂抑郁症，在同一个患者身上，既可以仅仅发作一次，也可以反复发作多次。

若是反复的发作，则两次发病之间有明显的间歇期，而且在间歇期精神状态可以完全正常，所以躁狂抑郁症患者虽然可能多次发病，但精神活动并不发生衰退。

不过，由于躁狂患者的兴奋和抑郁患者的自杀倾向对患者自身和社会秩序影响较大，所以应积极进行防治。

（一）流行病学特征及临床症状

躁狂抑郁症的发病多在青壮年，根据1982年全国12个地区协作流行病学调查的资料，本症总患病率为千分之零点七六，女性患本症较男性为多，而对抑郁症来说更是如此。

据西方国家的调查，最低社会阶层比高阶层患重症抑郁症的危险率高两倍，相反，高阶层双相躁郁患者似较多。

躁狂抑郁症的临床表现主要有两大类：

1、躁狂状态

这种状态的突出表现，首先是情绪高涨。

这是一种强烈而持久的喜悦和兴奋。

患者往往眉飞色舞，谈笑风生，洋溢着欢乐之情。

由于患者的愉快情绪和他的整个行为相协调，因而具有感染力。

但是，由于自制力减弱，对接触到的事物往往作出过份的情绪反应，可以因一点小事不称心而勃然大怒，暴跳如雷。

但随后很快又为原先愉快、高涨的情绪所代替。

其次是思想奔逸。

患者的联想过程明显加快，说话口若悬河，滔滔不绝，但见解多肤浅片面，内容重复，自以为是。

较轻的患者注意力还可以集中，言语前后连贯，意义完整；病情稍重时则注意力随境转移，指导思想进程的观念可随着周围的，特别是新出现的事物而时时改变。

一个话题未完，便又转到另一个话题；更严重时可出现语不成句，片断的言语之间只剩下音联、意联以及对周围事物的偶然联系；而缺乏意思上的逻辑联系。

再次是行为活动明显增多。

患者天不亮就起床，开始他那极为忙碌的一天。

或者不加考虑地去做一些不着边际的事情，结果总是见异思迁，有头无尾。

多数患者病后变得特别慷慨，甚至挥霍浪费，买一些贵重而并非必需的物品，作为摆饰或随意送人。

严重的患者往往又叫又唱又跳，日夜不停，甚至无法坐定进食，行为无明确目的。

患者强烈而高涨的情绪可影响其判断力，常见的有自我评价过高，有时甚至出现片断的夸大妄想。

患者自认有着过人的体力、才干或学问，因而态度傲慢，盛气凌人。

临床上通常把躁狂状态分成四型：

轻躁狂、急性躁狂、谵妄性躁狂和慢性躁狂。

轻躁狂是躁狂症中最常见的。

轻躁狂和急性躁狂只是轻重缓急程度不同，二者可以互相过渡。

如果躁狂状态达到了高峰，并伴有意识障碍，称为谵妄性躁狂。

慢性躁狂的患者一般年龄较大，病情可迁延多年不愈，缺少明显的间歇期，其表现与轻躁狂相似。

2、抑郁状态

这种状态的显著表现，首先是情绪低落。

患者起初表现为疲乏无力，无精打彩，失眠早醒，工作能力下降等，以后逐渐出现情绪消沉，忧郁、沮丧，一愁莫展；遇事消极，以往的“过失”和眼前的“不如意事”纷纷涌上心头，萦绕不去。

常感前途渺茫，因而悲观厌世，患者常静坐一隅，独自伤心，回避亲友和同事，别人的欢笑只是增加其痛苦，严重的自卑感可使之羞于见人。

患者感到自己思想迟钝、脑子变笨。

严重的抑郁情绪使患者总是自责自罪，认为自己成了废物或社会的寄生虫，甚至把过去的一般缺点错误夸大成不可饶恕的罪行而要求处理自己。

患者可能因为罪恶妄想而拒绝进食，或采取其他的自我惩罚手段，甚至于用自杀来了结自己“罪恶”的一生。

在自罪妄想的基础上还可能产生关系妄想和被害妄想，认为人人都向他投以厌恶的眼光，议论他的罪恶，要判他的罪等。

此外患者还会根据便秘、食欲不振和腹部不适等而自疑生了某种不治之症。

由于运动机能受到不同程度的抑制，患者动作迟缓、卧床少动；严重时还会呈现木僵状态。

一些有悲观消极观念而无抑制症状的患者自杀的危险性很大。

临床上通常也把抑郁症分为四型。

轻性抑郁、急性抑郁、木僵性抑郁和慢性抑郁。

轻性抑郁和急性抑郁只是程度上的不同，可以互相过渡。

急性抑郁常在精神或躯体因素作用下急性起病。

木僵性抑郁常由急性抑郁发展而来，以木僵状态为特征。

慢性抑郁与轻性抑郁症状相仿，但病程迁延。

3、混合状态

德国精神病学家克雷丕林以情绪高涨、思想奔逸和动作增多作为躁狂症的三大基本症状（即所谓三高），以情绪低落、思维迟缓和动作迟钝作为抑郁症的三大基本症状（即所谓三低）。

以躁狂状态的“三高”和抑郁状态的“三低”相互转化，交错出现，甚至部分躁狂症状和部分抑郁症状在患者身上同时混合存在，即称为混合型。

但这种类型临床上很少见。

较常见的是焦虑或激动性抑郁，这也是混合型的一种，它表现为情绪低落的同时伴有焦虑不安。

（二）形成原因

本病的病因和发病机制目前尚不清楚。

虽然医学遗传和生物化学的解释、心理动力学派的解释、行为主义学派的解释、社会学因素的解释都从不同侧面提供了线索，但现在看来，躁狂抑郁症也和精神分裂症一样，是许多病理因素交织在一起的结果，每一个病患都可能是个体易感性、外界压力和环境因素以不同比例相结合的结果。

1、医学解释

（1）遗传和体型因素

根据国外的资料，一般居民中本病的患病率不超过0.4％，而患者的家属中这种疾病的患病率，要比一般居民高出10—30倍，而且与患者血缘关系愈近则患病率也愈高。

例如，患者的同胞、父母或子女的患病率可达12—24%，而患者的堂、表兄弟姐妹的患病率却只有2.5％。

孪生子的研究资料也表明，单卵双生的同病率可高达69—95％，而异卵双生却只有12—38％。

据上海第一医学院精神科统计一组躁郁症患者，有家族精神病史者占29％。

可见遗传因素是起一定作用的，但如何作用，根据现有的遗传学理论还不能确切地加以解释。

另外也有报道：

本病与某种体型也有一定关系，如抑郁症可能与矮胖体型有关。

据德国学者克里奇默（Kretschmer）的原始材料表明，62例抑郁症中58例属矮胖体型。

但是否有必然联系尚无定论。

（2）精神和躯体因素

躁狂抑郁症在首次发病之前约有半数以上患者存在精神因素，少数患者存在躯体因素。

有关研究证实：

重大负性生活事件，即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件，不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关，而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。

例如，PAYKEL指出：

在既往6个月内有重大生活事件者，抑郁症发病危险增高6倍，自杀的危险性增高7倍。

而且生活事件的严重程度与发病时间有关，在经受严重威胁个人安全生活事件的一年内，发生抑郁症的机率较常人为高。

（3）间脑功能紊乱

许多脑器质性病变，诸如外伤、血管病变和肿瘤等都可能引起类似于躁狂抑郁症的精神障碍。

尽管与情绪活动有关的脑部结构范围很广，包括间脑、边缘系统、新皮质和中脑网状结构等，但大多数人仍认为间脑，特别是下丘脑的功能紊乱可能与躁狂抑郁症有更为密切的关系。

因为间脑的病变可以引起周期性的、形式上相反的精神或躯体症状，例如忧郁和欣快，肥胖和消瘦，多尿和少尿等。

文献还曾报道过，手术时刺激第三室附近或下丘脑可诱发情绪欣快和意念飘忽。

所以尽管病理解剖还不能证明躁狂抑郁症有任何间脑的形态学改变，但一般都相信其功能上的失调和本病的发生有关。

（4）单胺类物质的代谢紊乱

据研究，在哺乳动物中发挥重要生理作用的已知单胺物质有儿茶酚胺（如去甲肾上腺素和多巴胺）和吲哚烷基胺（如5-羟色胺）。

这两类单胺在脑内浓度高低变化与躁狂抑郁症有一定的关系。

临床研究发现，某些抑郁症病人尿内去甲肾上腺素（NE）的代谢物排出量的确明显低于对照组，反映病人去甲肾上腺素活性低下；当由抑郁转为躁狂时，尿内去甲肾上腺素的代谢产物排出增多，说明躁狂和抑郁与脑内的去甲肾上腺素的活性高低有关。

另一些资料揭示，尸检发现抑郁症患者脑干5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物（5-HIAA）的含量均低，无论躁狂期还是抑郁期，患者脑脊液、尿内的5-羟色胺代谢产物均显著低于对照组。

这些资料提示脑内5-HT的更新率低可能与躁狂和抑郁两者均有关。

根据以上资料，出现了多种胺代谢障碍的假说：

5-HT缺乏是本病的共同生化基础，构成素质和发病的倾向，而NE功能亢进出现躁狂，NE功能不足则出现抑郁。

还有人提出另一种躁狂抑郁症的发病机制，即胆硷能-肾上腺素能神经功能平衡失调学说（Janowsky等，1972）。

动物实验表明，中枢性拟胆硷药物可引起抑制性的行为效应，而相反抗胆硷能或拟肾上腺素能药物则可引起兴奋。

人体的反应也基本上一致，例如抗胆硷能药物阿托品、东莨若硷有一定抗抑郁作用，甚至可引起躁狂状态；利他灵有兴奋作用并伴以活动的儿茶酚胺增加，拟胆硷药物毒扁豆硷可以迅速抵消其兴奋。

抗忧郁药，如丙咪嗪不仅能使肾上腺素能神经功能亢奋，同时也有显著的中枢性抗胆硷作用。

利血平则不仅能减少单胺物质，也具有拟胆硷作用。

故平衡状态失调，胆硷能神经功能增加而肾上腺素能神经功能减低可能与抑郁症发病有关，反之则可能与躁狂症发病有关。

这个学说和单胺代谢紊乱学说并没有矛盾，而是一个重要补充。

2、心理动力学派的解释

对躁狂抑郁症有很多不同的心理动力学解释。

人本主义理论用依赖和独立来解释躁狂抑郁症：

当人们失去朋友、工作或健康之后，抑郁症就可能发生，因为这些“丧失”迫使个体必须独立，而这种独立对于患者来说是难以处理的。

失去的人或环境曾帮助病人支持起一个虚假的自我想象，它们一旦消失，破裂的自我就会崩溃，剩下的只有绝望。

存在主义心理学家把抑郁症视为个体面临其最终的无能为力的结果。

精神分析把抑郁看作是一种自我惩罚的形式。

弗洛伊德早在1917年就对伤感和抑郁做了论述，认为伤感是对丧失的正常和有意识的反应，而抑郁则由于，以前对所失去的人的无意识矛盾和敌对的情感，现在转向了自己，便引起抑郁。

引起抑郁的“丧失”往往是心爱的人，也可以是无生命的事物，如手表的丢失，个人的失败，甚至可以是象征性的事件。

例如，一个表面上看来是因为失去丈夫而极度抑郁的妇女，实际上是在为她曾经对丈夫怀有厌恶感而自我恼怒。

在抑郁症以及躁狂症中的这种自我惩罚体现在一个人为想象中的罪恶而惩罚自己。

躁狂抑郁症患者常常承认自己对失去的人怀有负性情感，这种情感在他自己的绝望中起着作用。

一些精神分析学家的实验结果支持“自我惩罚”的观点，海瑞（1976）把已经恢复了的抑郁症患者的梦和正常成年人的梦作比较，两组被试都间断地被唤醒并回忆诉说其梦境，由不知道被试背景情况的独立评分者来评价这些梦，发现患过抑郁症的人有较多的带有愤怒的自我惩罚的梦。

艾特肯森和波利卫（1976）的实验揭示，那些在实验中被激怒又压抑着不表达出来的人更可能发生抑郁。

3、行为主义理论的解释

行为主义者认为抑郁症是正常行为强化的减少，相对异常情绪奖励增加的结果。

抑郁症的病因集中于“强化率”，个人所得到的社会奖励取决于他们的个人能力和要求、社会经济地位、及与他们相互影响彼此“依恋”的人数，如果这些强化因素中任何一个发生变化，如亲友死亡，能力或财政地位的丧失，强化的频率和量就会减少，患者就会不平衡，进而新的较低级的反应水平则可由社会奖励如同情所强化，重者或久之则出现躁狂抑郁症。

例如，一个遭受损失的人可以表现为不大开朗、少语、兴趣减少，可能静静地坐着，回避同伴，这种新的行为可由别人的深切关注和照顾而强化。

这样，正常情感的强化量减少，而异常情绪症状的强化增加，于是很容易造成一种恶性循环。

另一方面，强化的削弱也可能造成抑郁症。

例如，一对姐妹在一起生活了很久，都没结婚，与别人也很少来往，当其中一个