急性心肌梗死机械并发症的诊断和治疗全文.docx

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急性心肌梗死机械并发症的诊断和治疗全文

2021年急性心肌梗死机械并发症的诊断和治疗（全文）

  临床中急性心肌梗死后机械并发症较为罕见，尤其是随着近些年来胸痛中心建设，据统计2017年我国急性ST段抬高型心肌梗死患者中直接PCI比例为高达42.2％，使得急性心肌梗死机械并发症发生率进一步下降。

其病理基础多为大面积透壁心肌梗死后组织破裂、瘢痕形成或相关部位缺血导致功能不全所致（见表1）[1]。

但是因其预后极差，故本文特将急性心肌梗死机械并发症诊断及治疗进展综述如下。

表1 急性心肌梗死后机械并发症分类

一、缺血性室间隔缺损

  由于急性心肌梗死之后的积极再灌注治疗，室间隔缺损（ventricularseptaldefect，VSD）发生率由1－2％降至0.17－0.31％，心源性休克患者中发生率为3.9％。

但是其死亡率在过去几十年中并没有发生变化，仍高达41－80％[2]。

  VSD病因多是由于单支血管完全闭塞同时缺乏有效的侧枝循环导致心肌细胞大面积坏死所致。

与年龄、前壁心肌梗死、女性等危险因素有关。

由于积极再灌注治疗开展，VSD发生时间GUSTO‐I[3]研究显示，中位时间为1天，SHOCK研究[4]显示则为16小时，均较前明显提前。

  典型的梗死后VSD的典型表现为新出现的胸骨左缘3－4肋间全收缩期杂音，向腋窝放射。

通常伴有突发的充血性心力衰竭和（或）心源性休克等临床表现。

心电图（ECG）可显示梗死部位相关的ST段抬高和/或Q波形成。

造影提示多见于前降支或后降支血管闭塞。

胸片常显示急性肺水肿。

彩色多普勒经胸超声心动图（TTE）是目前诊断梗死后室间隔缺损最快捷、最明确的方法。

它可以描绘VSD位置、大小和分流程度。

对于TTE未能明确诊断患者，左室造影或心脏CTA检查可作为有效的检查手段。

  手术修复治疗是VSD最终治疗方案。

部分研究显示，心梗后VSD生存率与手术时机密切相关，随着手术干预的延迟而增加。

与单纯药物治疗相比，如果从心肌梗死开始修复＜7天，总手术死亡率为54.1％，如果超过7天，总手术死亡率为18.4％[5]。

因此术前应以减少心脏充盈和降低后负荷治疗方案为主。

故药物治疗方面可选择正性肌力药物和利尿剂，器械治疗方面可以应用IABP、ECMO、左室辅助装置等机械辅助治疗能够减少左向右分流，降低后负荷改善左室射血能力，从而减低围术期死亡率。

  手术原则为消除左向右分流，最大程度上保留左室功能，并在可能的情况下重建血管。

对于缺损较小，且缺损部位纤维化明显，可直接行室间隔穿孔缝合术；对于缺损较大有两种术式可以选择，一种为涤纶片补片直接连续缝合，另一种周围组织坏死水肿心肌较多难以缝合时，切除坏死组织后用较大涤纶片缝合至室间隔未梗死心肌较低的部位及左心室前侧壁未梗死心肌的心内膜。

  经皮室间隔封堵术多用于先天性室间隔缺损患者。

有研究表明，对于近期急性心肌梗死后VSD患者应用经皮室间隔封堵术30天死亡率高达65％[6]。

因此目前该技术仅限于心肌梗死后4－6周室间隔缺损，且缺损区域纤维环发育良好患者。

图1 超声下室缺影像

二、乳头肌功能失调或断裂

  急性心肌梗死后约有1－5％的死亡是由于乳头肌断裂导致的急性二尖瓣返流（MitralValveRegurgitation，MR）所致。

通常而言，前外侧乳头肌由前降支和回旋支的双血供，而后内侧乳头肌则由右冠或回旋支的单独血供。

因此，后内侧乳头肌更容易因急性下壁心肌梗死导致缺血从而发生功能失调或断裂，发生率约占MR所有病例的2/3左右。

  急性MR多发生在急性心肌梗死后2－7天。

一旦发生死亡率极高，无外科手术干预情况下为50－75％，即便行外科手术治疗，其死亡率仍高达为20－25％[7]。

临床表现为心尖部新出现的全收缩期吹风样杂音。

前叶损害为主的杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主的杂音向心底部传导。

多可闻及海鸥鸣或乐音性。

但应注意当心脏衰竭恶化时，杂音可能变得柔和或完全消失。

其病理基础为急性MR导致收缩期左室血流经关闭不全的二尖瓣反流至左心房，左心房容量负荷骤增，致使左房压和肺毛细血管楔压急剧升高，导致肺淤血和急性肺水肿，且左心室总的心搏出量来不及代偿，前向心搏量及心排血量明显减少。

反流入左心房的血液和肺静脉至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室，至左心房和左心室容量符合骤增，左心室来不及代偿，导致左心室舒张末压急剧上升。

因此对于确诊乳头肌功能失调或断裂患者发生急性肺水肿或心源性休克时，应立即给予经皮体外生命支持。

也可置入IABP，并立即请心外科会诊。

图2 外科修补室间隔缺损

（A）左室切口穿过梗死区，平行于左前降支（虚线）（B）室间隔缺损覆盖心包补片（箭头）。

缝合线用虚线标出（C）闭合左室切口，缝合线用聚四氟乙烯毡条加固（箭头所示）。

（D）完成修复

  心电图多表现为急性下壁心肌梗死改变，胸片可显示严重的肺水肿。

彩色多普勒超声心动图是诊断的金标准，可见到断裂或呈连枷样改变的乳头肌，在量化MR和心室功能同时排除梗死后VSD。

急性MR患者还可进展为多器官功能衰竭。

图3 急性心肌梗死后乳头肌断裂及二尖瓣关闭不全。

A箭头所示乳头肌断裂，B箭头所示二尖瓣反流。

  急性MR如同VSD一样，绝大部分需要急诊外科手术治疗[8]。

急诊二尖瓣置换术（Emergentmitralvalvereplacement，MVR）无论对于是否已行冠脉血运重建患者都是可行的。

成功MVR病例手术方案包括乳头肌修补、脉络膜移植和人工瓣膜置换等（图4）。

图4 全部乳头肌断裂。

A左心房切口后可见断裂的乳头肌。

B切除的二尖瓣前叶（星号），乳头肌断裂（箭头）

三、左心室游离壁破裂

  约有2－4％患者急性心肌梗死后会发生左室游离壁破裂。

部分尸检表明，左室游离壁破裂甚至高达11％。

如同AMI后VSD一样，多发生于急性ST段抬高患者，破裂部位往往发生在存活心肌和坏死心肌的交界处，积极再灌注治疗同样能够降低其发生率。

  按照发病时间可分为急性、亚急性和慢性三种。

急性左室游离壁破裂尝尝导致猝死发生，因其可导致心包填塞，继发严重血流动力学改变。

亚急性破裂多为因左室游离壁裂口较小，能够迅速被血液凝固，从而不会导致立即死亡。

慢性左室游离壁破裂多发生在后壁，它与很小的渗血有关，渗血被心包壁隔开，随后形成假性动脉瘤。

亚急性和慢性左室游离壁破裂均需外科治疗。

  心包填塞和心源性休克是左室游离壁破裂患者最常见的症状。

超声心动图可以作为不稳定患者首选诊断方法。

对于亚急性或慢性患者，心脏CT增强扫描不仅有助于诊断，同时还可以提供更好的解剖信息，有助于手术计划的制定。

亚急性左室游离壁破裂需要急诊外科治疗。

术前心包穿刺、IABP或其他左室辅助装置对降低围术期死亡率是可行的。

临床中有很多种修补术式，其中采用聚四氟乙烯毡支撑水平床垫缝线进行破裂闭合是一种广泛应用的方法。

另外如果心肌组织过于脆弱，无法安全修复，可以在破裂的表面简单地放置一个大的心包补片。

  慢性左室游离壁破裂不需要急诊手术治疗。

心脏CT和MRI能较好地显示心脏的解剖缺损情况。

假性动脉瘤颈可以很容易识别，多有纤维化的疤痕组织，可以选择性地进行一期缝合，或使用涤纶或牛心包补片进行重建。

  左室游离壁破裂一旦发生往往是致命的，来不及进行手术治疗。

因此只有极少一部分研究显示，手术死亡率高达30％。

Haddadin等人[9]研究表明，修补术优于直接缝合术（院内死亡率12％vs.36％）。