初级药师考试复习总结 病理生理学.docx

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初级药师考试复习总结病理生理学

绪论

一、病理生理学的定义?

?

是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学,主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。

二、病理生理学的学科性质

1.与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。

2.沟通基础医学与临床医学之间的“桥梁”学科。

三、病理生理学的组成

1.总论?

?

疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律。

2.基本病理过程?

?

主要是指不同器官、系统在不同的疾病中出现的共同的病理变化。

3.各论?

?

心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。

第二节疾病概论

一、健康与疾病

1.健康概念:

健康不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上社会上处于完好状态。

2.疾病概念:

是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程。

二、疾病发生发展的一般规律及基本机制

1.疾病发生发展的一般规律

①损伤与抗损伤是推动疾病发展的基本动力。

②因果交替原因和结果互相交替和互相转化,

③局部和整体任何疾病,基本上都是整体疾病

2.疾病发生发展基本机制

①神经机制有些致病因素直接损害神经系统,有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化。

②体液机制致病因素引起体液因子数量和活性的变化,作用于全身或局部造成内环境的紊乱。

有内分泌、旁分泌和自分泌三种形式。

③组织细胞机制致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。

细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。

④分子机制分子病理学。

3.疾病的转归有康复和死亡两种形式。

（1）康复分成完全康复与不完全康复两种。

①完全康复痊愈

②不完全康复经机体代偿后主要症状消失,有时可留有后遗症,如粘连和瘢痕。

缓解

（2）死亡

死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止,但是并不意味各组织、器官同时均死亡。

脑死亡的概念,枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志。

为人的实质性死亡,可终止复苏抢救。

脑死亡的提出为器官移植创造了良好的时机和合法的依据。

第三节水、电解质代谢紊乱

（七）血钠浓度正常的血容量不足?

?

等渗性脱水,特点是钠、水等比例丢失,血容量减少,血钠浓度在正常范围。

1.发病原因与机制:

任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。

见于呕吐,腹泻,大面积烧伤,大量抽放胸、腹水。

（八）水肿

是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程。

二、钾代谢障碍

使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制钾跨细胞转移,进入细胞内钾增多

三、镁代谢障碍

（一）低镁血症指血清镁浓度低于0.75mmol/L。

1.原因和机制:

（1）摄入不足

（2）吸收障碍（3）镁排出过多

①经消化道排出过多,见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流;

②经肾排出过多,见于应用利尿药,低钾、低镁低钙（4）细胞外液镁转入细胞过多:

见于应用胰岛素治疗时。

（5）其他原因:

肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死、低钾血症等。

（二）高镁血症指血清镁浓度高于1.25mmol/L。

1.原因和机制:

（1）镁摄入过多;

（2）肾排镁过少;

（3）细胞内镁外移过多。

四、钙磷代谢障碍

正常成人血清钙2.25~2.75mmol/。

钙和磷是相反的,钙和VD是正相关的。

PTH（甲状旁腺激素）

（三）低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol/L。

第四节酸碱平衡紊乱

一、酸、碱的概念及酸、碱物质的来源

能释放出H+的物质为酸,能接收H+的物质为碱。

（释H+者为酸,接受H+者为碱）

（一）酸的来源

①挥发酸:

糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是C02,CO2与H20结合生成H2C03（碳酸）,是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质,因其经肺排出体外,故称为挥发酸;

②固定酸:

此类酸性物质不能经肺排出,需经肾排出体外,故称为固定酸或非挥发酸。

主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸。

在正常机体内,有机酸最终氧化成C02。

但在疾病状态下,可因有机酸含量过多,影响机体的酸碱平衡。

（二）碱的来源

体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐,其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠。

二、单纯型酸碱平衡紊乱

（一）代谢性酸中毒

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3ˉ（碳酸氢根）丢失而引起的【以血浆HCO3ˉ减少为特征】的酸碱平衡紊乱。

1.原因和机制:

机制原因

（1）HCO3ˉ直接丢失过多严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流;Ⅱ型肾小管性酸中毒;大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺;大面积烧伤

（2）固定酸产生过多乳酸酸中毒、酮症酸中毒

（3）外源性固定酸摄入过多水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多

（4）肾脏泌氢功能障碍严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒

（5）血液稀释,使HCO3ˉ浓度下降快速大量输入无HCO3ˉ的液体或生理盐水,使血液中HCO3ˉ稀释,造成稀释性代酸

（6）高血钾细胞外液K+增多时,K+与细胞内H+交换,引起细胞外液H+增加

（二）呼吸性酸中毒

是指CO2排出障碍或吸入过多引起的【以血浆H2C03浓度升高为特征】的酸碱平衡紊乱。

1.原因和机制:

病因不外乎肺通气障碍和C02吸入过多,以前者多见,见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患及呼吸机使用不当等。

（三）代谢性碱中毒

是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的【以血浆HCO3ˉ增多为特征】的酸碱平衡紊乱。

1.原因和机制:

（1）酸性物质丢失过多:

主要有两种途径:

①经胃丢失:

见于剧烈呕吐、胃液引流等,由于胃液中的Clˉ、H+丢失,均可导致代谢性碱中毒。

②经肾丢失:

见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多,这些原因均可使肾脏丢失大量H+,同时重吸收大量HCO3ˉ而导致代谢性碱中毒。

（2）HCO3ˉ过量负荷:

见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血,因为库存血中的枸橼酸盐在体内可代谢成HCO3ˉ。

（3）H+向细胞内转移:

低钾血症时因细胞外液K+浓度降低,引起细胞内液的K+向细胞外转移,同时细胞外液的H+向细胞内转移,导致代谢性碱中毒。

（四）呼吸性碱中毒

是指肺通气过度引起的血浆【H2C03浓度原发性减少】为特征的酸碱平衡紊乱。

1.原因和机制

凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。

各种原因引起的低张性缺氧、某些肺疾患刺激肺牵张感受器,呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍,机体代谢旺盛,以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度,C02排出增多,导致呼碱。

三、混合型酸碱平衡紊乱

1.双重性酸碱平衡紊乱

（1）酸碱一致型:

①呼酸合并代酸;②呼碱合并代碱。

（2）酸碱混合型

①呼酸合并代碱;②呼碱合并代酸;③代酸合并代碱。

但是,注意:

【没有:

呼酸合并呼碱!

】

2.三重性酸碱平衡紊乱?

?

【超级复杂,放弃。

】

（1）呼酸中毒合并AG（AG为阴离子间隙,是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值）增高型代酸和代碱。

（2）呼碱合并AG增高型代酸和代碱。

第五节缺氧

一、缺氧的概念及其在临床上的重要性

因氧供不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。

健康成年人需氧量约为0.25L/min

供血供氧完全停止,6~8分钟内就可能发生脑死亡。

二、缺氧的类型、原因及发病机制及各型缺氧的血氧变化特点

类型定义?

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即发病机制见于

1.低张性缺氧吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。

吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉

2.血液性缺氧由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症

3.循环性缺氧由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足

4.组织性缺氧由细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织中毒（如氰化物中毒）、细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍

三、各型缺氧的血氧变化特点

四、缺氧时机体的功能代谢变化

（一）代偿反应

1.呼吸系统:

出现呼吸加强,低张性缺氧时呼吸代偿明显。

2.循环系统:

表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。

3.血液系统:

表现红细胞增多和氧离曲线右移。

4.组织细胞:

慢性缺氧时,细胞内线粒体数目增多,糖酵解增多,肌红蛋白增多。

（二）功能代谢障碍

1.缺氧性细胞损伤:

主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。

2.中枢神经系统功能障碍:

头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降,易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁,严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。

可能与神经介质合成减少、ATP生成不足、酸中毒、溶酶体的释放以及细胞水肿等有关。

3.外呼吸功能障碍:

主要表现为肺水肿,可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管通透性增高所致。

4.循环系统功能障碍:

主要表现为心功能障碍,甚至发生心力衰竭。

以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。

第六节发热

一、概述

1.病理性体温升高包括发热和过热两种。

（1）发热:

是指在致热源作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起体温调节性体温升高。

当体温超过正常值0.5℃时,称为发热。

（2）过热:

是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性的体温升高。

没有致热源

①体温调节障碍:

如体温调节中枢损伤（如脑外伤造成）;

②散热障碍:

如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等;

③产热器官功能异常:

如甲状腺功能亢进,导致产热的增多等。

发热与过热的比较

体温升高类型发热原因中枢调定点类型防治原则

发热有致热原上移主动调节性升高针对致热原

过热调节障碍

散热障碍

产热障碍不上移被动非调节性升高物理降温

2.生理性体温升高如剧烈运动、月经前期、心理性应激等,属于生理性反应。

二、病因和发病机制

发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生致热性细胞因子,后者间接或直接作用于体温中枢,使体温调定点上移,从而将体温上调

（一）发热激活物【马上总结】发热的病因?

?

重要!

注意关键词。

发热激活物1.外致热原

（1）细菌G+菌全菌体及其代谢产物

G-菌全菌体、肽聚糖和内毒素

分枝菌全菌体及细胞壁中的肽聚糖

（2）病毒全病毒体和其所含的血细胞凝集素

（3）真菌全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质

（4）螺旋体钩端螺旋体溶血素和细胞毒因子

回归热螺旋体代谢裂解产物

梅毒螺旋体外毒素

（5）疟原虫裂殖子和代谢产物

2.体内产物

（1）抗原抗体复合物

（2）类固醇

内生致热原（EP）白细胞介素-1、白细胞介素-6、干扰素、肿瘤坏死因子

三、发热的时相

发热的时相分为体温上升期、高温持续期（高峰期）、体温下降期（退热期）。

四、发热时代谢与功能的改变

体温升高时物质代谢加快。

体温每升高1℃,基础代谢率提高13%。

1.物质代谢与能量代谢改变:

糖代谢,脂肪代谢,蛋白质代谢,水、盐及维生素代谢,能量代谢。

2.功能改变:

中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化系统、防御功能改变。

第七节应激

一、概述

1.应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

2.应激原凡是能引起应激反应的各种因素皆可为应激原。

二、应激反应的基本表现

1.神经内分泌反