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细菌比较表格

第九章球菌

属种

葡萄球菌属

链球菌属

奈瑟菌属

名称

金葡菌

A群链球菌

肺炎链球菌

脑膜炎奈瑟菌

淋病奈瑟菌

性状

G+,球形,葡萄串状,可形成L型菌

G+球菌,链状排列

G+,矛尖状

G—,肾形双球菌

G—,形或豆形,成双排列,碱性美蓝染成深蓝色

荚膜

有

部分有

菌毛

有

鞭毛

无

芽胞

无

培养特性

营养要求不高

ß溶血

血平板上

完全透明溶血环

营养要求较高

菌落溶血与甲链相似,能自溶

巧克力色培养基

巧克力平板专性需氧初次5%CO2

生化反应

1）触酶阳性

2）分解葡萄糖、麦芽糖与蔗糖,产酸不产气

3）分解甘露醇

1）不分解菊糖

2）不被胆汁溶解

1）分解葡萄糖、乳糖、菊糖

2）胆汁溶菌

分解葡萄糖与麦芽糖,产酸不产气

只分解葡萄糖、产酸不铲气

抗原构造

1、葡萄球菌A蛋白（SPA）

I、抗吞噬

II、 SPA协同凝集试验

2、多糖抗原:

抗吞噬、利于细菌粘附

3、荚膜抗原:

存在细胞壁,具群特异性

1）蛋白抗原（表面抗原）:

A群分M、R、T、S四种,M蛋白与致病有关

2）多糖抗原（C抗原）:

就是分群依据

3）核蛋白抗原（P抗原）:

无特异性

荚膜多糖抗原

菌体抗原:

C多糖

M蛋白

据荚膜多糖抗原,分13个血清群,以C群致病力最强

菌毛蛋白抗原

脂寡糖抗原

外膜蛋白抗原

抵抗力

强（无芽胞中最强）

易产生耐药性

不强

较弱

很弱,四怕:

冷、热、干燥、消毒剂

与脑膜炎奈瑟菌类似

对多种抗生素敏感,但易耐药

就是否入血

脓毒血症、败血症

继发的败血症

菌血症或败血症

致病物质

1）酶:

血浆凝固酶

致病机理:

导致细菌周围血浆凝固

2）毒素

I、葡萄球菌溶素

II、杀白细胞素

、肠毒素（耐热,抗胃肠液中蛋白酶,为超抗原）

1）细胞壁成分:

M蛋白、黏附素、肽聚糖

2）侵袭性酶类:

透明质酸酶、链激酶、链道酶

3）外毒素:

致热外毒素、链球菌溶素（SLO,SLS）

荚膜

肺炎链球菌溶素

神经氨酸酶

脂磷壁酸

1）侵袭力:

荚膜与菌毛

2）脂寡糖抗原:

主要的致病物质,内毒素样作用

1）菌毛:

粘附、抗吞噬

2）外膜蛋白:

破坏中性粒细胞、粘附、抑制杀菌抗体活性

3）IgA1蛋白酶:

破环IgA1

4）脂寡糖:

内毒素样作用

传播途径

飞沫、皮肤伤口

飞沫

性接触

名称

金葡菌

A群链球菌

肺炎链球菌

脑膜炎奈瑟菌

淋病奈瑟菌

所致疾病

1）侵袭性疾病

I、局部感染－疖、痈、毛囊炎、甲沟炎、中耳炎、肺炎等

II、全身感染－败血症、脓毒血症

2）毒素性疾病

I、食物中毒

II、烫伤样皮肤综合征

、毒性休克综合征

3）菌群失调症

I、假膜性肠炎

1）化脓性感染:

淋巴管炎,丹毒、蜂窝组织炎,扁桃体炎等

2）中毒性疾病:

猩红热

3）超敏反应性疾病:

风湿热、急性肾小球肾炎

大叶性肺炎

支气管炎

脑膜炎

流行性脑脊髓膜炎（流脑）

1）普通型:

上呼吸道症状,菌血症或败血症,到达CNS,脑膜刺激征

2）暴发型:

潜伏期短,内毒素性休克,DIC,循环衰竭呼吸衰竭,不及时抢救,24h内死亡

3）慢性败血症型:

成人较多

1）淋病:

性接触引起泌尿道与生殖系统炎症

2）新生儿淋菌性结膜炎:

新生儿由产道感染

免疫性

有一定天然免疫力,感染后获得一定的免疫力,但不牢固

1）获一定免疫力

2）抗M蛋白抗体有保护力

3）猩红热病人可建立牢固的同型抗毒素免疫

较牢固的型特异性免疫

体液免疫为主

缺乏天然免疫力

感染后出现特异性IgM、G与分泌性IgA,但免疫力不持久

再感染者与慢性感染者较普遍

微生物检查法

标本:

脓汁,血液,剩余食物,呕吐物等

标本:

脓汁,血液,咽拭子

分离培养:

、与金葡菌的鉴别

、与肺炎链球菌的鉴别

血清学检查:

抗“O”试验（中与试验）-辅助诊断风湿热或肾小球肾炎

分离培养:

（与甲链鉴别）

菊糖分解试验

胆汁溶菌试验

直接涂片镜检:

中性粒细胞内、外有革兰阴性双球菌,可作出初步诊断

直接涂片镜检:

在中性粒细胞内发现有革兰阴性双球菌时,有诊断价值

防治原则

注意消毒隔离

防止医源性感染防止耐药性产生

抗菌素药敏试验

预防:

一般措施

治疗:

首选青霉素G,其次红霉素

多价荚膜多糖疫苗

多价荚膜多糖疫苗进行特异性预防

治疗选择青霉素G、红霉素等

防:

开展防治性病的知识教育

防止不正当的两性关系

治:

根据药敏试验选择抗生素、新生儿1%硝酸银滴眼

第十章肠杆菌科

共同特性:

1.形态结构相似:

中等大小G-杆菌、无芽孢、大多有菌毛、鞭毛、少数有荚膜

2.培养要求不高

3.生化反应活泼—鉴别细菌:

常用SS培养基（选择培养基）分离细菌

乳糖发酵试验:

初步鉴别肠道致病菌与肠道非致病菌

4.抗原结构复杂:

Ｏ抗原:

耐热性菌体抗原

Ｈ抗原:

鞭毛蛋白,不耐热

荚膜抗原（Ｋ抗原）:

多糖类物质,位于Ｏ抗原外围。

5.抵抗力不强

6.易发生变异:

可通过整合、转导、溶原性转换,引起耐药性变异、毒力性变异、生化反应变异、H-O抗原及S-R菌落变异等

第10章肠杆菌科

第11章弧菌属

埃希菌属大肠杆菌

志贺菌属

沙门菌属

霍乱弧菌

机会致病菌

导致细菌性痢疾

少数对人致病、其中许多人畜共患病

弧型或逗点状,G-

耐碱不耐酸

鞭毛

周身鞭毛

无

周身鞭毛

单鞭毛

生化反应

IMViC＋＋－－

能分解葡萄糖,产酸不产气;不分解乳糖,除宋内志贺菌

不发酵乳糖或蔗糖

液体中运动非常活泼呈穿梭样

涂片中排列整齐呈鱼群状

抗原

O、H与K抗原

大肠埃希菌能产生大肠菌素

Ｏ抗原

Ｈ抗原:

分两相

Ｖi抗原:

与Ｋ抗原类同,与毒力有关

Ｏ抗原:

现已有155个血清群:

O1群与O139群引起霍乱

Ｈ抗原:

特异性低

抵抗力

低于其她肠道杆菌,对酸敏感

差

较弱,不耐热,对酸敏感,耐碱耐低温,对一般消毒剂都敏感,对链霉素、氯霉素敏感

传染源

患者与带菌者

传播途径

粪—口传播

污染食物或水源经口传染

致病物质

1、黏附素:

紧密粘着在肠道与泌尿道的上皮细胞。

2、外毒素

3、其它:

内毒素、荚膜等

侵袭力:

菌毛、内毒素（肠粘膜与肠壁植物神经系统）、个别产生外毒素

细菌不入血,内毒素入血

1、较强的侵袭力:

、、菌毛、M细胞

、耐酸应答基因:

耐胃酸

、Vi抗原:

抗吞噬

2、内毒素

3、肠毒素（个别）:

类似于ETEC

霍乱肠毒素

鞭毛与菌毛

埃希菌属大肠杆菌

志贺菌属

沙门菌属

霍乱弧菌

疾病

1、肠外感染:

尿路感染最常见,败血症、新生儿脑膜炎、腹膜炎等

2、肠道感染（外源性感染）（胃肠炎）

1）肠产毒型大肠杆菌（ETEC）肠毒素与定植因子,5岁以下婴幼儿与旅游者腹泻

2）肠侵袭型大肠杆菌（EIEC）

较大儿童与成人,里急后重,脓血便

3）肠致病型大肠杆菌（EPEC）

不产生肠毒素、外毒素、无侵袭力。

4）肠出血型大肠杆菌（EHEC）O157:

H7,出血性结肠炎与溶血性尿毒综合征,表达志贺毒素。

5）肠聚集型大肠杆菌（EAEC）不侵袭细胞,在细胞表面自动聚集,形成砖状排列。

持续性水样便

1、急性细菌性痢疾

1）急性典型:

发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重

2）急性非典型:

易误诊,导致带菌与慢性

3）中毒性痢疾:

多见于小儿,全身症状明显:

高热、休克、中毒性脑病

2.慢性细菌性痢疾:

病程迁移两个月以上

3、带菌者:

细菌定植在结肠,无症状,就是传染源

1、肠热症:

由伤寒沙门菌引起的伤寒、甲型副伤寒沙门菌等引起的副伤寒（2次菌血症）

持续性高热（40～41℃）为时1～2周,并出现特殊中毒面容,相对缓脉,皮肤玫瑰疹,肝脾肿大,外周血白细胞总数低下,嗜酸性粒细胞消失,严重者有出血或肠穿孔等并发症。

2、胃肠炎（食物中毒）:

发热、恶寒、呕吐、腹痛、水样腹泻

3、败血症

4、无症状带菌者

烈性肠道传染病----霍乱

症状

剧烈腹泻与呕吐（米泔水样腹泻物）,大量水分与电解质丧失低容量性休克与肾衰竭（死亡率高达60%）。

免疫力

1、产生血液循环抗体,无保护性

2、粘膜免疫（sIgA）有一定保护力,短暂

沙门菌就是保内、、胞内寄生菌

1、可获特异性细胞免疫

2、伤寒或副伤寒病后有牢固免疫,很少再感染。

1、可获得牢固免疫,再感染少见

2、可出现保护性抗肠毒素抗体（抗B亚单位）、抗菌抗体（抗O抗原）

3、肠腔中SIgA

检查

卫生标准

1、肠外感染:

涂片染色镜检

2、肠内感染:

SS培养基

≤3个大肠菌群/1L饮水

≤100个细菌总数/1ml饮水

≤5个大肠菌群/100ml瓶装汽水、果汁

标本:

新鲜脓血便/肛拭

标本

第一周血液

第二周粪便

第三周粪便、尿液

全程骨髓

血清学检查:

肥达试验

O与H的凝集效价

病人粪便,肛拭

直接镜检:

涂片见G-性弧菌,鱼群状排列

悬滴法观察细菌呈穿梭样运动

防治

1、预防:

防止粪便污染切断粪-口

2、传播途径治疗:

早期纠正体液平衡,抗生素治疗

1、预防:

口服减毒活疫苗、及时治疗患者,切断传播途径等

2、治疗:

多种抗菌素可选择、但很易引起耐药性

1、加强卫生管理

2、早发现,及时治疗

3、药物治疗:

氧氟沙星、第二,三代头孢菌素、氯霉素、氨苄（或阿莫）西林等

4、一般治疗与对症治疗

1、控制传染源

2、切断传播途径

3、提高易感者免疫力:

疫苗预防接种

4、治疗霍乱的关键:

及时补充液体与电解质

第13章厌氧性细菌

1、厌氧芽胞梭菌

G+,可形成芽胞的大杆菌

抵抗力强

主要分布在土壤、人与动物肠道中

芽胞发芽形成繁殖体,产生外毒素与酶引起人、动物疾病

除了产气荚膜梭菌外,均有鞭毛,无荚膜

芽胞形态、在菌体中的位置互不相同,鉴别菌种有意义

破伤风梭菌

产气荚膜梭菌

肉毒梭菌

无芽胞厌氧菌

性状

菌体呈鼓槌状

粗大杆菌

无鞭毛,可形成荚膜

细胞呈网球拍状

正常菌群

培养

有溶血现象

血平板上形成双层溶血环,内层完全溶血,外层不完全溶血

42度最适温度

生化反应

不活泼

1、能分解多种糖类产酸产气

2、汹涌发酵现象:

将牛乳培养基中的凝固酪蛋白冲成蜂窝状

抵抗力

强,耐受煮沸1h,干热100℃1h可被破坏

抵抗力:

强,耐热

肉毒毒素不耐热,但芽胞耐热

感染条件

伤口的厌氧微环境

同左

感染途径

气性坏疽:

创伤感染,产后宫内感染。

致病物质

破伤风痉挛毒素

破伤风溶血毒素

1、气性坏疽:

荚膜与外毒素

2、食物中毒:

肠毒素

肉毒毒素,剧毒（对人致死量为0、1µg）（目前已知毒性最强的毒素）

1、菌毛、荚膜

2、毒素、胞外酶与可溶性代谢物

改变其对氧的耐受性

致病机理

破伤风痉挛毒素:

阻止上下神经元间正常抑制性神经介质的释放,造成骨骼肌强直性痉挛

作用机理同霍乱肠毒素

1、作用位点:

颅脑神经核与外周神经末梢肌肉接头

2、导致:

乙酰胆碱释放受阻,影响神经冲动传递

3、结果:

肌肉松弛性麻痹

感染特征就是:

①多为化脓性炎症、败血症或脓肿,内源性感染

②分泌物或穿刺液呈血性黑色,有恶臭

③涂片镜检有菌,但常规细菌培养阴性。

④用氨基糖苷类抗生素长期治疗无效。

破伤风梭菌

产气荚膜梭菌

肉毒梭菌

无芽胞厌氧菌

疾病与症状

破伤风（牙关禁闭,苦笑面容,角弓反张）,早期表现流口水、出汗、激动

1、气性坏疽

1）主要由A型产气荚膜梭菌引起

2）潜伏期短,发展迅速,病情险恶,死亡率高,以组织坏死,气肿,剧痛,恶臭与全身中毒为特征

2、食物中毒:

食入被大量细菌污染的食物（多为肉类）

临床表现:

腹痛、腹胀、水样腹泻;可自愈

1、食物中毒:

少见胃肠道症状,主要为神经末梢麻痹（松驰型）

眼睑下垂、斜视、吞咽困难等,呼吸困难→窒息死亡

神志清楚,病死率高

2、创伤感染中毒:

伤口被肉毒梭菌芽胞污染后,芽胞在局部发芽,繁殖,释放出肉毒毒素,导致机体中毒

3、婴儿肉毒病:

便秘、吮乳无力等,病死率不高

败血症

中枢神经系统感染

口腔与牙齿感染

呼吸道感染

腹部与会阴部感染

女性生殖道感染

免疫性

1、体液免疫——抗毒素的中与作用

2、极少量毒素即可致病,但少量毒素不足以引起免疫抗毒素发挥中与作用

检查

典型的症状与病史即可作出诊断

直接涂片:

革兰阳性大杆菌、白细胞少且不典型、伴有其它杂菌

厌氧培养

汹涌发酵

防治

一旦发病,疗效不佳,预防较重要

1、紧急预防与治疗:

早期足量注射破伤风抗毒素（TAT）注意皮试

2、特异性预防:

注射破伤风类毒素、百白破三联疫苗

1、早诊断早治疗

2、对伤口及时清创、扩创,必要时截肢

3、青霉素抗菌,早期多价抗毒素,高压氧

第14章分枝杆菌属

形态:

细长弯曲的杆菌,生长时可形成分枝

菌体成份:

细胞壁含有大量脂类,不产生内外毒素

染色:

不易着色,加热后着色,不易脱色,能抵抗盐酸酒精的脱色,所以又被称为抗酸杆菌

种类:

结核杆菌、牛分枝杆菌,非结核杆菌,麻风杆菌

结核分枝杆菌

白喉棒状杆菌

形态与染色

细长弯曲的杆菌,分枝状

有荚膜,无鞭毛,无芽胞

抗酸染色,染成红色

细长微弯,末端膨大呈棒状;排列不规则,呈V/L

革兰染色阳性

Albert染色异染颗粒为蓝绿色－有鉴别意义

培养

专性需氧,营养要求高,罗氏培养基

1、37℃,PH:

6、5～6、8（馋）

2、生长:

慢,2～4周,可见粟米大菌落（懒）

3、菌落:

乳白色或黄色,干而粗糙,不透明,呈菜花状（怪）

营养要求较高

血平板/吕氏血清

亚碲酸钾培养基

生化反应

不发酵糖类

可合成烟酸与还原硝酸盐（牛分枝杆菌不行）

抵抗力

对某些理化因子的抵抗力较强

三抗:

抗干燥,抗酸碱,抗化学消毒剂

三敏感:

紫外线敏感,70％～75％酒精敏感,湿热敏感

抵抗力不强

抗干燥与寒冷

湿热、消毒剂敏感

药物青霉素、红霉素敏感

变异性

可以发生形态、菌落、毒力、免疫原性与耐药性的变异

毒力变异——卡介苗

致病物质

1、荚膜:

①与细胞表面受体结合（粘附与入侵作用）

②含多种酶（分解利用营养物质）

③保护（阻止有害物质的进入菌体）

2、脂质:

①磷脂（形成结核结节）

②脂肪酸（索状因子,抗酸、破坏细胞、引起肉芽肿）

③硫酸脑苷脂（抑制吞噬体与溶酶体结合）

④蜡质D（引起迟发性过敏反应）

3、蛋白质:

引起迟发性过敏反应

4、核糖体核糖核酸（rRNA）:

引起细胞免疫

白喉棒状杆菌侵入机体,仅在鼻腔、咽喉等局部生长,产生的白喉毒素入血而引起症状（仅外毒素入血,毒血症）

1、白喉外毒素:

只有携带β棒状杆菌噬菌体的溶原性白喉杆菌才能产生外毒素,由A、B两个亚单位组成,作用于心肌细胞与神经细胞

2、索状因子:

破坏线粒体

3、K抗原:

抗吞噬、黏附

入侵途径

呼吸道、消化道、损伤的皮肤

传染源

患者及带菌者

传播途径

飞沫或污染物品

结核分枝杆菌

白喉棒状杆菌

疾病与症状

Ø肺部感染:

1、原发感染:

儿童多见,外源性感染

①原发综合征

②全身TB（粟粒性肺结核、结核性脑膜炎）

2、原发后感染:

外或内源性感染,机体已有免疫力,病灶局限,引起局部TB、开放性TB（反应剧烈,干酪性坏死、空洞）

主要表现:

慢性肉芽肿性炎症,形成结核结节（与磷脂有关）

临床表现:

①表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。

若肺部病灶进展播散,常呈不规则高热。

妇女可有月经失调或闭经。

②干咳或带少量粘液痰,继发感染时,痰呈粘液脓性。

约1/3患者有不同程度咯血

Ø肺外感染:

结核性脑膜炎、肾结核、肠结核、结核性腹膜炎、生殖器结核等

临床表现

1、细菌-----上呼吸道粘膜,生长繁殖,产生毒素

2、细菌与毒素共同作用引起局部症状:

炎症,坏死,纤维蛋白渗出假膜——窒息

3、毒素入血引起全身中毒症状

外周N---N炎:

膈肌麻痹--呼吸困难

声带麻痹--声音嘶哑

软颌麻痹--吞咽困难

心肌---心肌炎

免疫性

1、带菌免疫或传染性免疫

主要就是以T细胞为主的细胞免疫

2、超敏反应

Ø细胞免疫为主

Ø形成迟发型超敏反应－－郭霍（koch）现象

细胞免疫与迟发型超敏反应并存

可获得牢固的免疫力

体液免疫:

白喉抗毒素

机体还可通过其它方式获得免疫力:

六月以下婴儿------母亲

成人--------------隐性感染、疫苗

预防

1、预防:

接种卡介苗

接种对象:

新生儿及结核菌素试验阴性儿童

接种后可以维持3～5年

2、治疗:

早发现,早治疗,联合治疗。

药物:

链霉素、利福平、异烟肼

1、预防:

人工自动免疫类毒素（白百破三联疫苗,DPT混合疫苗）

人工被动免疫抗毒素

2、治疗

抗毒素:

要早期、足量注射白喉抗毒素。

抗生素:

青霉素或红霉素

第16章动物源性细菌

动物源性细菌就是人畜共患病的病原菌。

一种病原菌同时可引起动物与人类的某些传染病,称为人兽共患病,其中以动物作为传染源的称为动物源性疾病

下列三种的共性:

均无鞭毛

布鲁杆菌

耶尔森鼠疫杆菌

炭疽芽孢菌

学名

Brucella

Yersiniapestis

Bacillusanthracis

形状

杆状

两端钝圆并浓染的短粗杆菌

就是致病菌中最大的细菌,两端平切

排列

散在分布

散在分布,偶尔成双或呈短链状

单个散在或短链状或竹节状

染色

G-

G+

特殊结构

无鞭毛,不形成芽胞,有毒株有薄荚膜

无鞭毛,可与本属其她菌区别,有荚膜

有芽孢,不膨出,有毒菌株产生荚膜。

无鞭毛,无动力

营养

营养复杂,需少量血液,肝浸液,生长缓慢

普通培养基生长缓慢

普通培养基生长旺盛,形成灰白色

气体

专性需氧,初分离需5%~10%CO2

兼性厌氧

专性需氧或兼性厌氧

菌落

初代菌生长较慢,一周后可见微小无色透明凸起的光滑型（S型）菌落,传代培养,48小时形成菌落,多次传代后菌落变为粗糙型（R型）

肉汤培养基中,有絮状沉淀,48小时后形成菌膜,摇后成钟乳石状下沉,此特征有一定鉴别意义

普通培养基中形成形成灰白色、无光泽、不透明、扁平、边缘不整齐的粗糙型菌落。

明胶培养管中可以液化明胶,呈倒杉树状。

菌落周围不溶血或轻度溶血

抵抗力

布氏菌在外界环境中生活能力较强,在土壤、皮毛与乳制品中可生存数周～数月（主要发生在畜牧区）。

对日光、热及常用消毒剂敏感。

对理化因素抵抗力较弱,但在自然环境的痰液中存活36天,蚤粪、土壤中一年

菌体抵抗力与一般细菌相同。

但芽胞极强,芽胞对5%石炭酸需5天后才可杀死。

对1:

2500碘液（10min）、0、5%过氧乙酸（10min）、3%H2O2（1h）敏感。

传染源

猪,牛,羊就是自然宿主,人感染本菌只要就是通过接触病畜及其分泌物如羊水、乳汁、粪尿,或污染的畜产品,经皮肤、消化道、眼结膜等多种途径感染

宿主为啮齿类动物（鼠、旱獭）,传播媒介主要就是鼠蚤。

一般在人间鼠疫流行之前先在鼠中流行。

当大批病鼠死亡之后,失去宿主的鼠蚤转向人群,造成在人间流行鼠疫的机会。

食草动物易感,未熟的肉类

致病物质

构成布鲁菌毒力的主要就是LPS内毒素,引起Shwartzman现象（动物的DIC现象）,透明质酸酶与微荚膜使得本菌可以通过完整的皮肤与粘膜进入宿主体内

鼠毒素（裂解后才释放的外毒素）,内毒素,F1,VW,等

荚膜:

可抵抗机体吞噬细胞对细菌的吞噬作用

炭疽毒素:

水肿因子、保护性抗原、致死因子三种蛋白质组成的复合物。

布鲁杆菌

耶尔森鼠疫杆菌

炭疽芽孢菌

所致疾病

布鲁菌病:

引起母畜流产,人波浪热

腺鼠疫:

鼠蚤叮咬传播。

感染后经2～7天潜伏期,患者局部淋巴结（多见于腹股沟）肿胀,继而发生坏死与溃疡。

败血型鼠疫:

多继发于腺鼠疫,此型最为严重,发病初期体温即达39℃～40℃,皮肤粘膜发生小出血点,抢救不及时,一般数小时至数天内因休克而死亡

肺鼠疫:

病人出现高热、咳嗽、痰中带血并含大量鼠疫杆菌。

如不及时治疗,因休克、心力衰竭等于2～3日内死亡。

临终前病人皮肤呈高度紫绀。

（黑死病）

皮肤炭疽:

最常见。

病菌经小伤口进入,经12～36小时后局部出现小疖,继而形成水泡,脓疱,最后中心形成黑炭色坏死焦痂,“炭疽”之名由此而得。

患者有高热,寒战。

轻症2～3周治愈,重症发展成败血症而死亡。

肠炭疽:

食入未熟的病畜肉类、乳制品或被病原菌污染的食物。

有连续性呕吐与便血,全身中毒症状严重,2～3天内可死于毒血症。

肺炭疽

上述三型均可并发败血症

急性出血性脑膜炎

血症

反复引起菌血症,所以波浪式发热

败血症

免疫

感染后机体产生持久免疫力且各菌种之间有交叉免疫。

初次感染期为有菌免疫,随后变为无菌免疫（体液细胞）

产生持久免疫力,再次感染罕见！

持久免疫性,免疫保护作用主要就是集体针对炭疽芽孢杆菌保护性抗原产生的相应抗体的保护作用,以及吞噬细胞的吞噬作用

防治原则

预防;控制与消灭家畜布鲁病、切断传播途径与免疫接种。

人与动物疫苗接种,减毒活疫苗。

治疗:

利福平与多西环素联合使用火四环素与利福平联用

灭鼠灭蚤就是消灭鼠疫疫源,切断传播途径的根本措施！

感染早期应足量使用抗菌药物治疗。

病情不可耽误,死亡率极高。

特异性预防用炭疽减毒活疫苗,皮上划痕接种。

治疗:

青霉素G为首选

真菌（fungus）:

真核细胞型微生物

组成:

核膜与核仁（细胞核）\完整的细胞器（胞浆）\单细胞（少数）或多细胞（多数）

生存方式:

腐生或寄生繁殖方式:

有性或无性分布广泛、种类繁多、数量大

多数有益:

如发酵、生产抗生素等

少数有害:

人类及动、植物疾病医学（病原）真菌400种常见的有50~100种

目前真菌症呈明显上升趋势的原因:

1、抗生素、抗肿瘤药物、免疫抑制剂等的滥用

2、器官移植、介入性治疗等新技术的开展

3、艾滋病、糖尿病、恶性肿瘤等疾病造成宿主免疫低下

真菌

细菌

细胞

真核细胞

原核细胞

细胞核

有,有核仁、核膜

拟核,无核仁、核膜

细胞器

有

只有核糖体

细胞壁

无肽聚糖,由几丁质组成

有肽聚糖

细胞膜

含固醇

不含固醇

对青霉素敏感程度

不敏感

敏感

大小,复杂程度

比细菌大几倍至几十倍,结构复杂

小,简单

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