脑卒中后的认知功能障碍.docx

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脑卒中后的认知功能障碍

脑卒中后的认知功能障碍

北京协和医院神经科高晶郭玉璞

    一、概述：

    脑卒中因为其高发病率和致残率以及其可预防性受到了极大的关注。

一方面的兴趣在于积极的预防，另一方面的兴趣在于积极的治疗。

功能的恢复、认知的恢复、情绪的恢复以及生活质量共同成为评价治疗效果，影响病人生活回归和社会回归的重要指标。

人们已经越来越多的重视认知功能对病人转归的影响，研究渐多。

这是可喜的变化。

    对于脑高级神经功能暨认知功能的认识早在19世纪就开始了，当时的代表理论是功能定位学说：

代表性的例子是Broca的语言定位报告。

二十世纪的重要学说是功能系统学说，代表性的例子是鲁利亚的“基本功能联合区的学说”：

调解觉醒状态的联合区——脑干的网状系统为主；接受加工和保存信息的联合区——颞顶枕以及其联合区；产生意图、制定规划程序、控制调节执行的联合区——前额叶为主。

二十一世纪随着研究手段的提高，人们对认知功能在脑内的结构分布有了新的认识，同时验证了鲁利亚的思想之一：

高级心理活动的脑皮质定位并不是固定不变的。

结合日益增多的影像以及功能影像的手段，在脑卒中的认知功能评价中得到了更多的有关认知功能及脑结构关系的新认识。

比如过去一直认为执行功能密切相关于额叶的功能，脑卒中后的研究显示执行功能相关于一个广泛联系的网络，涉及顶叶，扣带回，运动前区，枕叶以及颞叶，皮层下结构（基底节和丘脑）以及幕下机构如小脑和桥脑。

另一个重要的认知功能，视空间及结构功能，也是通过卒中后的大量研究证实了认知功能相关脑结构的系统性以及非固定性。

比如，40%的幕下脑卒中病人有时空间以及结构功能的障碍，一系列的研究显示视空间的功能有双侧半球的额、顶、颞、枕叶以及基底节，丘脑，小脑共同参及。

不仅幕下病变可以引起视空间及结构功能的障碍，而且左右半球的病变都影响视空间功能的改变。

    二、认知功能及认知功能障碍

    信息的加工过程是体现认知功能的重要内容：

从知觉功能——选择、组织分类各器官接收的刺激——到记忆功能：

编码和贮存信息并推理形成概念——再决定如何以语言或行动做出反应，每一步都涉及了诸多的神经心理相关的不同内容。

认知障碍是指信息加工的过程有障碍，涉及的具体神经心理内容包括多种知觉、整合、加工，诸如语言（失语）、失认、忽视、运用（失用）以及概念推理、记忆等智力的多个方面。

认知功能障碍会出现技能、知识、智力活动的缺陷。

只是有些表现轻微，有些表现为单项或多项的认知功能障碍，有些病人通过补偿或回避等方式掩饰而使人们难以发现其认知障碍，以至于不经过专门的神经心理评估不能发现某些认知障碍。

有些认知功能障碍程度轻并不影响日常生活和相关的工作，因而称为轻度认知功能障碍。

认知活动中的许多项目是相对独立的。

如有的人不能进行概念分类了，但是仍然可以完成少见的复杂的结构操作。

又如失语的病人可以通过面部表情、手势、姿势等表达感情。

执行功能是一种意志活动，包括启动，自觉，计划，调控，有效的完成活动，涉及到计划、启动、顺序、运行、反馈、决策和判断等复杂的过程，是智力活动的重要内容，因而也是认知功能相关的重要方面，更是卒中后认知功能障碍中最常见的认知缺陷。

情绪可以影响认知功能的评价，因此情绪评估是评价认知功能的同时不可或缺的内容。

    三、卒中后认知功能障碍

    顾名思义，及脑血管病有关的认知功能障碍。

概念形成于二十世纪九十年代。

不是凭空想象出的，而是基于大量的研究证据以及临床工作基础得到的新认识。

起初血管性痴呆的诊断是以AD的诊断标准为评价基础的，同时附加了必需的血管病事件，以及血管病危险因素共同构成血管性痴呆诊断依据。

但是血管性痴呆的特点及AD痴呆的特点是不同的，因而以此为标准会漏诊许多血管病后的认知功能障碍。

因此，单独提出脑血管病的认知功能障碍，对其专门评价，更客观的早期认识，尤其是在痴呆发生前进行可能的早期治疗成了医学研究历史中的必然。

脑卒中预防的可能性也同时提示了脑卒中后认知功能障碍预防的可能性。

因而，在脑卒中患病率，致残率伴随着社会老龄化日益增加的当代，积极认识脑卒中后的认知功能障碍，正确评价，积极进行相关的康复治疗，已经是紧迫的社会需要。

    当时的概念涵盖了三个方面：

血管性的非痴呆的认知功能障碍，血管性的轻度认知功能障碍，以及血管性痴呆。

也有人加入了第四方面：

阿尔茨采默氏病及血管性认知功能障碍同时存在。

但是至今国际上没有公认的血管性认知障碍的诊断标准。

    其中非痴呆型的血管性认知功能障碍有一个加拿大的诊断标准：

（1）有认知功能损害，但是未达到DSM-III-R的痴呆诊断标准，

（2）有脑血管病，如缺血/梗塞等。

有突然发生、阶梯样进展的特点，有其他的动脉粥样硬化的证据，有高的Hachinski缺血评分。

然而如果高的Hachinski缺血评分仅指示了血管病的危险因素，那么也不能诊断血管性认知功能障碍。

（3）认知功能障碍引起了某些功能障碍：

以下项目中的两项——做家务杂事困难，管理钱财问题，自己吃饭障碍，穿衣困难以及便失禁。

    四、卒中后认知功能障碍的特点

    近年的研究证实血管性认知功能障碍及其它的老年期痴呆，比如阿尔茨采默氏病表现是不同的，后者的记忆改变出现早而且突出。

关于卒中后认知功能障碍的形式，不同研究有不同的报告。

总的来说卒中后的认知功能障碍报告最多的是执行功能和视空间功能的改变。

有报告称脑卒中后的认知功能障碍则主要集中表现为早期注意及执行功能的损伤，以及运动执行和信息加工的迟缓，而记忆的损伤及AD病人对比是相对轻的。

有些研究显示脑梗塞后的认知功能障碍更集中的表现为智力活动的迟缓以及计算能力的下降。

也有人描述脑卒中后的认知功能障碍中视空间功能和结构功能的损伤较多见。

也有报告认为：

执行功能，概念推理，语言记忆以及语言功能是卒中后最常受累的认知功能。

我们对小血管病性脑血管病的认知功能随访评价也显示了执行功能、视空间，结构，记忆相关最多的Benton视保持，更多的检出了认知功能障碍。

一组有NIH参加的研究指导性文章中把血管性的认知功能障碍的突出表现归纳为执行功能的障碍，信息加工迟缓，由一个任务向另一个任务之间的转换障碍，掌握信息并控制运用信息的能力缺陷，如工作记忆的障碍。

    脑卒中因为它经常会有重要功能部位的受累，因而经常会出现某一认知功能的突出变化，如：

额下回后部的表达性失语，枕叶病变的偏侧忽视，顶枕部病变的经皮质混合性失语，“八哥”语言等等。

有研究者认为这些特定部位相关的单一认知功能障碍及日后的痴呆没有很密切的关系，而且其中的部分症状在12个月内会有所恢复。

但是卒中后认知功能障碍多数还是有多项认知功能不同程度的受累。

有时病初仅重视了病人的单纯失语而忽视了其他认知功能的评价，结果三个月后病人出现了明确的痴呆。

    脑卒中后认知功能障碍通常是卒中早期的常见表现。

但有些认知功能障碍不都是卒中后立即出现的，而是逐渐显现的。

痴呆相关的认知功能下降在卒中一年内逐渐出现，有报道称这种情况的发生率有30%以上。

急性期的认知功能障碍及其后的痴呆以及生活社会回归是密切相关的。

有研究报告：

急性卒中3周时55%有不同程度的认知功能障碍，单项的或多项的。

其中39.1%有执行功能障碍，38.1%有时空间和结构功能障碍，31.3%有忽视，25.6%有概念推理障碍，25.6%有语言记忆障碍，25.6%有语言障碍，22%有视觉记忆障碍。

    卒中后的认知功能障碍经常是及阿尔茨采默氏病同时存在的。

有研究报道34%的痴呆病人在进行事件的时候发现有脑卒中的存在，有些同时有阿尔茨采默氏病的病理改变。

卒中后的痴呆也是有三分之一的人同时符合阿尔茨采默氏病诊断标准的。

一项900人的尸检报告，仅有9.4%有单纯的血管性痴呆。

有临床研究者认为痴呆中只有2-3%是血管性的，多数都是二者共存的。

    卒中后的抑郁（DEPRESSION），情绪不稳，淡漠（apathy）以及意志缺失（abulia）也要及时的认识。

对于抑郁的认识随着精神科专家们以及抗抑郁药物厂家的努力，人们已经有了及多的认识。

但是正确的评价仍然是重要。

淡漠和意志缺失，尤其是意志缺失在我国还从来没有过报告。

后者突出的表现为病人的主动性差，不愿按指令完成序贯性动作，模仿动作也不能坚持到底，中途停止较常见。

这些现象对认知功能的评价有重要的影响，有时甚至会出现假阳性的认知功能障碍。

尤其发生在基底节的卒中更容易发生意志缺失。

    五、卒中后认知功能障碍的流行病学

    临床的前瞻性研究显示卒中后痴呆的发生率12—26%，而卒中后轻度认知障碍的发生率却有36%到65%。

不同的研究报告差别较大，也有研究报告脑缺血性卒中后的三个月有1/4的病人会达到痴呆的诊断标准。

又如：

首次发生腔隙性脑梗塞后有55%的人同时有血管性的轻度认知障碍。

脑出血的病人中80%的病人有认知功能下降。

而在痴呆人群中进行的病理研究则显示脑卒中后的认知障碍痴呆的发生率为2-9.4%。

一组592人的卒中一年后认知功能评价65%有不同程度不同类型的认知功能障碍，12%出现了痴呆，此研究注意排除了病前卒中史，以及病前认知功能障碍者。

一组40人的研究显示，第一次腔隙性脑梗塞发生后也有55%的人有轻度的血管性的认知功能障碍。

    六、脑卒中类型及卒中后认知功能障碍

    多种形式的脑卒中可以引起认知功能的障碍。

常见的卒中形式有：

多发性的皮层梗塞，无症状的脑梗塞，重要功能区的脑梗塞，多发性的皮层下梗塞，小血管病相关的白质病变和腔隙性脑梗塞，脑出血，“无症状小灶脑出血”/脑微出血；混合性原因。

最多见的原因是多发的皮层梗死，重要部位的梗死，以及小血管病引起的弥散病变。

其中高血压是小血管病的最常见的原因。

按卒中形式和认知功能障碍程度分类为卒中后痴呆；血管性痴呆；多发性梗塞性痴呆，皮层下缺血性痴呆，重要部位梗塞性痴呆，低灌注性痴呆，特出血管病引起的痴呆，AD及血管性混合性痴呆，血管性轻度认知功能障碍。

    一项急性卒中后三周的研究显示，皮层的卒中74%有至少一项的认知功能障碍，46%的皮层下卒中有至少一项的认知功能障碍，重要的是46%的大脑幕下的卒中有至少一项的认知功能障碍。

左侧半球的病变更容易引起卒中后的认知功能障碍。

    一组研究首次发生腔隙性脑梗塞的资料显示，半数以上的人有轻度的认知功能障碍，不仅仅相关于病灶，更多的伴有相应的皮层的萎缩，认为腔隙性梗塞和相应的皮层的萎缩破坏了认知环路，引起了认知功能尤其是执行功能的障碍。

发生在丘脑、内囊、基底节的腔隙性脑梗塞都可能引起广泛的认知功能障碍。

    有些研究提示卒中后的认知功能障碍的程度尤其是痴呆及卒中的体积是有关的。

但是越来越多的研究不支持这样的观点。

有研究显示卒中后三周时的认知功能障碍及梗塞或出血的体积没有关系。

    脑萎缩，亚临床的脑梗塞以及白质病变可能会引起认知功能障碍的，一直很受关注。

但是一项对急性卒中后早期的认知功能状态的研究显示脑萎缩，亚临床的脑梗塞以及白质病变的存在及否并没有改变卒中后急性期认知功能障碍的发生率。

但是卒中后痴呆的发生还是密切相关于事前存在的白质病变，萎缩以及血流动力学变化的。

我们对小血管病性白质病变的长期随访显示并不是所有人都会有认知功能障碍，那些额叶皮层下白质改变重的，伴有明显的脑室扩大白质萎缩的，认知功能的障碍会更明显。

    七、脑卒中后认知功能障碍及血管病危险因素的关系

    有研究对脑卒中病人的高血脂史，短暂脑缺血发作史，糖尿病史，高血压史，5年以上的吸烟史，以及饮酒史进行了卒中后认知功能障碍的发生率的分析，结果显示饮酒每天2个单位以上者卒中后认知功能障碍的发生率是有减低的。

而其他血管病的危险因素对脑卒中后的认知功能状态没有影响。

不同的研究报告会有不同。

    八、卒中后认知功能障碍的治疗

    象所有的脑卒中一样，目前脑卒中后认知障碍的治疗也是预防脑卒中的发生为主，以期待减少、延迟以及减轻脑血管病的发生从而减少认知障碍的发生。

另外，相应的认知功能的康复训练也是重要的。

针对认知功能障碍或卒中后痴呆的治疗证据有限。

有待进一步的探讨结果。