紫绀.docx

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紫绀

紫绀

紫绀鉴别

　　　　一、呼吸系统疾病

（一）上呼吸道阻塞综合征

　　当呼吸道（尤其是喉头或气管）因炎症水肿、异物吸人、肿物压迫、痰液或血块阻塞等发生狭窄或梗阻时，进人肺泡的空气锐减，肺泡内氧分压降低，进而导致肺毛细血管内血氧饱和度下降，引起发绀。

发纷呈全身性分布，并符合中心性发绀的特点。

此类患者在临床上除了有原发病的症状外，尚有极度的吸气性呼吸困难和典型的吸气“三凹征”（吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间凹陷）表现。

患者呼吸深大但不快，常伴有干咳（感染引起者可有痰）及高调的吸气性喘鸣音。

胸部X线检查除了能够发现支气管阻塞的原因外，尚有局限性肺气肿（支气管不完全性阻塞）、或段、叶甚至一侧肺不张（相应支气管的完全性阻塞）等表现。

异物吸入造成的阻塞用喉镜或支气管镜检查，有助于观察异物大小、形状与所在位置，并可在直视下取出异物。

（二）支气管哮喘　支气管哮喘是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管一支气管反应性过度增高的疾病，临床上因广泛的细小支气管痉挛而表现为发作性伴有双肺弥漫性哮鸣音的呼气性呼吸困难。

每次发作持续数分钟至数小时或更长，严重的哮喘发作持续在24h以上者称为哮喘持续状态。

严重支气管痉挛造成的肺泡通气障碍，也可因肺泡内氧分压降低而出现发绀，尤其伴有肺内炎症、呼吸功能不全或哮喘持续状态患者，发绀可能更为明显。

由于支气管哮喘临床表现典型，发作诱因（过敏或感染）明确，结合过去反复发作史及解痉治疗有效等，诊断比较容易，但应注意与心源性哮喘区别。

　（三）外源性变态反应性肺泡炎　外源性变态反应性肺泡炎是一种由于吸入动物或植物有机粉尘所引起的肺泡壁、细支气管的过敏性炎症，也称为外源性过敏性细支气管肺泡炎。

常见病因有吸人发霉的稻草、饲料。

谷物、马粪等粉尘。

其发生机制为：

有机粉尘吸入后沉积在肺泡刺激机体产生沉淀素（相应抗体人诱发皿型变态反应（抗原一抗体复合物反应）。

病理上主要表现为肺间质肉芽肿形成。

濒临床特点是：

接触粉尘后5－12h出现干咳、胸闷、呼吸困难和发绀，严重者可有寒战、发热、头痛等。

发绀一般较轻，并随呼吸困难症状的减轻而消失。

查体双肺底可闻及捻发音或小水泡音，有时可以在双肺听到少量干呜音。

X线检查可见双肺对称、散在的粟粒状及结节状阴影，或呈毛玻璃状浸润影。

肺功能检查主要为限制性通气功能障碍。

化验血白细胞总数升高，主要为中性粒细胞，但嗜酸性粒细胞增高的不多；血沉常增快人反应蛋白阳性，IgG升高，OT试验阴性。

　（四）肺闭锁综合征　肺闭锁综合征也称闭锁肺综合征，是指长期雾化吸人异丙基肾上腺素的患者，当支气管哮喘发作时再次吸人该药症状非但不缓解反而引起哮喘持续状态的一种临床综合征。

该综合征不被肾上腺素或氨茶碱所缓解，停用异丙基肾上腺素并静脉点滴肾上腺皮质激素（地塞米松或氢化可的松）治疗有效。

其发生机理尚不清楚。

本征在临床表现上与支气管哮喘发作相似，唯独对异丙基肾上腺素反应不同。

哮喘患者吸人异丙基肾上腺素后喘息症状加重者应考虑有本征的可能。

　（五）慢性阻塞性肺病　慢性阻塞性肺病（COPD）是指具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或肺气肿。

其特征是气流阻塞进行性发展，可伴有气道高反应性且部分可逆。

慢性阻塞性肺疾病患者不仅肺泡通气减少，而且气体在肺内分布不均，进而导致低氧血症引起发绀，尤其是合并慢性肺源性心脏病时，慢性缺氧继发红细胞增多，使发绀表现更明显，但其严重程度根据病情轻重及是否处于发作期而有很大差异。

一般来讲，慢性阻塞性肺疾病患者虽呼吸困难明显，但发绀程度较轻，远不及原发性肺动脉高压及化学性发绀明显；当继发肺心病时，发绀又远较其他后天性心脏病时严重。

　（六）肺炎　肺炎是指肺实质的炎症，可由多种病原体感染引起，如细菌、真菌、病毒、寄生虫等，其他如放射线、化学物质、过敏因素等也能引起肺炎。

病因不同，各种肺炎的临床表现也有差异，但一般有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难和X线肺部阴影等改变，只有病变范围广、病情重。

老年人或有并发症者才可出现发绀，其机制与有效呼吸面积减少、通气／血流比例失调所致的动脉血氧饱和度下降有关。

在各型肺炎中，以肺炎球菌性肺炎（大叶性肺炎）、葡萄球菌肺炎。

克雷伯杆菌肺炎引起发绀者较多见，尤其合并感染性休克者。

临床根据发热、咳嗽等症状，结合X线（包括肺CT）肺部阴影改变不难与其他原因性肺病鉴别。

　（七）肺梗死　肺梗死是指肺动脉及其分支被栓子阻塞引起的相应肺组织缺血性坏死。

栓子主要是血栓，也可为羊水、脂肪、脓液、肿瘤、空气等。

其典型临床症状是突然发生极度呼吸困难和明显发绀以及咯血和胸痛。

发绀的发生不仅与肺组织坏死后的有效换气面积减少有关，更主要的是与栓子阻塞肺动脉血流并刺激肺动脉内膜，反射性地引起全肺血管痉挛有关。

较大肺动脉栓塞的患者容易发生较死。

大片肺梗死者胸部X线常表现为底向外，尖向肺门的楔形阴影，肺CT检查时此征更为典型；心电图可以突然出现右心负荷过重表现（S1QⅢTⅢ）；血清乳酸脱氢酶（LDH）升高，而谷草氨基转移酶（GOT）正常；肺血管造影或放射性核素肺扫描可以明确诊断。

　（八）成人呼吸窘迫综合征　在严重创伤、休克、感染、烧伤、溺水、药物中毒等疾病过程中发生的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭称为呼吸窘迫综合征，简称RDS，发生于成人者特称为成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）。

它是急性呼吸衰竭的一个特殊类型，临床表现为呼吸频数、难以纠正的发绀以及肺顺应性下降。

发生机制目前认为与肺微血管壁通透性增加，肺间质水肿以及肺表面活性物质缺失、肺泡增陷所导致的肺通气/血流比例失调有关。

　ARDS的临床诊断标准是：

　1、临床方面　

（1）有创伤、休克、DIC、严重感染、手术、大量输血、输液等诱因。

（2）进行性呼吸困难。

　　（3）持续性自发性通气过度，呼吸频率在25次／以上。

　　（4）发绀进行性加重，中晚期用一般吸氧方法不能纠正。

　（5）早期肺部体征及X线检查阴性，晚期肺部出现散在性捻发音或细湿啰音，X线出现点片状乃至融合成片的阴影。

　（6）既往无明显心肺功能异常。

　2、实验室检查　　

（1）早期血pH值正常或升高，晚期下降。

（2）早期PaCO2下降，晚期可升高。

　　（3）PaO2进行性下降。

　　（九）蜂窝肺综合征　　许多肺部疾患发展到晚期，可导致广泛肺纤维化和呼吸性细支气管扩张形成许多小囊泡，外观呈蜂窝状故称蜂窝肺综合征，临床上又称毁损肺。

病变于全肺都可发生，但以下叶更为多见。

其常见病因有特发性弥漫性肺间质纤维化沙源性变态反应性肺泡炎、组织细胞增多症、硬度病、结节病、矽肺、放射性肺炎等。

临床主要表现为反复发作并进行性加重的呼吸困难和发绀，常因伴有反复肺部感染而出现咳嗽、咳痰、听诊双肺可闻及广泛存在的水泡音，可并发自发性气胸。

胸片可见网状纤维化影及圆形透光的支气管扩张影，有时因下叶肺组织纤维化而缩小，使隔肌上抬或肺门移位，肺CT检查确有确诊意义。

肺功能严重受损。

　　（十）弥漫性肺间质纤维化　　弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺部弥漫性纤维化病变，其中原因不明者称特发性肺间质纤维化症（又称Hamman-Rich综合征）。

本病多见于40岁以上的成年人，病理上以肺泡壁细胞浸润、增厚和间质纤维化为特点，故又称纤维性肺泡炎。

临床特点是进行性呼吸困难、刺激性干咳和作状指，发绀仅是其后期表现之一。

本病患者X线检查可见双肺弥漫性散在毛玻璃状或结节状阴影，胸部CT检查时可见肺泡壁或间质组织呈线状密度增高影，肺气肿表现不明显，晚期可呈毁损肺表现。

肺功能测定以限制性通气功能障碍为主。

支气管肺泡灌洗（BAL）提示肺泡炎改变确诊须靠肺组织活检。

在继发性肺纤维化症的病因中以药物性、放射性和职业性损害（如矽肺、石棉肺等）最多见，尤其是临床用药不当引起的肺纤维化症目前在临床上有日渐增多趋势，应当引起重视。

业已证实可以引起侧维化的药物主要有下列几类：

①细胞毒药物：

如白消安、环磷酸胺、丝裂霉素、甲氨蝶吟、卡莫司汀等；②抗生素：

如呋喃坦啶、磺胺类等：

③降压药：

加美卡拉明等；○4抗心律失常药：

如胶碘酮等。

　　（十一）特发性肺含铁血黄素沉着症　　特发性肺含铁血黄素沉着症是一种原因不明的以肺内含铁血黄素沉着为特征的肺部病一变，本病不累及肺外脏器，小儿期多见，临床以大量咯血和缺铁性贫血为特征，后期可因肺纤维化、大咯血或呼吸衰竭而死亡，少数也可自愈。

本病诊断要点是：

①持续性或阵发性呼吸困难、咳嗽或咯血；②发作期肺部可闻及干湿性吸音，常伴黄疽表现；③慢性患者常有不同程度的贫血、肝脾肿大或村状指（趾）表现；④重症者可以继发慢性肺源性心脏病并出现发绀；⑤辅助检查：

白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数增高，红细胞和血红蛋白下降（符合缺铁性贫血），痰中可见含铁血黄素巨噬细胞；○6X线检查可见双肺弥漫性小斑点状阴影，以肺门周围及中下肺野多见，CT检查更为典型，慢性患者可继发广泛肺间质纤维化，部分有肺门淋巴结增大。

肺活检可证实本病。

　　（十二）结节病　　结节病是一种原因不明的多系统、多器官受累的肉芽肿性疾病，常侵犯肺、肺门淋巴结、眼、皮肤等。

目前多认为本病是由未知抗原引起。

早期常无明显症状或体征，或有咳嗽、咳少量薄痰、乏力、盗汗、消瘦等非特异性症状，严重者也可以出现气急、发绀。

30％患者出现皮肤损害（结节性红斑），15％患者眼部受累（眼痛、视力模糊、睫状体充血），偶有肝脾肿大或关节受累。

典型X线表现为肺门淋巴结肿大伴双肺广泛、对称分布的结节状或絮状阴影，晚期并发肺纤维化。

实验室检查细胞兔疫功能低下，体液免疫功能增强；血、尿钙增加；血沉增快；碱性磷酸酶升高；血清血管紧张素转换酶（ACE）活性增加；kveim试验阳性。

结节处活检可发现非干酪性上皮样细胞肉芽肿形成。

支气管肺鹅洗（BAL）液中淋巴细胞增多（＞o.28）。

肺功能检查呈弥散功能障碍和（或）限制性通气功能障碍。

　　（十三）原发性肺动脉高压　　原发性肺动脉高压是指由于肺小动脉增生性病变所致的闭塞性肺动脉高压，其病因大多认为是先天性或家族性，发生机制尚不清楚，有人认为与自身免疫有关，也有人认为与肺间质病变累及肺小血管造成肺动脉血流阻力增高有关或是反复发生多发性肺小动脉栓塞的后果。

本病以中年经产妇居多，临床四大特征是：

慢性发绀、呼吸困难、红细胞增多和右心衰竭。

咯血和晕厥发作也偶有发生。

本病的发绀主要与肺小动脉进行性狭窄或阻塞，妨碍血液进人肺脏进行氧合作用有关，有时当肺动脉高压引起的右房压力增高迫使卵圆孔打开（或本来就有先天性房间隔缺损人则可出现极为明显的中心性发绀。

原发性肺动脉高压症的临床诊断要点是：

①进行性加重的劳力性呼吸困难，晚期出现全身性发绀及右心功能不全，偶有晕厥或咯血；②肺动脉高压与肺动脉扩张：

如P2亢进分裂。

胸骨左缘2、3肋间的收缩期杂音（血液进人扩张的肺动脉引起）或Graham-steell杂音（肺动脉扩张致肺动脉瓣相对性关闭不全引起的肺动脉瓣区舒张期杂音人有时在三尖瓣区也可听到收缩期吹风样杂音（右心室扩张造成的三尖瓣相对性关闭不全）；③心电图：

有右心室肥厚表现；④X线检查有右心增大及肺动脉高压征，如右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07，或经动态观察较原肺动脉于增宽2mm以上；⑤超声心动图：

肺动脉干内径歹30mm，右肺动脉歹18mm；⑤漂浮导管检查可了解肺动脉高压程度（右室及肺动脉收缩压≥4kPa且助曲线幅度增高，顶峰出现时间稍晚＊选择性心血管造影检查可以证实有无心内分流存在；①放射性核素肺扫描可以发现正常时肺尖血流少、肺底血流多的状况发生改变，即肺血流重新分布现象。

原发性肺动脉高压与慢性阻塞性肺病（COPD）及先天性心脏病所致的继发性肺动脉高压症的鉴别详见表5—8—3。

表5－8－3原发性与继发性肺动脉高压的鉴别（略）　　（十四）肺动静脉废　　肺动静脉疫是肺动脉与肺静脉之间发生异常沟通所形成的一种少见病，由于疲管壁常向外膨出呈动脉瘤样，因此也称为肺动静脉瘤。

本病多因胚胎期肺血管发育异常所致（常同时伴有脑动静脉疫及遗传性出血性毛细血管扩张症等血管异常人但也可在后天形成沙伤或感染所致人肺动静脉瘦多为单发，以肺下叶多见，多数患者无明显症状，偶尔在X线