施今墨治糖尿病.docx

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施今墨治糖尿病

施今墨治糖尿病

元参枸杞子玉竹各90克、麦冬杜仲茯苓二仙胶熟地山萸肉人参各60，苍术五味子葛根丹皮冬青子各30、生黄芪怀山药各120，共研末，黑大豆1000克煮成浓汁去渣，共和为小丸，每服6克，一日三次，适用于成人糖尿病，血糖控制不理想者。

施今墨提出“降糖对药“即黄芪，山药，苍术，玄参。

降血糖方:

葛根30克石斛银杏桑螵蛸菟丝子补骨脂山萸肉何首乌女贞子各60元参生地花粉怀山药各90天冬麦冬莲须人参五味子西洋参各30生黄芪120克，共研末，金樱子膏1000克，合为小丸，每服6克，一曰三次。

适合上消，下消者。

糖尿病常用药物特点及用药注意

发表者：

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糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病，是由于体内的胰岛素绝对缺乏或相对不足，或是胰岛素本身质量及其他原因造成不能发挥正常生理作用，而引起的以糖代谢为主的糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。

1999年9月世界卫生组织颁布糖尿病诊断标准为：

⑴有“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重减轻）症状，且符合以下三条之一者，即可诊断为糖尿病。

空腹血糖≥7.0mmol/L;

随机（一天中任意时间）血糖≥11.1mmol/L;

餐后2小时血糖≥11.1mmol/L。

⑵如果没有明显症状，只要重复两次血糖化验结果均达到以上标准，也可诊断为糖尿病。

糖尿病分为四型：

1型糖尿病:

主要由自身免疫损害所致，占糖尿病患者5%，多见于儿童和青少年。

2型糖尿病:

由遗传和环境因素引起，占糖尿病90%以上，多见肥胖中老年人。

妊娠糖尿病：

妊娠期发生糖尿病，由于孕期雌激素、孕激素等拮抗胰岛素激素分泌增加，导致胰岛素绝对或相对不足所致。

特殊类型糖尿病：

包括遗传性β细胞缺陷、胰岛疾病、内分泌疾病以及药物因素所致。

一、糖尿病常用治疗药物及特点

糖尿病是一种终身疾病，很难彻底治愈，治疗糖尿病的药物主要有口服降糖化学药、胰岛素、中药三大类。

1、口服降糖化学药：

（1）磺酰脲类：

通过促进胰岛素分泌诱发胰岛素分泌。

常用的药物有：

格列吡嗪，格列齐特，格列本脲，格列波脲，格列美脲等。

 格列吡嗪（美吡达、瑞罗宁、迪沙、依吡达）：

第二代磺酰脲类药，起效快，药效持续6-8小时，对降低餐后高血糖特别有效;由于代谢物无活性，且排泄较快，因此比格列本脲较少引起低血糖反应;作用持续24小时。

用于非胰岛素依赖型成年型糖尿病。

 格列齐特（达美康、孚来迪）：

第二代磺酰脲类药，比第一代甲笨磺丁脲强10倍以上;此外，还有抑制血小板黏附、聚集作用，可有效防止微血栓形成，从而预防糖尿病的微血管病变。

适用于成年型糖尿病、糖尿病伴有肥胖症或伴有血管病变者。

老年人及肾功能减退者慎用。

 格列本脲（优降糖）：

第二代磺酰脲类药，在所有磺酰脲类中降糖作用最强，为甲笨磺丁脲的200-500倍，作用可持续24小时。

用于轻、中度非胰岛素依赖型糖尿病，易发生低血糖反应，老人和肾功能不全者慎用。

格列波脲（克糖利）：

比第一代甲笨磺丁脲强20倍，与格列本脲相比更易吸收，较少发生低血糖;作用可持续24小时。

用于非胰岛素依赖型糖尿病。

 格列美脲（亚莫利）：

第三代新的口服磺酰脲类药，作用机制同其它磺酰脲类药，但能通过与胰岛素无关的途径增加心脏葡萄糖的摄取，比其它口服降糖药更少影响心血管系统;体内半衰期长达9小时，只需每日口服1次。

用于非胰岛素依赖型糖尿病。

（2）双胍类：

本类药物不刺激胰岛素β细胞，对正常人几乎无作用，而对糖尿病人降血糖作用明显。

不影响胰岛素分泌，通过促进外周组织摄取葡萄糖，抑制葡萄糖异生，降低肝糖原输出，延迟葡萄糖在肠道吸收，由此达到降低血糖的作用。

常用药物有：

二甲双胍。

 二甲双胍（格华止，美迪康）：

不刺激胰岛素分泌，很少引起低血糖;此外，还有改善脂肪代谢及纤维蛋白溶解、减轻血小板聚集作用，有利于缓解心血管并发症的发生和发展，是肥胖型非胰岛素依赖型糖尿病的首选药。

主要用于肥胖或超重的2型糖尿病，也可用于1型糖尿病，可减少胰岛素用量，也可用于胰岛素抵抗综合症的治疗。

由于胃肠道反应大，应于进餐中和餐后服用。

肾功能损害患者禁用。

（3）α糖苷酶抑制剂：

竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶，阻断1,4-糖苷键水解，延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖，降低餐后血糖。

常用药物有：

阿卡波糖，伏格列波糖

 阿卡波糖（拜唐平）：

单独使用不引起低血糖，也不影响体重;可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。

用于各型糖尿病，改善糖尿病病人餐后血糖，可用于对其它口服降糖药药效不明显的患者。

 伏格列波糖（倍欣）：

为新一代α糖苷酶抑制剂，该药对小肠黏膜的α-葡萄苷酶（麦芽糖酶、异麦芽糖酶、苷糖酶）的抑制作用比阿卡波糖强，对来源于胰腺的α-淀粉酶的抑制作用弱。

可作用2型糖尿病的首选药，可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。

（4）胰岛素增敏剂：

通过提高靶组织对胰岛素的敏感性，提高利用胰岛素的能力，改善糖代谢及脂质代谢，能有限降低空腹及餐后血糖，单独使用不引起低血糖，常与其它类口服降糖药合用，产生明显的协同作用。

常用药物有：

罗格列酮，瑞格列奈。

罗格列酮（文迪雅）：

新型胰岛素增敏剂，对于胰岛素缺乏的1型糖尿病分泌量极少的2型糖尿病无效。

老年患者及肾功能损害者服用勿需调整剂量。

 （5）非磺酰脲类促胰岛素分泌剂：

是一新型口服非磺酰脲类抗糖尿病类药物，对胰岛素的分泌有促进作用，其作用机制与磺酰脲类药物类似，但该类药物与磺酰脲受体结合与分离均更快，因此能改善胰岛素早时相分泌，减轻胰岛β细胞负担。

常用药物有：

瑞格列奈。

 瑞格列奈（诺和龙）：

该药不引起严重的低血糖，不引起肝脏的损害，有中度肝脏及肾脏损害的患者对该药也有很好的耐受性，药物相互作用较少。

2、胰岛素

 普通胰岛素：

由动物胰腺提取的胰岛素，可引起过敏反应、脂质营养不良及胰岛素耐药，不宜长期使用。

 基因工程胰岛素：

由非致病大肠杆菌加入人体胰岛素基因而转化生成，其结构、化学及生物特性与人体胰腺分泌的胰岛素完全相同。

与动物胰岛素相比，不易引起过敏反应和营养不良。

 低精蛋白锌人胰岛素（诺和灵N、优泌林N）：

通过基因重组技术，利用酵母菌产生的生物合成人胰岛素，为中效胰岛素制剂。

用于中、轻度糖尿病，治疗重度糖尿病患者可与正规胰岛素合用，使作用出现快而维持时间长。

 中性可溶性人胰岛素（诺和灵R、优泌林R）：

又称中性人短效胰岛素，结构与天然的人胰岛素相同，可减少过敏反应，避免脂肪萎缩及避免产生抗胰岛素作用。

血液中胰岛素的t1/2仅几分钟，因此胰岛素制剂的时间作用曲线完全由其吸收特性决定。

 双时相低精蛋白锌人胰岛素（预混人胰岛素，诺和灵30R，诺和灵50R，优泌林30R）：

为可溶性胰岛素和低精蛋白锌胰岛素混悬液，以诺和灵30R为例，含30%可溶性胰岛素和70%低精蛋白锌胰岛素。

可用于各型糖尿病患者。

门冬胰岛素（诺和锐）：

为一快速作用的胰岛素类似物，与人胰岛素相比，其氨基酸发生了改变，阻断了胰岛素之间的相互作用，使六聚体和二聚体能迅速地解离为单体而有效地吸收，迅速发挥降糖作用，不需在之前很久就注射，提高了治疗的灵活性。

 3、中药：

中药降糖作用不如西药，但中药改善患者临床症状，控制糖尿病慢性并发症以及辅助降血糖作用明确，常用的单味中药有地黄、桑白皮、人参、知母、黄连等，中成药有玉泉丸、消渴丸（注意：

其中含格列本脲），参芪降糖片等。

 二、用药注意

 1、注意用药剂量，预防低血糖：

胰岛素和大多数口服降糖药均有引起低血糖反应的危险，严重者可低血糖昏迷甚至死亡，使用时应根据病情选用剂量，并且从小剂量开始。

轻度低血糖可饮用糖水缓解，严重时必须静注葡萄糖液抢救。

2、注意药物的不良反应：

磺酰脲类药物的常见不良反应为胃酸分泌增加、恶心、腹痛、腹泻，还偶见粒细胞减少及胆汁淤积性黄疸，并相对其它类口服降糖药更易发生低血糖反应。

二甲双胍主要不良反应为胃肠道反应和乳酸酸中毒。

α糖苷酶抑制剂的主要不良反应为腹胀和肠鸣。

而胰岛素增敏剂主要是肝毒性。

 3、根据糖尿病的不同类型选药：

1型糖尿病患者终身需胰岛素治疗，2型糖尿病一般选用口服药治疗，但在下列情况需要胰岛素治疗：

饮食、运动及口服降糖药效果不好时;出现严重、慢性并发症;处于急性应急状态（如严重感染、大型创伤及手术等）;妊娠期。

 4、老年糖尿病患者用药注意：

老年人往往肝肾功能下降，因此，应尽量选用对肝肾无毒性或毒性较小的药物，如瑞格列奈，格列喹酮，二甲双胍在病人有肝肾功能不全、心衰、缺氧的情况下，容易导致乳酸酸中毒，因此，有上述情况的老年人应禁用。

老年人不宜选用长效、强效的促胰岛素分泌剂（如优降糖、消渴丸），以导致严重的低血糖，尽可能选用半衰期短、排泄快的短效药物。

早期宜联合用药。

 5、根据体重选药：

理想体重（千克）=身高（cm）-105，如果实际体重超过理想体重10%，则认为体型偏胖，首选二甲双胍或α糖苷酶抑制剂。

如实际体重低于理想体重10%，则认为体型偏瘦，应选用促胰岛素分泌剂。

 6、根据高血糖类型选药：

如空腹血糖不高，只是餐后血糖高，则首选α糖苷酶抑制剂，如空腹血糖和餐后血糖均高，治疗开始即可联合两种作用机制不同的口服药物，如“磺酰脲类+双胍类”或者“磺酰脲类+胰岛素增敏剂”。

另外，对于初治空腹血糖>13.9mmol/L，随机血糖>16.7mmol/L患者，可给予短期胰岛素强化治疗，消除葡萄糖毒性作用后再改用口服药。

（来源网络）

认识糖尿病

作者简介：

    谭吾源，男，1946年7月生，1970年7月毕业于浙江医科大学医疗系，曾先后在浙医大附属一院、北京协和医院、上海瑞金医院内科、内分泌科进修学习和培训。

多次参加国内外内分泌科学术交流，并先后在全国、省级杂志和各种学术会议上发表论文11篇，经常撰写一些有关糖尿病和甲状腺疾病的科普文章。

    目前系中华医学会浙江省内分泌学会委员、主任医师，杭州市萧山区第一人民医院大内科主任、内分泌科主任，兼任杭州师范学院医学院教授。

    专家门诊时间：

周三上午、周四下午、周日上午

    地址：

区一医院内科专家门诊内

    序

    糖尿病是一种最常见的慢性病，它的发病、病程、以及病情的轻重均与胰岛素有关，胰岛素缺少、或作用不到位都会造成人体内糖、蛋白质、脂肪的代谢紊乱。

故糖尿病又称为代谢性徉病。

    目前全世界已有1.3亿糖尿病患者，大约每年有280万人因糖尿病而死亡。

中国现有糖尿病人3000万—4000万左右，已成为继美国、印度之后的世界第三糖尿病大国，预计到2010年可达到5000万，为了对糖尿病有一个正确的认识，并在预防和治疗上避免一些不应有的误区和盲区，谭吾源主任医师编写了此册，供广大糖尿病患者及家属、社区居民阅读，也可作为社区医生健康教育的宣传资料。

希望这本小册子能成为社区居民、农民的良师益友。

杭州市萧山区疾控中心主任董建康

    二○○四年五月

    目录

    第一篇糖尿病基础知识………………………………………………1

    第二篇糖尿病并发症………………………………………………12

    一、急性并发症…………………………………………………12

    二、慢性并发证…………………………………………………14

第三篇糖尿病的治疗…………………………………………………20

    一、饮食控制……………………………………………………20

    二、运动疗法……………………………………………………31

    三、药物治疗……………………………………………………38

第一篇糖尿病基础知识

1、什么是糖尿病？

    糖尿病是一种血糖增高为特征的慢性代谢性疾病。

主要是由于人体内胰岛素的分泌缺陷———绝对不足或相对不足，或其生物学作用障碍（即胰岛素作用缺陷或称抵抗，或称胰岛素敏感性降低）所致的以高血糖为特征的一组糖（碳水化合物，饮食中的含糖类食物）、脂肪和蛋白质的代谢紊乱。

其主要特点是：

血糖升高、尿中出现糖及糖耐量（人体处理葡萄糖的能力）的减退。

典型的临床主要表现为多饮、多食、多尿、消瘦（体重下降）及全身无力等，习惯称之为“三多一少”，但大多数病人早期无任何临床症状，常在健康体检或其它疾病（如拔牙手术前检查）时被发现血糖或尿糖增高。

    病病程长，如果得不到合理治疗，容易并发心脑血管、肾脏、眼睛及神经系统的慢性病变，还可以因伴发糖尿病急症———酮症酸中毒、高渗综合征（又称高渗性昏迷）等急性并发症而直接危及生命。

    2、什么是血糖？

    血液内含有一定浓度的葡萄糖（血糖），其浓度高低是诊断糖尿病的依据。

人血糖浓度：

空腹一般在3.9—6.1mmol/L（或70—110mg/dl）之间，餐后2小时在3.9—7.8mmol/L（或70—140mg/dl）之间。

每1mmol/L=18mg/dl。

    3、什么是尿糖？

    尿糖，就是尿中所含的葡萄糖。

尿液由肾脏产生，并由肾小球（肾脏的基本单位）滤过并大部分由肾脏的肾小管重新吸收入血液。

血液中能够通过肾小球滤过并超出肾小管重吸收的血糖值，称为肾性糖阈，也即肾脏产生尿糖的界限。

正常肾糖阈值在160—180mg/dl（8.89—10mmol/L）之间。

   4、什么是胰岛素？

   胰岛素是由人体或动物的胰腺中一批孤立的细胞群产生和分泌的，释放入血能降低血糖的激素类物质，这类孤立的细胞群称胰岛，其细胞叫β细胞或称B细胞、胰岛细胞。

   5、哪些人易患糖尿病？

（1）遗传因素：

有糖尿病家族史，即与之有血源关系的家庭成员。

（2）环境因素：

①40岁以后，体力活动减少，饮食结构不合理（营养过剩，经常高脂肪、高蛋白饮食）、工作负担重，竞争激烈，尤其是肥胖者，特别是腹胖者，腰围女性＞80cm（2尺4寸），男性＞90cm（2尺7寸）或体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m2）≥23为超重，25—29.9为中度肥胖，≥30为重度肥胖。

    ②女性有多次怀孕生育史，有巨大胎儿者或发现有妊娠糖尿病者（妊娠期间出现血糖增高）；

    ③患有高血压、冠心病、高血脂、高尿酸、尿蛋白阳性者。

    6、如何发现是否得了糖尿病？

    7、如何确诊糖尿病？

（1）新的诊断标准：

    ①症状+随机血糖（指一天中的任意时间而不管前一次进餐时间）≥11.1mmol/L（200mg/dl）；

    ②或空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）；

    ③或OGTT（口服葡萄糖耐量试验）或馒头餐后2小时血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。

    症状不典型者，需另一天再次证实。

    第二篇糖尿病并发症

    一、急性并发症

    1、糖尿病酮症酸中毒（DKA）

    ①多发生于严重胰岛素缺乏的1型糖尿病或2型糖尿病在一定诱因下———如急性感染、胰岛素治疗突然中断或不适当减量、饮食不当、创伤手术、妊娠和分娩时发生，有时也可无明显诱因。

    ②多数患者口渴、多尿症状加重，之后又出现食欲减退、恶心、呕吐，也可有腹痛，以脐周痛为主，进一步发展至少尿、无尿以至昏迷。

    ③可出现脱水症状：

口干舌燥、皮肤弹性差、眼球凹陷、心动过速、血压下降，严重的出现神志不清、昏睡。

    ④化验———尿糖、尿酮体强阳性，血糖多可高达16.8mmol/L（300mg/dl）以上，并有酸中毒及肾功能不全的化验指标。

    ⑤需立即送医院急诊抢救，最好住内分泌病房进行上述各项指标的监测。

    2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（糖尿病高渗综合征）：

    ①多见于老年人，好发于50—70岁，约2/3患者发病前可无糖尿病史或仅有轻度症状。

    ②常见诱因———各种急性感染，胰腺炎，严重肾病、血液病或不合理限制水分，大量应用强的松类激素类药物或发生于脑血管意外，尤其用过脱水剂、利尿剂后，或发生于急性胃肠炎，呕吐腹泻等失水过多性疾病后。

    ③多为老年病人，脑血管功能差，又有极度高血糖、失水严重、血液浓缩使血浆渗透压增高，脑细胞脱水，从而导致突出的神经精神症状。

    ④许多病人来诊时已显著失水、休克、尿糖强阳性，突出表现为血糖明显增高，可达33.3mmol/L（600mg/dl）以上，血钠可达155mmol/L，但可无酮体阳性或轻度阳性。

治疗以补液降渗透压为主，若昏迷不明显，可称为高渗综合征。

    3、低血糖症

    ①血中葡萄糖低于2.8mmol/L（50mg/dl），而出现的出汗、手抖、心悸（心率加快）、饥饿、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、血压轻度上升等，严重时逐渐出现头晕、视物不清、步态不稳、若不及时纠正可直至昏迷。

    ②上述症状可因不同的发生原因、血糖下降的程度和速度、个体反应和耐受性不同而轻重不一。

    ③可根据：

a、低血糖症状；b、发作时血糖低于2.8mmol/L；c、供糖（食物）后低血糖症状迅速缓解来确诊。

    ④空腹低血糖除发生于分泌胰岛素的细胞瘤以外多见于糖尿病人用药过量（无论是胰岛素或促胰岛素分泌的药物优降糖、消渴丸、美吡达等）或用药后未及时进食或少进食，或活动量增大消耗过多而产生。

    ⑤低血糖发生后若不及时纠正，特别是昏迷病人当超过一定时间，脑细胞坏死就会造成植物人的后果。

    ⑥发生低血糖，若条件允许可立即注射50%葡萄糖溶液60ml—100ml。

在家中一般经口喂糖果、糖水即可缓解。

为防止低血糖发生，糖尿病人平时要随身带糖块以防发生时食用，尤其是晨炼、外出活动等增加活动量的时候更应注意低血糖的发生。

    二、慢性并发症

    1、糖尿病对心血管的损害

（1）与非糖尿病人比较，糖尿病人得冠心病的发生率为2—4倍，且可以是年龄早、发展快、病变范围大，预后（远期结果）差等特点。

美国心脏病协会早就提出糖尿病是冠心病的高危因素。

（2）由于糖代谢紊乱，可致糖尿病人的心肌病变，以及心血管的自主神经（植物神经）病变和加重高血压的发生和血管的硬化。

由于植物神经病变可出现休息状态下心动过速，无痛性心肌梗塞（无信号的危险性心梗）、体位性低血压（改变体位时发生———站立时头晕）和甚至猝死。

    2、糖尿病性脑血管损害

（1）糖尿病是脑血管病的独立危险因素，其发生率较非糖尿病人增加4—10倍，其中2/3以上为缺血性脑病（脑梗塞），并可多次反复发生。

血脂增高、高龄，妇女绝经后，尿白蛋白增加，胰岛素分泌异常都是加重因素。

（2）积极有效降血糖，同时降血压、调脂、减肥、戒烟等综合措施可改善脑血管病变。

    （3）根据病变时间，可将脑血管病变分为：

    a、一过性（短暂）脑缺血发作：

往往突然发生，呈短暂的局限性（局灶性）神经功能缺失，24小时之内可恢复。

    b、可逆性缺血性神经功能缺损：

也系突然发生，短暂局灶性神经功能缺失，可反复发作，能在24小时—3周内恢复。

    c、完全性卒中（中风）：

神经功能缺失，3周内未恢复，致永久性残疾。

    3、糖尿病与高血压的关系

（1）世界卫生组织规定收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg可确诊为高血压。

糖尿病伴高血压，称危险性高血压（具有心脑血管疾病发生的危险性），因此，凡血压≥130/80mmHg即为糖尿病性高血压。

（2）糖尿病与高血压相关密切，其易患高血压为非糖尿病的2.5倍。

1/3—1/2的糖尿病血压高几乎与血糖升高同时或之前已有高血压存在了。

    （3）糖尿病合并高血压应该尽早明确（确诊高血压）。

治疗包括生活干预（饮食控制，适当运动）、减肥、调脂、降血糖等，减轻胰岛负荷（高胰岛素血症可加重高血压），合理选用既能降压达标又能保护心脑血管的药物，并保持持续地平稳降压。

    （4）糖尿病合并高血压降压药的选择原则：

既能达到目标降压＜130/80mmHg，又能保持一天平稳降压（口服一天一次，依从性好，不易忘记），同时能保护心血管、肾脏。

目前常用的有血管紧张素转换酶抑制剂———洛丁新、雅司达或血管紧张素II受体拮抗剂———科素亚、安搏维，长效钙离子拮抗剂———拜新同、洛活喜，小剂量利尿剂和β———受体阻滞剂———培他洛克、洛德等，可以单用，必要时可二种或多种联合应用才可降到理想目标。

    （5）降压治疗要长期坚持，达标后可适当试着减量，但绝不能血压一正常就开始停服降压药，这是错误的。

    （6）世界卫生组织新订血压标准是：

理想血压＜120/80mmHg、正常血压＜130/85mmHg、正常高值130—139/85—89mmHg、高血压≥140/90mmHg。

    4、糖尿病与高脂血症

（1）人体中的脂质主要是甘油三酯（TG）、胆固醇（CH）、磷脂和脂蛋白。

甘油三酯即为平常说的脂肪，和糖一样是供给人体能量的来源。

（2）胆固醇和甘油三酯在人体内需与载脂蛋白（运输脂肪的蛋白）相结合后参与运输和代谢。

    （3）脂蛋白按其结合后的疏密程度（颗粒大小）分为高密度脂蛋白（HDL），对减轻血管硬化有益；低密度脂蛋白（LDC）增高最易引起血管硬化。

TG内含较多的小而密的脂蛋白，糖尿病人很易引起TG的增高。

    （4）脂代谢紊乱在2型糖尿病中比1型更常见，这与胰岛素抵抗和浓度增高密切相关。

伴有高脂血症的糖尿病人，即使血脂轻度增高，也应该积极治疗。

包括合理低脂饮食，适当运动，同时控制血压，降低血糖缺一不可。

治疗目的，减少心脑血管并发症。

    （5）单纯低密度脂蛋白（LDL—C）或胆固醇（TC）高，而甘油三脂（TG）和高密度脂蛋白（HDL—C）正常者，首选他汀类药物（如舒降之，立普妥等）每天睡前1粒。

降TG为主可选用贝特类药（力平脂）。

对TG＜4.5mmol/L的混合型脂类异常者，可考虑他汀或贝特类，最好先用其中一种，从中选出作用较好的一种，若单一应用无效者，可考虑两者合同。

应用降脂药无论单用或两种合用均应定期检查肝、肾功能和心肌酶谱。

    5、糖尿病性微血管病变

（1）什么叫糖尿病微血管病变———指微小动脉和微小静脉之间的毛细血管及微血管网络。

由于长期高血糖致血管损伤而引起的微血栓形成和血管闭塞。

（2）由于微血管遍及全身各组织、脏器，故由糖尿病所致微血管病变所涉及的组织分布广，脏器多，由此引起供血功能障碍，引起诸如肾脏、眼视网膜及外周神经，内脏神经（这些神经要由微血管供血）的病变。

    （3）糖尿病眼病———包括白内障、糖尿病性眼肌麻醉（上眼睑下瘫），青光眼及常见的视网膜病变———早期可无症状，应早查、早治，一旦确诊糖尿病即应检查眼底，用眼底镜可直接看到视网膜微血管病变，可因反复眼底出血或视网膜剥离，使玻璃体透明度丧失，导致失明。

    （4）糖尿病肾病———一般指由于肾小球微血管病变导致的结节性肾小球硬化，也可泛指包括尿路感染及其血管病变。

1型约占33—44%，2型约占15—60%的发生率。

发现微量白蛋白尿多数已在发现糖尿病的5年后，大量蛋白尿约需10年，大约10年后可进入到尿毒症期。

若每天（24小时）尿蛋白＞3.0克者平均存活期仅6年左右。

    因此，定期查尿中微量白蛋白的意义重大———一是早期发现肾受损的标志，当尿中微量白蛋白在20—200微克/分或30—300毫克/24小时尿中时，就表明已有肾损害。

二是还可以使心血管损害的发生率增高。

    一旦出现糖尿病肾病（早期）应该：

①多饮水，每日饮水量和尿量应在150