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生理学

名解

&1.内环境：

机体内部细胞直接生存的周围环境（细胞外液）

&2.稳态：

机体内环境的各项理化因素保持相对恒定的状态

&3.原发性主动运转：

细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或逆电位梯度转运的过程

4.继发性主动运转：

利用原发性主动转运所形成的离子浓度梯度进行的物质逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运方式（间接利用ATP）

&5.静息电位：

细胞静息状态下，存在于细胞膜内外的电位差

6.极化：

静息电位存在时，细胞膜外正内负稳定状态

7.超极化：

静息电位的增大

8.去极化：

惊喜电位的减小

&9.动作电位：

细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速可向远处传播的膜电位波动

&&10.阈电位：

能引起细胞膜钠通道激活和去极化间产生正反馈过程，从而爆发动作电位的临界膜电位值

&11.兴奋—收缩耦联：

骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程

12.血细胞比容：

血细胞在全血中所占的百分比

&13.渗透压：

溶液中溶质分子通过半透膜吸收水分子的能力

14.期前收缩：

在心室或心房的有效不应期之后，于下次窦房结产生的兴奋到达之前，受到一次阈值或阈值以上的人工刺激或受到潜在起搏点发出兴奋地刺激，就会产生一次提前的兴奋

15.代偿间歇：

在一次期前收缩之后往往会出现一段较长时间的心房或心室的舒张期

&&16.房室延搁：

兴奋在房室交界区传导速度缓慢，使兴奋在此延搁一段时间的现象

17．心动周期：

心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间

&18.射血分数：

搏出量占心室舒张末期容量的百分比

19.肾糖阈：

当血糖浓度超过8.96~10.08mmol/L，部分近端小管的上皮细胞重吸收葡萄糖的能力已达极限，这些肾小管超滤液中的葡萄糖已不能全部吸收而进入终尿，尿中刚开始出现葡萄糖的最低浓度

20.肺活量：

在进行了一次最深吸气之后，尽力呼气所能呼出的最大气量

21.单纯扩散：

脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨细胞膜转运的过程

22.非脂溶性或脂溶性很小的物质，借助细胞膜上特殊蛋白质的帮助，从细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运的过程

23.阈强度：

能使组织发生兴奋的最小刺激强度

24.绝对不应期：

在兴奋后最初的一段时间，无论施加多强的刺激也不能使它再度兴奋地阶段（兴奋为0）

25.相对不应期：

细胞的兴奋性从无到有的过程（兴奋<正常）

26.超常期：

首先出现兴奋性的轻度增高（兴奋性>正常）

27.低常期：

出现兴奋地轻度减低（兴奋性<正常）

28.跳跃式传导：

动作电位就从一个郎飞结传给相邻的郎飞结的传递方式

&&&29.骨骼肌的兴奋-收缩耦联：

将骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程

&30.前负荷：

指肌肉收缩前所承受的负荷

31.生理学止血：

小血管损伤，血液从小血管内流出，数分钟后出血自行停止的现象

32.外环境：

人体所处的不断变化着的外界环境

33.体温：

机体深部组织的平均温度（体核温度）

&&34.渗透压：

溶液中溶质分子通过半透膜吸收水分子的能力

其他

一．负反馈、正反馈的概念、意义、区分、举例

负反馈正反馈

概念受控部分发出的反馈信息加强控制受控部分发出的反馈信息对控

部分的活动减弱制部分的活动增强

意义维持机体稳态的一种重要调节方式与负反馈一起维持机体稳态

区分

（作用强度）

减弱增强

举例尿液通过尿道时，血糖调节

对尿道感受器的刺激信息返回排尿中枢

后者发出信息使膀胱平滑肌进一步收缩，

直到将尿液全部排出体外

二．细胞跨膜运输的几种方式

A单纯扩散（O2从氧分压较高的细胞外液通过膜脂质进入细胞内、CO2从分压较高的细胞内经膜脂质扩散至细胞外液、N2、乙醇、尿素、甘油）不需要载体、ATP

B异化扩散（葡萄糖、氨基酸）需要载体、不需要能量

载体转运特点：

1.结构特异性2饱和现象3竞争性抑制

通道转运特点：

1转运速度快2离子选择性3门控特性

C主动转运（需要载体，需要ATP）

1.原发性主动运转

a钠泵（Na+-K+依赖式ATP酶）活动的生理意义

b钠泵活动造成的细胞内高K+，是胞质内许多代谢反映所必须

c维持细胞内渗透压和细胞容积Na+和K+的浓度差，是细胞生物电活动的前提条件

d建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动运转提供势能准备

e钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位

2继发性主动运转可分两种

a同向转运b逆向转运

D膜泡运输

入胞出胞

3．动作电位的特点

1.“全或无”特性

2.不衰减式传导

3.脉冲式

&四．局部兴奋特点

1.不表现为“全或无”的特征

2.电紧张性扩步，即传导呈衰减方式

3.反应可以总和

&&五.神经-肌节头处兴奋的传递过程

神经冲动沿神经纤维传到轴突末梢，使接头前膜发生去极化；去极化引起接头前膜上电压门控Ca+通道开放，Ca+由细胞外进入轴突末梢内，触发突出小泡向接头前膜移动，与接头前膜发生融合并破裂，通过出胞作用将Ach分子“倾囊”释放到街头间隙。

Ach通过接头间隙扩散到终板膜，与终板膜上的N型胆碱能受体结合，主要引起接头后膜Na+通道开放和Na+内流，导致终板膜去极化，这一电位成为终板电位；终板电位是一种局部电位，可以总和。

当终板电位的总和足以引起邻近肌膜去极化达到阈电位时，邻近肌细胞爆发动作电位引起肌细胞兴奋，从而完成神经纤维和肌细胞之间的信息传递

&&六.神经-肌节头处兴奋传递的特点

1.单项传递

2.时间延搁

3.易受内环境变化的影响

&&七.骨骼肌的兴奋-收缩耦联的过程

1.骨骼肌细胞膜上的动作电位沿肌膜和横管膜扩步至三联管处，激活横管膜上的电压敏感L型Ca+通道

2.L型Ca+通道通过变构作用激活终池膜上的Ca+通道，终池中Ca+释放入胞浆，胞浆内Ca+浓度升高达静息时的100倍，引发肌肉收缩

3.细胞质内Ca+浓度升高激活肌浆网膜上的钙泵，细胞质中的Ca+被回收至肌浆网，细胞质Ca+浓度降低，出现肌肉紧张

8．影响骨骼肌效能收缩的因素

1.前负荷

2.后负荷

3.肌肉收缩能力

4.收缩的总和

9．不完全强直收缩能力和完全强直收缩能力

不完全强直收缩能力：

在单收缩的基础上，如果刺激的频率较低，后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的舒张期所产生的收缩总和

完全强直收缩能力：

在单收缩的基础上，如果刺激的频率较高，后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的收缩期所产生的总和

10．红细胞的生理特性

1.可塑变形性

2.悬浮稳定性

3.渗透脆性

11．红细胞的生成

1.生成部位：

胚胎时期，红细胞在软黄囊、肝、脾和骨髓生成；出生以后，红骨髓是制造红细胞的唯一场所（由于骨髓造血功能障碍引起的贫血称为再生障碍性贫血）

2.生成的原料：

血红蛋白（由于血红蛋白合成减少造成的贫血称为缺铁性贫血，又称小细胞低色素性贫血）

3.成熟因子：

叶酸是合成DNA过程中必须得辅酶（DNA合成发生障碍时，造成巨幼红细胞性贫血）

4.红细胞的调节：

促红细胞生成素和雄激素

12．生理性止血的3个环节

1.受损伤的血管收缩

2.血小板血栓形成

3.止血栓的形成

13．凝血的三个阶段

1.凝血酶原激活物形成

2.凝血酶形成

3.纤维蛋白形成

14．血型的概念、判断方法

1.血型是血细胞膜上特异凝集原的类型

2.血型的判断方法：

ABO血型系统中的凝集原和凝集素

血型红细胞膜上的凝集原血清中的凝集原

AA抗B

BB抗B

ABA和B无

O无抗A和抗B

凡红细胞表面有D凝集原的=RH阳性

凡红细胞表面无D凝集原的=RH阴性

15．RH系统的意义、输血的原则

1.RH阴性的人第一次接受RH阳性人的输血，由于他们体内没有天然的抗RH凝集素，因而不会发生凝集反应，但是输入RH阳性血液后他们体内将产生原来不存在的抗RH凝集素，因而当他们再次或多次再接受RH阳性的血液时，即可发生抗原抗体反应，输入的RH阳性红细胞将被破坏而发生溶血

2.由于RH系统的抗体主要是IgG，其分子量较小，可以透过胎盘。

RH阴性父女怀孕后，如果胎儿是RH阳性，则胎儿的RH凝集原有可能已经进入母体，引起免疫反应，产生抗凝集素；或RH阴性的母体曾接受过RH阳性的血液，体内已产生抗RH凝集素，当抗凝集素透过胎盘进入胎儿血液时，可使胎儿血液中的红细胞发生凝集反应而溶血，严重时可导致胎儿的死亡

16．输血的原则

1.输血前必须鉴定血型，坚持同型输血

2.在ABO血型相同的情况下也必须交叉配血实验

3.成分输血

17．交叉配血试验

将供血者的红细胞与受血者的血清以及受血者的红细胞与供血者的血清进行混合，观察有无凝集反应的检验

如果主侧有凝集反应，不管次侧结果如何，均为配血不和，绝对不能输血，如果主侧不发生凝集反应而次侧发生凝集者，一般不宜进行输血。

18．心电图各波反映的意义

1.P波：

反映两心房除极的电位变化

2.QRS波期：

代表两心室除极过程中的电位变化

3.T波：

反映两心室复极过程中的电位变化（时程为0.05~0.25s，电压为0.1~0.8mV）

4.P-R间期：

从P波的起点到QRS波起点的时程（持续0.12~0.2s），代表窦房结产生的兴奋经过心房、房室交界、房室束、浦肯野细胞传导左右心室并使之开始兴奋所需要的时间

5.S-T段：

指QRS波的起点到T波起点之间的线段（S-T段的异常压低或抬高表示心肌缺血或损伤）

6.Q-T间期：

代表两心室从除极到复极所经历的时间

19．心脏的生理学特性

1.自律性（窦房结约100次/分，房室交界区50次/分，浦肯野细胞25次/分）

2.兴奋性

3.传导性

4.收缩性

二十.心肌收缩的特点

1.不发生强直收缩

2.同步收缩

3.“绞拧作用”

二十一.影响心律自律性的因素

1.4期自动除极速率

2.最大复极电位和阈电位水平

二十二.兴奋性的周期变化

1.绝对不应期（0~-55mV）和有效不应期（-55~-60mV）

2.相对不应期（-60mV~-80mV）

3.超常期（-80mV~-90mV）

二十三.心室收缩期与射血过程

1.等容收缩期

2.快速射血期（室内压达最大值，动脉血压达最大值）

3.减慢射血期（室内容积达最小）

二十四.心室舒张与充盈过程

1.等容舒张期

2.快速充盈期

3.减慢充盈期

4.心房收缩期

二十五。

第一、第二心音的标志特点

1.第一心音：

由于房室瓣关闭和室内血液冲击房室瓣，以及心室射出的血液撞击动脉壁引起震动而产生的

在心尖搏动处即胸前壁第5肋间左锁骨中线内侧听得最清楚

标志心室进入收缩期

2.第二心音：

是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液冲击大动脉根部及心室内壁引起商务震动而产生的

在胸骨旁左侧第二肋间听得最清楚

标志心室进入舒张期

二十六。

突触传递的过程

当突触前神经有冲动传导神经末梢时，突触前膜发生去极化，引起前膜上电压门口Ca+通道开放，细胞外Ca+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca+浓度瞬时增高，触发突触囊泡的出胞过程，引起神经递质的量子式释放。

递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后抹上特异性受体或化学门控通道，引起突触后膜对某些离子通透性的改变，带电离子进出后膜，导致突触后膜发生去极化或超极化的电位变化。

至此，突触前神经元的信息通过突触传递到突触后神经，引起突触后神经元的功能变化

二十七。

肺泡通气量未达到正常值的原因

若肺血流量为5L/min,可求得V/O比值为0.84，表明此时肺泡通气量与肺血流量之间最相配，气体交换的效率最高，若

1.比值>0.84，可能由于通气过度或肺血流量减少，例如肺动脉部分梗塞，使得肺部分血流减少，以致部分肺气泡气体不能与血液进行气体交换，造成肺泡无效腔增大

2.比值<0.84，可能由于肺通气不良，例如哮喘发作，此时部分血液得不到充分的气体交换，出现了功能性动-静脉短路

二十八。

小肠成为主要吸收部位的原因

1.吸收面积大

2.食物在小肠已被消化成适合吸收的小分子物质

3.绒毛内部有丰富的毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网

4.食物在小肠内停留的时间较长

二十九。

球旁器的组成

球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞

三十。

G蛋白耦联受体介导的信号传导（7次跨膜受体）

首先，G蛋白耦联受体与细胞外的信号分子（第一信使）发生特异性结合，激活位于细胞膜内侧面由三个亚单位组成的G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）；活化的G蛋细胞内可以进一步激活膜上的G蛋白效应器（酶和离子通道）；效应器酶又可进一步催化第二信使。

将细胞外信号分子携带的信息转导到细胞内，后者通过蛋白激酶系统影响细胞内生理过程。

如腺苷酸环化酶催化细胞内的ATP，产生环-磷酸腺苷（cAMP）；第二信使在在细胞内可以激活相应的蛋白激酶，如cAMP可以激活cAMP依赖性的蛋白激酶A；激活的蛋白激酶使其底物功能蛋白（如离子通道、受体）发生磷酸化，从而调节细胞功能

三十一。

等渗溶液和等张溶液

&正常人的血浆渗透压为300mOsm/L（280~320mOsm/L）相当于5790mmHg

&胶体渗透压仅占血浆总渗透压的0.4%，一般不超过1.5mOsm/L，相当于25mmHg

1.等渗溶液：

在临床或生理学试验中使用的各种溶液，其渗透压与血浆渗透压相等的溶液（例：

0.9%NaCl溶液和5%葡萄糖溶液）

但并非所有的等渗溶液均能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小，例1.9%的尿素溶液与血液等渗，而红细胞置于其中时，很快即发生破裂溶血。

这是因为尿素能够自由通过红细胞膜，不能在溶液中保持与红细胞内相等张力的缘故。

所谓“张力”是指溶液中不能通过红细胞膜的溶质颗粒所产生的渗透压。

1.9%的尿素溶液，虽与血浆等渗，但因尿素能够透入红细胞而不能保持张力，所以它虽是等渗溶液但不是等张溶液

2.等张溶液：

把能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液

（NaCl不能自由透过红细胞膜，所以0.9%NaCl溶液既是等渗溶液也是等张溶液）

&三十二。

组织液生成与回流的机制

1.组织液生成与回流的机制取决于四种力量的对比，即血管血压、血浆胶体渗透压、组织液静水压和组织液胶体渗透压

2.有效利滤过压：

滤过的力量和重吸收力量之差

有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）

3.动脉端以过滤为主，静脉端以重吸收为主

&1.肾小球毛细血管动脉和静脉端的血压几乎一样

2.分布在体内其他部分的毛细血管血压，在动脉端大约为32mmHg

3.组织液静水压为2mmHg

4.血浆胶体渗透压为25mmHg

5.组织液胶体渗透压8mmHg

6.毛细血管动脉端的有效滤过压13mmHg，静脉端的有效滤过压等于-5mmHg

&&三十三。

影响组织液生成和回流的因素

1.毛细血管血压

2.血浆胶体渗透压

3.淋巴液回流

4.毛细血管通透性

三十四。

淋巴液的生成与回流

毛细淋巴管末端为袋装盲管，管壁由单层内皮构成，没有基膜。

相邻内皮细胞的边缘像瓦片状相互覆盖，形成向官腔内开放的单向活瓣。

毛细淋巴管内皮细胞通过胶原细丝与结缔组织相连，使毛细淋巴管总是处于扩张状态。

组织液和其中的蛋白质、脂肪滴、红细胞、细菌等微粒，都可以通过这种活瓣进入毛细淋巴管生成淋巴液，且不能返回组织液。

正常情况下，组织液的压力大于毛细淋巴管内的压力，组织液顺压力梯度进入毛细淋巴管形成淋巴液。

淋巴液由毛细淋巴管汇入淋巴管，途中经过淋巴结并在此获得淋巴细胞，最后灰机经胸导管和右淋巴导管注入静脉

三十五。

压力感受器反射的过程、意义

&&过程：

是指机体动脉血压升高时，通过对压力感受器的刺激，反射性地引起心输出量减少和外周阻力降低，使血压迅速回降到到正常范围的过程

&生理意义：

颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的生理意义在于经常性监控动脉血压的波动。

三十六。

胸膜腔负压存在的生理意义

1.胸膜腔负压的牵拉作用可使肺总是处于扩张状态而不萎陷，并使肺能随胸廓的扩大而扩张

2.胸膜腔负压还加大了胸膜腔内一些管壁薄、压力低的管道（如腔静脉、胸导管等）的内外压力差，从而有利于静脉血和淋巴液的回流

&&三十七。

肺泡表面活性物质

1.由肺泡II型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷酯

2.生理意义

①减小吸气阻力

②调节大小肺泡内压，维持大小肺泡容积稳定

③防止肺水肿

三十八。

肺弹性阻力

1.肺泡表面液体层所形成的表面张力，约占肺弹性组力的2/3

2.肺弹性纤维的弹性回缩力，约占弹性阻力的1/3

三十九。

影响气道管径因素

1.呼吸道口径：

当呼吸道口径减小时，气道阻力显著增大，可出现呼吸困难

2.气流速度：

气流速度越快，阻力越大，反之则反

3.气流形势

四十。

延髓呼吸中枢

1.背侧呼吸组：

呼吸神经元主要集中在孤束核的腹外侧部，大部分属吸气神经元，它接受来自肺、咽喉和外周化学感受器传入纤维的投射，其轴突下行支配对侧脊髓的膈运动神经元

2.腹侧呼吸组：

呼吸神经元主要集中在疑核、后疑核和面神经后核。

在这些部位分布有吸气神经元和呼气神经元，后者主要集中在后疑核及面神经后核。

疑神经元支配同侧咽喉部呼吸辅助肌；后疑核神经元绝大部分支配对侧肋间内肌、肋间外肌和腹肌运动神经元，部分支配膈肌运动神经元。

有人观察到，在面神经后核有较集中的呼气性神经元，其功能可能在呼气期间，使呼气神经元抑制