中国急性胰腺炎诊治指南沈阳.docx

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中国急性胰腺炎诊治指南沈阳

中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）

急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。

AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。

为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。

近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。

因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。

本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。

指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。

根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。

AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。

1．轻症AP（mildacutepancreatitis，MAP）：

具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。

2．中度重症AP（moderatelysevereacutepancreatitis，MSAP）：

具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。

对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。

3．重症AP（severeacutepancreatitis，SAP）：

具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。

危重急性胰腺炎（criticalacutepancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。

基于决定因素的分类（determinant-basedclassification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revisionofAtlantaclassification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。

但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势。

国内相关研究比较了RAC和DBC对AP的分类效力总体相仿，在判断住院时间延长方面DBC略优。

急性胰腺炎的病因

胆石症仍是我国AP的主要病因，其次是酒精性AP。

急性胆源性胰腺炎（acutebiliarypancreatitis，ABP）诊断和处理时机至关重要，尤其应注意胆道微结石。

随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，高三酰甘油血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemicpancreatitis，HTGP）日渐增多，且呈年轻化、重症化态势，有超越酒精性AP成为第二大病因的趋势，需引起重视。

其机制可能与三酰甘油分解的游离脂肪酸对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。

当血清三酰甘油≥11.3mmol/L时，极易发生AP；当三酰甘油<5.65mmoL/L时，发生AP的危险性减少。

其他病因

其他病因包括奥狄括约肌功能障碍（sphincterofOddidysfunction，SOD）、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。

经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎（idiopathicpancreatitis）。

内镜下逆行胰胆管造影术（endoscopicretrogradecholangiopancreatography，ERCP）、小肠镜操作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。

其中ERCP术后胰腺炎（post-ERCPpancreatitis，PEP）发生率为4%～8%，部分PEP会进展为SAP，因此对高危人群需采取积极措施预防。

PEP的高危人群包括女性、年轻、SOD、既往有AP发作史等人群。

已经明确有效的预防PEP措施，包括术前或术后即时应用非甾体类抗炎药物（NSAIDs）肛栓（消炎痛栓50mg或100mg）、术前大剂量生长抑素静脉滴注、胰管支架置入。

急性胰腺炎的诊断 

（一）AP的临床表现

 腹痛是AP的主要症状，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。

典型的腹痛位于上腹或左上腹，可放射至背部、胸部和左侧腹部。

多为钝痛或锐痛。

但腹痛的程度和部位与病情严重度缺乏相关性。

其他伴随症状包括恶心和（或）呕吐、黄疸、腹胀及发热等。

（二）AP的并发症

1．局部并发症

急性胰周液体积聚（acuteperipancreaticfluidcollection，APFC）、急性坏死物积聚（acutenecroticcollection，ANC）、胰腺假性囊肿（pancreaticpseudocyst，PPC）、包裹性坏死（walled-offnecrosis，WON）和感染性胰腺坏死（infectedpancreaticnecrosis，IPN）均为AP局部并发症，可以为无菌性或感染性（表1）。

先前提出的“胰腺脓肿”定义为“局部积聚的无明显坏死组织的脓性物质”，但这种情况极为罕见。

为避免混淆，目前的局部并发症不推荐采用“胰腺脓肿”这一术语。

2．全身并发症

（1）全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）：

SIRS是AP最常见的全身并发症，多发生于MSAP和SAP。

AP时符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS：

①心率>90次/min；②体温<36℃或>38℃；③WBC<4×109/L或>12×109/L；④呼吸频率>20次/min或PCO2<32mmHg（1mmHg=0.133kPa）。

SIRS持续存在将会增加AP发生器官功能衰竭的风险。

（2）器官功能衰竭（organfailure，OF）：

AP相关器官衰竭主要为呼吸、循环和肾脏衰竭，是AP最严重的全身并发症，也是SAP致死的主要原因。

OF可根据改良Marshall评分来评定（表2）。

一个器官评分≥2分则定义为器官功能衰竭；器官功能在48h内恢复者为一过性器官衰竭，否则为持续性器官衰竭（persistentorganfailure，POF）；≥2个器官衰竭并持续48h以上者则为持续性多器官衰竭（persistentmultipleorganfailure，PMOF）。

肠道功能衰竭在SAP中也可以发生，但目前其定义和诊断标准尚不明确。

（3）脓毒症：

SAP患者若合并脓毒症（sepsis），病死率升高（50%～80%）。

脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。

（4）腹腔内高压（intra-abdominalhypertension，IAH）和腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）。

在SAP中，严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起IAH和ACS，促炎反应引起了积液、腹水及后腹膜水肿，也可因过度的补液治疗导致IAH。

ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功能障碍，病死率明显升高。

膀胱压（urinarybladderpressure，UBP）测定是判断腹腔内压力（intra-abdominalpressure，IAP）的间接指标。

IAP持续或反复>12 mmHg或16cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）定义为IAH。

IAH分为四级：

Ⅰ级：

腹腔内压力12～15mmHg；Ⅱ级16～20mmHg；Ⅲ级21～25mmHg；Ⅳ级>25mmHg。

当出现持续性UBP>20mmHg（27cmH2O），并伴有新发的器官功能不全或衰竭时，就可以诊断ACS。

（5）胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）：

PE是AP的严重全身并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。

（三）AP的辅助检查

1．血清酶学

血清淀粉酶和（或）脂肪酶升高3倍以上时要考虑AP。

与淀粉酶相比，脂肪酶升高出现更早并且持续更久。

血清淀粉酶一般在AP发作后6～12h内升高，3～5d恢复正常；血清脂肪酶一般在AP发作后4～8h内升高，24h达峰值，8～14d恢复正常。

因此对于发病12h后至3d内就诊的患者，淀粉酶的敏感性更高，而对于早期或者后期就诊的患者，脂肪酶的敏感性可能更高，但二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。

2．血清标志物

血清C反应蛋白（CRP）是反映SIRS或感染的重要指标，发病72h后的血清CRP≥150mg/L提示AP病情较重。

持续升高的尿素氮（BUN）>7.5mmol/L、升高的红细胞压（Hct）>44%、肌酐进行性上升也是病情重症化的指标。

血钙降低通常提示胰腺坏死严重。

降钙素原（PCT）水平的升高也是作为有无继发局部或全身感染的参考指标。

3．影像学诊断

胰腺CT平扫有助于AP起病初期明确诊断，胰腺增强CT可精确判断胰腺坏死和渗出的范围，并判断胰腺外并发症是否存在，通常建议起病5～7d后进行。

改良的CT严重指数评分（modifiedCTseverityindex，MCTSI）有助于评估AP的严重程度（表3）。

在MSAP或SAP的病程中，建议每1～2周随访CT检查。

MRI检测胰腺水肿比增强CT敏感，也能判断局部并发症，MRCP检查有助于判断胆总管有无结石存在。

在部分特发性胰腺炎患者，内镜超声（endoscopicultrasound，EUS）有助于明确有无胰腺微小肿瘤、胆道微结石及慢性胰腺炎。

（四）AP的完整诊断

1．诊断标准：

①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；②血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；③增强CT或MRI呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）。

临床上符合上述3项标准中的2项，即可诊断为AP。

2．分类诊断：

①MAP：

符合AP诊断标准，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症；②MSAP：

伴有一过性的器官衰竭（48h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症；③SAP伴有持续（>48h）的器官功能衰竭，改良Marshall评分≥2分。

APACHEⅡ、BISAP、JSS、MCTSI等评分系统也有助于判断AP的病情严重度。

3．病因诊断：

包括胆源性AP、酒精性AP、高三酰甘油血症性AP、PEP等（详见病因部分）。

4．完整诊断：

应包括AP诊断、分类诊断、病因诊断和并发症诊断（表4）。

急性胰腺炎的治疗

MAP的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。

对于MSAP及SAP需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、处理局部及全身并发症、镇痛等措施。

（一）器官功能的维护

主要针对伴有器官功能衰竭的SAP，要采取积极的救治措施，包括针对循环衰