肾内科专家教授查房集录总结.docx

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肾内科专家教授查房集录总结

1、足细胞损伤3个典型肾小球疾病:

1、MN2、FSGS3、DN。

2、判断血容量是否充足的简单方法:

1、皮肤是否干燥(皮肤指腋下)2、是否口渴3、卧位颈静脉是否充盈4、立位舒张压下降是否超过10mmHG

5、脉搏是否细数。

3、原发性肾病综合征伴急性肾功能衰竭需考虑:

1、肾前性因素2、肾静脉血栓3、间质水肿4、肾病综合症的病理类型:

FSGS、MPGN、重症MsPGN

4、腹透时出现的问题:

1.腹透液只进不出,可能是由于应激反应,大网膜包裹,堵住了,也可能是由于管漂浮上来,可以变换体位试试。

2.出现疼痛,一般出现在(2-3个月)腹膜炎,腹膜硬化,漏液等情况。

3.如果腹透的效果不是特别明显,不要实施血透,可以增加腹透的量。

5、高低钠序贯透析方法:

患者透析开始前0.5h,应用钠浓度为135mmol/L的透析液透析,30min后应用钠浓度为140~160mmol/L的高钠透析2.5~3小时,于透析结束前1~1.3h改回与起始相同的钠浓度透析。

用高低钠序贯透析在预防低血压的同时还可使患者的食欲得到改善、体力增加,解除了透析后的乏力感和全身不适症状,还可预防透析中患者因除水过多而引起的抽搐。

6、表现为急性肾炎综合症:

链球后GN系膜毛细血管型局灶节段硬化系膜增殖性病毒性、过敏性

利尿剂:

CCr>25ml/min噻嗪类,<25ml/min小量速尿

ANCA相关肾:

继发→SLE紫癜流行性出血热重症肝炎重症骨髓瘤(浆细胞>10%)

7、使用白蛋白扩容利尿4大弊端1.48小时之内全部漏出2.血液制品传播血液疾病3.漏出蛋白损伤肾小管,进一步造成肾脏损伤4.增加心衰的危险。

8、低补体血症见于:

急性链球菌感染后肾小球肾炎(起病8周内),急性细菌性心内膜炎引起的肾损害,狼疮性肾炎,系膜毛细血管性肾小球肾炎主要是II型,原发性冷球蛋白血症肾损害。

急性肾炎综合征肾活检指正:

少尿一周,肾小球滤过率进行性下降,病情一到两个月无全面好转,出现肾病综合征,补体c3持续不回复。

无法用血液稀释解释的贫血。

病理免疫荧光检查IgG,C3沿肾小球毛细血管袢线条样沉积者见于:

I型RPGN和DN。

病理是寡免疫复合物的为ANCA相关性肾炎,MCD

肾脏病理表现为增殖性改变者如MSPGN,MPGN尿液检查有大量的红细胞,而非增殖性病变者如MCD,MN尿液检查无或少量红细胞。

9、透析中低血压的防治主要还是针对发生低血压诱因进行处理。

1 避免或防止脱水过快过多 避免基础体重以下的脱水。

  当透析患者体重接近干体重时,减慢脱水速度。

  如患者需要,脱水量较大时,可试行序贯透析:

先行单纯性超滤,然后进行透析。

序贯透析时血浆渗透浓度下降较HD少而缓慢,对血流动力学影响较小。

2 透析液的钠浓度及超滤量设定先多后少,使用在线的血容量监测。

调节透析液钠浓度为斜线155~135mmol/L,同时在不同时段采取超滤量先多后少的原则,在透析开始阶段采用较高超滤率,此时血容量足,加之维持血液渗透压的物质较多,毛细血管再充盈率高。

可以保证超在透析中调节超滤率和调节透析液钠离子浓度两者结合,能更好地适合调整不同时段的超滤率,确保有效血容量,有望减少低血压的发生。

3 透析液温度的设定和透析中的进食。

  将透析液温度由37℃调至35~36℃,可使基础代谢率和氧消耗降低,心率加快,防止血管扩张,外周阻力增加,心肌收缩力增强,可防止低血压的发生。

但对低温不耐受者,如发冷、寒颤、血管痛、肌肉痉挛等不能使用。

   

  透析中避免进食可以防治血容量因为进食向胃肠道的分布从而减少低血压的发生。

4 在透析过程中合理使用降血压药。

尿毒症患者对血管紧张素反应和醛固酮升压效应减弱,使药物在体内半衰期延长。

透析过程中出现高血压应慎用降压药,并密切观察患者的血压。

容量依赖型高血压病患者,透析前不要服用降压药。

5 生物相容性好的透析膜和氧疗。

因生物相容性差的透析膜可以激活补体,而补体激活后会产生过敏性毒性物质,对心血管功能产生不良影响,诱发低血压。

  而吸氧却有助于改善心肌功能、减少组织缺血和腺嘌呤核苷的释放;

6 营养不良、低蛋白血症、贫血者的充分纠正。

7 高龄患者或有心血管病变或全身状态不良者可选用低效率,透析面积小的透析器,血路容量小,血流量应适当降低,短时、多次透析。

8 低钙透析液使透析中低血压的发生有一定的增加,因使用钙离子1.25mmol/L的透析液时,平均动脉压及心脏指数降低,而提高透析液钙离子浓度则可以减少低血压的发生。

9 选择性外周α1受体激动剂和肉碱补充 

  选择性外周α1受体激动剂已有文献证实对于外周血管阻力依赖型低血压有较好的防治作用,另选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(舍曲林)也以已证明能改善神经心源性晕厥及迟发性自主性低血压。

根据患者具体情况还可斟酌选用左旋卡尼汀(L-肉碱)以及如盐酸米多君对透析相关低血压有较好的防治作用。

10、慢性肾功能不全还未透析患者的饮食要求---五低、低盐、低脂、低蛋白、低磷、低嘌呤

11、GFR升高见于:

妊娠期;甲亢患者;糖尿病肾病早期,运动员

12、1.MCD或MN患者如出现镜下血尿RBC大于10个每高倍视野或出现肉眼血尿者应注意有无肾静脉血栓形成的并发症,并应注意外科原因所致血尿。

2.尿素是最主要的氮代谢产物,分子是为60。

尿素经肾小球滤过后,在各段肾小管均可被部分重吸收,并可有少量经肾小管分泌。

肾功能不全时,BUN水平逐渐增高,肾小管分泌尿素也显著增加。

此外,血流量不足、蛋白摄入过多、组织蛋白分解增多及某些药物的作用,均可使BUN升高。

BUN不是最好的肾功能指标。

BUN正常值为2.9~7.5毫摩尔/升(8~21毫克/分升)。

BUN/SCr比值一般为10/1,如>20,则为“高分解状态”,如<10,常提示蛋白摄入量少、或水过多等。

3.急性肾炎综合征的临床表现包括水肿、高血压、血尿、蛋白尿及少尿等。

常见于急性链球菌感染后肾小球肾炎,  感染后急性肾炎:

如感染性心内膜炎引起的肾损害,败血症、梅毒、伤寒等均可引起急性肾炎综合征的表现,病毒急性感染期亦可引起急性肾炎。

原发性肾小球肾炎:

在起病或病程的某个阶段均可呈急性肾炎综合征表现。

如IgA肾病及非IgA系膜增殖性肾炎;急进性肾炎;系膜毛细血管性肾炎;

全身系统疾病肾脏受累:

系统性红斑狼疮及过敏性紫癜性肾炎也可呈急性肾炎综合征的临床表现。

4.少数患者以肾脏病为SLE的首发症状,在数月及数年内只有蛋白尿、血尿、或为肾病综合征,无SLE的临床及实验室证据,这些患者称为隐匿性狼疮性,其病理类型多为膜性肾病。

在临床肾脏病症状出现数月到数年后才出现SLE的临床症状及实验室异常

手术成功后再接受肾移植;活动性消化性溃疡病患者;有活动性慢性感染病灶的患者;恶性肿瘤已发生转移或发病两年以内的患者。

搭桥5.合并有以下疾病的患者在考虑行移植前必须慎重:

肝炎:

活动性肝炎和已确诊的肝硬变患者;冠心病、不稳定心绞痛患者,应先行冠状动脉造影评价,必要时手术成功后再接受肾移植;活动性消化性溃疡病患者;有活动性慢性感染病灶的患者;恶性肿瘤已发生转移或发病两年以内的患者。

13、C3下降的八大疾病:

链感后肾炎狼疮肾膜性增生性肾病乙肝肾亚急性心内膜炎先天性低补体血症分流性肾炎慢性肝病

14、肾功能不全的患者输血注意:

1、严控适应症,血红蛋白小于60g/L。

2、采用少量多次输血(每次200ml),并以输洗涤红细胞或红细胞悬液为佳;3、血液储存时间越短越好,最好不超过5天。

4、接受血液透析的患者可以在透析时或透析前一天输血,以减少输血带来的有害物质对患者的影响.

15、慢性肾功能不全继发甲旁亢的治疗

1降低血磷:

饮食控磷,使用磷结合剂,透析清除

2调整血钙

3使用活性维生素D

4钙敏感受体激动剂

5甲状旁腺切除术或酒精注射术

16、1咽部或皮肤感染后2~3周,出现颜面浮肿,少尿者,应即想到急性肾炎的可能。

2无痛性血尿,要当心泌尿道肿瘤。

3发作性腰部剧痛伴血尿者,要考虑泌尿系结石。

4女性患者发生膀胱刺激症状或/和腰痛者,要想到泌尿系感染。

5男性老年人排尿不畅,常提示前列腺肥大。

6肾脏病患者一旦出现表情淡漠、厌食、嗜睡,应考虑早期尿毒症

17、蛋白尿:

小球滤膜有损害,小管重收有障碍,组织细胞有破坏,生理病理都存在。

血尿:

高倍视野超过三,全身疾病有感染,肾和尿路有病变,临近器官有侵犯。

白细胞尿:

泌尿系统有炎症,临近侵犯也可能。

18、ANCA相关疾病

一、原发系统性小血管炎

韦格纳氏肉芽肿WG

显微镜下多血管炎MPA

过敏性肉芽肿性血管炎CSS

ANCA相关坏死性新月体性肾小球肾炎NCGN(原发性小血管炎的肾脏局限型)

二、其它

过敏性紫癜

结缔组织病:

SLE、类风湿性关节炎

炎症性肠病:

溃疡性结肠炎、克隆病

自身免疫性肝病、原发性硬化性胆管炎

感染性疾病:

囊性纤维化、寄生虫感染(溶组织阿米巴、盘尾丝虫病)、病毒感染(HIV)

药物:

肼苯哒嗪、丙基硫氧嘧啶

19、肾脏病时血清Ig的变化 

1、多克隆性增高:

1)慢性感染、慢性肝病、淋巴系统肿瘤和结缔组织病

2)SLE肾损害、冷球蛋白肾损害、狼疮性肾炎、干燥综合征肾损害 

2、单克隆性增高:

浆细胞病肾损害,如多发性骨髓瘤肾损害

3、减低:

NS时常出现IgG降低,尿中丢失过多

19、慢性肾衰患者肾B超双肾多缩小或正常,若表现双肾增大需考虑:

多囊肾

肾盂积水

淀粉样病变

癌细胞浸润

20、狼疮性肾炎(LN)出现肾衰时出现一下几种情况需积极治疗

1,LN病史超过两年

2,有明显的活动性病变

3,短期内进展很快

4,影像学上肾脏尚未缩小者

此时可行肾穿刺活检术,依照病理结果,如有明显LN改变,需积极治疗,如透析等。

21、结核与肾脏疾病:

有结核同时合并肾病:

先抗结核治疗半年以上至结核活动停止后上激素

有结核同时有SLE活动:

抗结核+血浆置换

有结核同时肾功能不全:

抗结核药减半

22、肾功能不全但肾小球不小或增大见于:

糖尿病肾病  肾淀粉样变短期肾小球硬化糖原累积症 脂质性肾病肥胖相关性肾病(FSGS) 囊性病先天性单肾急性、急进性肾炎

23、双肾多发结石要考虑:

高尿酸血症/痛风肾甲旁亢肾小管酸中毒髓质海绵肾

24、一侧肾脏缩小见于:

先天异常肾动脉狭窄(血管炎、动脉粥样硬化、外伤)肾结核

25、糖尿病以蛋白尿为主,可有少量(1-2+)红细胞,如果有下列情况要考虑合并其他情况,必要时肾穿:

1)  大量血尿,且尿蛋白与肾功能不平行

2)  无糖尿病眼底改变

3)  已经肾功能不全,但血压不高

4)  发生急性肾衰

附:

糖尿病视网膜病变:

Ⅰ期视网膜有微动脉瘤或并有小出血点

Ⅱ期视网膜有黄白“硬性渗出”或并有出血斑

Ⅲ期视网膜有白色“软性渗出”或并有出血斑

Ⅳ期视网膜有新生血管和/或玻璃体出血

Ⅴ期视网膜有新生血管和纤维增殖

Ⅵ期视网膜有新生血管和纤维增殖并发现视网膜脱离

其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期统称为单纯型视网膜病变,Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期统称为增殖型视网膜病变

高血压眼底改变

第一级视网膜动脉功能性狭窄或伴有轻度硬化,此种改变主要发生于第二分支及以下的分支。

第二级视网膜动脉硬化程度比第一级明显,动脉管径狭窄不均,并有动静脉交叉压迹现象。

第三级除视网膜动脉狭窄与硬化外,尚有视网膜水肿、棉絮状斑、硬性白斑、出血斑等视网膜病变。

第四级除第三级改变外,并有视乳头水肿。

26、尿路感染诊疗思路:

1、  是否为尿感

2、  为何种感染,对什么药物敏感(尿培养+药敏×3、尿L型细菌培养+药敏×3、尿结核培养+药敏×3)

3、  是上尿路还是下尿路感染:

一般上尿路感染全身症状如发热重、白细胞高;下尿路局部症状重,红细胞为主。

4、  肾功能情况

5、  是否存在诱发因素:

妇科疾病,便秘,老年雌激素减退等

6、  出院预防

27、血尿问诊要点:

确定是否为真性血尿:

有无进食引起红色尿的药物、食物,月经来潮

是否全程血尿,有无血块,有无器械检查及外伤

有无肾绞痛、膀胱刺激症

有无高血压、浮肿、蛋白尿、肾功能减退

有无皮疹、关节痛、发热、皮肤粘膜出血

有关药物服用情况,其他全身相关疾病

家族史:

耳聋、失明、肾病史

  血尿体格检查注意点:

发热      肾区压痛及叩击痛

高血压    输尿管压痛点压痛

贫血      腰腹部包块

体重减轻

皮肤粘膜出血

实验室及辅助检查:

尿检:

尿常规、尿红细胞相关显微镜、尿抗酸杆菌检查、中段尿细菌培养、尿结核菌培养

特殊检查:

X线腹部平片、超声、静脉或逆行肾盂造影、膀胱镜、肾动脉造影、肾穿刺活检

28、有糖尿病和肾脏损害应考虑以下三种情况:

1、糖尿病肾病2、糖尿病合并原发肾脏疾病3、糖尿病肾病合并原发肾脏疾病

2-型糖尿病出现以下情况应考虑非糖尿病相关的肾小球疾病:

1、无糖尿病视网膜病变

2、GFR迅速下降

3、急剧增多的蛋白尿或肾病综合症

4、顽固性高血压

5、尿沉渣活动表现(RBC)

6、其他系统疾病的症状或体征

7、ACEI或ARB开始治疗后2-3个月内GFR下降超过30%

29、美国(白蛋白临床应用指南)四原则

正确的应用:

休克,烧伤,ARDS,体外循环;

偶尔的应用:

急性肝衰竭,腹水,肾透析;

进一步观察的应用:

新生儿黄疸,汞中毒;

不合理的应用:

补充营养,肾病综合症慢性肝硬化。

30、腹透时出现的问题:

1,腹透液只进不出---大网膜包裹,漂管或者腹透管折返:

因腹透管应置于腹膜腔内最低体位处,放置腹透管时应该先衡量一下病人身高,很多病人放置腹透管后出现只进不出都是因为病人体型比较矮,腹透管在体内折返,因而腹透液出不来。

变换体位可有改善,但一部分仍需重新置管。

2,腹透液不进不出---蛋白堵管:

可用肝素加生理盐水冲管

3关于腹透病人感染:

感染多为皮下隧道感染(多为球菌)和逆行性感染(G-菌);

如果疼痛很明显,多数为真菌感染,取腹透液做培养如确诊为真菌感染,则为终止腹透的标志;

如培养为细菌感染,局部用药可用敏感抗生素全身用量的十分之一,加入腹透液;

31、长期透析的病人皮肤瘙痒可能原因及处理:

1。

尿素霜2.。

转移性钙化处理:

1.加强透析消除毒素2.肾移植3甲状旁腺移植

4.茶叶水洗(绿茶),香蕉皮抹-----我科老教授的独门秘方

32、肾前性氮质血症的主要原因

血管内容量不足

低心输出量

全身性动脉扩张

肾动脉收缩

药物影响肾小球自我调节和GFR

急性肾实质性肾衰竭的主要病因

影响大血管的疾病

肾小球和微血管疾病

肾小管损伤,多伴有ATN

急性小管间质疾病 

导致肾小管坏死的内源性肾毒素

横纹肌溶解伴肌红蛋白尿

溶血伴血红蛋白尿

尿酸升高伴高尿酸尿

33、尿毒症期代酸是AG增高型代酸,如果是AG不增高型应想到是肾小管酸中毒

34、肾性急肾衰分六种1肾小管性ARF 2肾间质性 3肾小球性 4肾血管性ARF 5较少见的急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的ARF

是哪种肾性ARF:

分两组,肾小管性及肾间质性ARF有相似之处,而肾小球性及肾血管性ARF有相似之处.该两组的鉴别要点:

1基础肾脏病因:

ATN及AIN(急性间质性肾炎)常有明确病因,ATN常有肾缺血或肾中毒后发生,AIN常由药物过敏或感染引起,寻获这些病因,再结合临床表现,确能帮助诊断.相反,肾小球性或肾血管性多难找到明确的病因.

2肾衰竭发生的速度,ATN及AIN在致病因素作用后,常迅速发生肾衰竭,常数小时,而肾小球性(如急进性肾炎及重症性肾炎)及肾血管性ARF(肾脏小血管炎)肾衰竭发生相对较慢,常需数周

3肾小管功能损害,AIN常出现明显肾小管功能损害,其中肾性尿糖对提示诊断很有意义,而其他各种肾性ARF几无肾尿糖出现.

4尿蛋白排泄量,除了非类固醇抗炎药导致的AIN外(该类药物在导致AIN的同时,也能诱发肾小球微小病变病,故可出现大量蛋白尿,尿蛋白量超过3.5克),其它AIN及ATN病人尿蛋白排泄量均不多,仅轻至中度蛋白尿,绝不出现大量蛋白尿,而肾小球性及肾血管性病人,尿蛋白量较多,其中不少病人呈现大量蛋白尿及肾病综合征.

5急性肾炎综合征,ATN及AIN病人并不呈现急性肾炎综合征的表现,而肾小球性(如急进性肾炎及重症性肾炎)及肾血管性(肾脏小血管炎)几乎都有急性肾炎综合征的表现.

35、狼疮肾炎患者服用以下药物容易引起复发:

青霉素,青霉胺,普鲁卡因胺,乙琥胺,心得安,心得宁,氯丙嗪,氨基糖甙类,四环素,土霉素,利血平等。

36、对于肾病综合症的患者,ESR≥80mm/h,要想到以下疾病:

1.狼疮性肾炎;2.骨髓瘤性肾病;3.血管炎;4.肿瘤;5.原发性NS并发严重感染、DIC

37、长期CRF肾衰期及尿毒症期患者若明显低钙,静脉补钙当谨慎

因为这两期的患者几乎全部都合并循环系统疾病,若贸贸然静脉补钙最可能出现的情况:

1.血压控制不良

2.若患者出现急性心力衰竭,不利于强心剂的应用

3.影响血管状态,减低AV通路的成功率

38、血b2微球蛋白升高原因:

1.机体存在炎症状态(感染性或非感染性)

2.GFR下降,导致滤过减少

尿b2微球蛋白升高原因:

1.出现在CKD早期——上尿路感染

2.出现在CKD中晚期——肾脏损害累及小管,尤其近端

小管重吸收功能降低

39、CKD5期,血压持续不降的处理方法:

1.低盐饮食

2.透析液改为低钠

3.加血液滤过,清除中分子尿毒症毒素

4.多药联合控制血压

40、肾小管功能检查:

1.肾小管近端功能试验:

(1)尿b2微球蛋白测定(2)尿NAG(3)尿视黄醇结合蛋白测定,这三个升高提示肾小管近端重吸收功能受损

2.肾小管远端功能试验.(1)尿比重试验(2)尿渗透压测定:

正常人禁水十二小时尿渗透压就大于800mmol/L,禁水十小时就大于700mmol/L,达不到上述标准即提示远端肾小管浓缩功能障碍

41、我也来几个:

血钙低的病人输血要当心,最好等钙纠正了再输血,或者输血后推一支钙,因为红细胞是用枸橼酸抗凝的,会消耗体内的钙.

还有高钾的病人,输库血也要当心,库血含钾量高.

还有新确诊的尿毒症患者,往往需要输血纠正贫血,而这时患者大多存在血压过高,容量负荷过重的情况,输血可能诱发或加重心衰,可以边血透边输血.400ml的红细胞,扩容的效果相当于200ml血浆!

还有尿毒症肺水肿的患者,血透结束时,一定要关照护士回水的时候要慢,把血流量调小,否则可能回完水,患者又喘起来了!

当然,这类患者有条件还是做CRRT安全

补充一句:

新确诊的尿毒症患者,往往存在高钾,这时候用5%NaHCO3一定要小心,最好不用,通过透析降钾,因为5%NaHCO3的渗透压很高,100ml相关于500以上的生理盐水,扩容很厉害的,这些患者往往存在高血压,容量负荷重,可能会诱发肺水肿的!

42、利尿剂抵抗的治疗方法

1静脉应用利尿剂,如持续静脉应用

2两种或两种以上利尿药物联合应用

3应用增加肾血流的药物

4合并白蛋白应用等

43、肾内科病人出现皮肤瘙痒,从以下几个方面考虑:

1.尿毒症相关性皮炎(多见于透析不充分)

2.继发甲旁亢(PTH异常增高)

3.糖尿病皮肤病变.

4.电解质紊乱.

常用处理方法:

1.加强透析.(改善透析方式,加强透析次数)

2.控制血糖.

3.查PTH,补钙降磷.

4.对症处理,局部用药.

44、针对难治性肾病综合症大量蛋白尿有以下治疗方法:

1.肾功能轻度损伤时,应用CSA同时,加用ACEI或ARB.

2.降低循环血压

3.使用负电荷物质.

4使用醛固酮拮抗剂.

5.应用他汀类药物.

针对浮肿有以下药物治疗:

1.激素

2.环孢素.

3.细胞毒药物.

4.烷化剂.

5.雷公藤.

45、当一个慢性病人GFR<30ml/min时,首先应该想到3件事:

1:

准备通道

2:

贫血纠正

3:

调整钙、磷代谢紊乱

46、对糖尿病昏迷病人在不能急查血糖的情况下,可推一支高渗糖水。

因为对糖尿病患者来讲,低血糖的危害远远大于高血糖的危害。

糖尿病肾病患者血糖宁高毋低,因为胰岛素再肾脏降解,对肾功能不好的病人来讲,胰岛素代谢降解减慢。

糖尿病肾病血糖控制不能低于8mmol/L,一般维持在9-10mmol/L左右。

47、高磷血症的危害及对策:

1高磷血症是指血清磷的水平超过4.5mg/dl

2肾小球的率过滤降低到40-80ml/min时,磷的代谢即开始发生变化:

轻度磷升高,刺激甲状旁腺激素分泌增加;当肾小球率过滤降低到20-30ml/min时,虽有甲状旁腺激素的升高,但有效肾单位减少,肾小管对甲状旁腺激素的反应能力也下降,肾脏对磷的排泄发生障碍,磷开始在体内蓄积,导致血磷持续升高。

对策:

充分透析,控制摄入及使用磷结合剂。

高钙血症的危害及处理:

1肾功能衰竭后由于肾脏不能使维生素D活化,钙的吸收发生障碍,往往出现低钙血症。

2血液透析的尿毒症病人出现高钙血症多出现在使用活性维生素D、补充钙剂以及使用高钙透析液以后。

处理:

中断活性维生素D和钙盐的治疗

使用低钙透析液。

48、环磷酰胺的毒副作用与剂量相关,并因此限制了其长期应用。

CTX:

1.使用前要查血常规,白细胞<3000,肯定不能使用。

2.应用静脉冲击的患者应在用药前后静脉水化,当天液体量在2000ml以上,口服患者也应每天多饮水。

3.毒副作用:

骨髓抑制;肝功能损害;性腺毒性;出血性膀胱炎;泌尿系肿瘤及脱发、恶心呕吐等

4.累计剂量达到6-9g,增加剂量疗效不增,远期毒副作用大,不再使用。

49、1.单侧肾脏缩小(尤其左肾比右肾小):

肾结石、梗阻性肾病、肾盂肾炎可能性大

2.尿常规白细胞异常,首先要鉴别感染/非感染性白细胞尿。

患者无明显感染灶,不排除慢性肾盂肾炎的可能。

非感染性白细胞尿可能是慢性肾小球肾炎患者健存肾单位活动的表现,单核细胞浸润,也会导致尿白细胞异常,鉴别方法:

常规抗感染治疗,效果不佳(追踪尿常规,清洁中段尿培养)考虑非感染性可能性大。

3.虫蚀样的变形红细胞尿,警惕泌尿系统肿瘤。

4.肾后性少尿/无尿的典型临床特点:

突然完全无尿,可反复发作(这一条的提示价值最高)可出现尿检异常,但不会出现大量蛋白尿,有尿路梗阻的形态学改变。

50、尿常规蛋白(+),要注意排除假阳性:

1、尿pH>7.0,

2、尿液浓缩,

3、大量血尿,

4、阴道粘液、精液或白细胞,

5、含碘造影剂,

6、洗必泰或洁尔灭污染

51、多发性骨髓瘤肾损害患者具有下列特征:

1高血压发生率低;

2相当一部分患者在肾功能衰竭时仍存在大量蛋白尿,但常常不伴有低蛋白血症;

3尿沉渣检查常无明显异常;

4绝大多数患者合并明显的近端和远端肾小管功能损害;

5虽然大多数患者已出现肾功能不全,但B超显示,双肾并无明显缩小。

52、由于MM为骨髓浆细胞异常增殖导致的恶性单克隆B细胞疾病,常常累及骨骼、造血系统、肾脏,从而临床上出现消瘦、贫血、骨质破坏和高钙血症、高球蛋白血症。

由于尿中蛋白主要为小分子异常蛋白,因而这类患者虽有大量蛋白尿但并不出现明显的低蛋白血症。

因此,对于中老年患者,尤其是≥50岁的男性,出现肾脏大小正常、肾功能不全时应考虑除外MM,特别是患者具有下列临床表现:

无明显原因的消瘦、溶骨性损害/骨折、血压正常、大

量蛋白尿、尿沉渣检查基本正常、高球蛋白血症、高钙血症。

上述特征显然不同于常见的急性肾功能不全与慢性肾功能不全,是否可以冠以“多发性骨髓瘤肾功能不全症候群”值得进一步商讨。

对这类患者

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