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远离高血压

1、什么是高血压病？

要了解高血压，让我们先了解一下血压，血液从心脏流经血管到达全身各处时对血管壁产生的压力，叫做血压，分为收缩压和舒张压。

高血压病顾名思义指以体循环中收缩压和（或）舒张压持续升高为主要临床表现的一种疾病，通常简称为高血压。

高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心，脑、肾的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

目前高血压患者逐年增加，我国已超过一亿。

在长期的临床工作中发现高血压病存在三高和三低的危险现象：

三高即患病率、致残率、死亡率高，三低即知晓率、服药率、控制率低。

2、高血压的分类

高血压分为原发性高血压和继发性高血压两类。

当然还有其他的分类方法，如根据年龄可分为老年人高血压和儿童高血压；以发病的急缓程度可分为急进型高血压和缓进型高血压。

（1）原发性高血压即高血压病，其病因尚未十分明确，约占高血压患者的95％。

患者多在40-50岁发病，早期患者多无症状，可能在体检时被发现。

少数有头痛、头晕眼花、心悸及肢体麻木等症状，休息后可缓解。

晚期高血压可在上述症状加重的基础上引起心、脑、肾等器官的病变及相应症状，以致发生动脉硬化、脑血管意外、肾脏病、冠心病；临床上只有排除继发性高血压后，才可诊断为高血压病。

（2）继发性高血压是指在某些疾病中并发血压升高，仅仅是这些疾病的症状之一，故又称症状性高血压，约占所有高血压患者的1％-5％：

对于青年人或体质虚弱的高血压患者，或高血压伴有明显的泌尿系症状，或在妊娠后期、产后、更年期的高血压或伴有全身性疾病的高血压，均应考虑继发性高血压。

如果引起高血压症状的原发病症能够治好，那么高血压就可以消失。

3、高血压的诊断标准WHO和国际高血压学会就血压水平进行定义与分类，即在未使用抗高血压药物的情况下

类别

收缩压（mmHg）

舒张压（mmHg）

理想血压

＜120

＜80

正常血压

120～129

80～84

正常高值

130～139

85～89正常高值的人应认真改变生活方式，及早预防，可免发展为高血压

高血压

≥140

≥90

1级

140～159

90～99

2级

160～179

100～109

3级

≥180

≥110

单纯收缩期高血压

≥140

＜90

高血压患者的治疗决策不仅要根据其血压水平，还要考虑有无其他危险因素，有无靶器官损害或糖尿病，有无并存的临床情况如心、脑、肾脏病变。

所以又将高血压患者区分为低危、中危、高危。

低危患者血压达到确诊高血压水平，临床无心、脑、肾并发症表现。

中危患者血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：

①体检、X线、心电图或超声检查见有左心室肥大；②眼底检查见有眼底动脉普遍或局部变窄；③蛋白尿和（或）血浆肌酐浓度轻度升高。

高危患者血压达到确诊高血压水平，并有下列各项中一项者：

①脑血管意外或高血压脑病；②左心衰竭；③肾功能衰竭；④眼底出血或渗出、视神经乳头水肿。

⑤糖尿病。

诊断高血压还要与急、慢性肾炎；慢性肾盂肾炎；嗜铬细胞瘤；原发性醛固酮增多症；肾血管性高血压等引起继发性高血压的疾病相鉴别。

4、如何正确测量血压

（1）测量前，被测者休息15分钟，先将水银式血压计袖带内的气体排出，使血压计汞柱位于“0”。

（2）被测者取坐姿，露出左上臂（或右上臂，肘下可垫一小枕）。

注意上臂和血压计与被测者的心脏处于同一水平高度。

（3）袖带缠于上臂应平服紧贴，气囊中间部位正好压住肱动脉，气囊下缘应在肘弯上2.5cm。

（4）打开血压计开关，快速充气，待触知桡动脉搏动消失后再加压30mmHg。

（5）将听诊器胸件置于袖带下肘窝处肱动脉上，然后放松气阀，使压力以每秒2-3mmHg的速度下降。

（6）当水银柱在下降过程中，从听诊器中听到第一个心搏音时数值即为收缩压；当听诊器里心搏音消失时的数值即为舒张压。

如果水银柱到零位心搏音仍不消失，则以变音时数值为舒张压。

（7）放松气囊阀门，使水银柱回到零位，关闭血压计开关，把所测的收缩压/舒张压数值记录下来。

注意人体的血压不是一成不变的，即使是正常人的血压一天也是在30mmHg之内波动，测量时间的不同、血压计不同、季节变化都能引起血压的变化。

血压是随着情绪、休息以及天气波动的。

盛夏季节血压较秋冬偏低。

高血压病人测量血压时要定时，定体位，定血压计。

这样量的血压才是最有比较性的。

另外重复连续测量也会导致不同，一般是越测越低。

每个人的左右手血压是有区别的，但不是很大。

5、高血压的高危因素

（1）遗传高血压的发病有较明显的家族集聚性，国内调查发现，与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高1.5倍，双亲均有高血压病者则高2～3倍，高血压病患者的亲生子女和收养子女虽然生活环境相同但前者更易患高血压。

（2）饮食摄盐较多及进食过多饱和脂肪酸的人患高血压的风险较高。

减少每日摄入食盐量及增加不饱和脂肪酸的成份，降低饱和脂肪酸比例可使人群平均血压下降。

另外长期饮酒者高血压的患病率升高，而且与饮酒量呈正比。

可能与饮酒促使皮质激素、儿茶酚胺水平升高有关。

（3）职业和环境流行病材料提示，从事须高度集中注意力工作、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压病。

（4）其他吸烟、肥胖者高血压病患病率高。

6、高危因素是如何引起血压升高的？

让我们先了解一下人体是如何调节血压的？

心排血量和周围血管阻力是影响血压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力小动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响。

上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地消长以维持人体血压的动态平衡。

血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。

此外，位于心房和肺静脉的低压感受器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。

血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。

高危因素如使上述各种调节机制失代偿，将导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。

（1）交感神经系统活性亢进在高血压的形成和维持过程中交感神经活性亢进起了极其重要的作用。

长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态以及对应激的反应增强，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，使血压升高。

如从事驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业者高血压患病率明显增高；这类患者经休息、放松，血压大多可降低。

（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统平衡失调，肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素，而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶的活化作用下形成AngⅡ，有强烈的收缩血管作用，使循环阻力增高，而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，使血容量增加，从而使血压升高。

（3）摄钠过多大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。

在食盐摄入量高的地区的人群，高血压的患病率高；而食盐摄量低的地区的人群，则几乎不发生高血压。

限制钠的摄入可以改善高血压情况，服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。

肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。

钠贮留使细胞外液量增加，引起心排血量增高；小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高；由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机理。

（4）高胰岛素血症近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。

观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常，存在着胰岛素抵抗，而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高，高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，上述表现多见于肥胖者。

高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na+-K+ATP酶促使胞内Na+浓度升高、机体钠潴留，以及增加交感神经活动而导致高血压。

（5）近年来，前列腺素、加压素、内皮素等肽类物质致高血压的作用也引起人们的注意。

它们都可使血管收缩，导致循环阻力增高，血压升高。

（6）小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构，最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。

急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。

各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。

7、高血压的临床表现按起病缓急和病程进展，可分为缓进型和急进型，以缓进型多见。

缓进型高血压。

（1）早期多无症状，偶尔体检时发现血压增高，或在精神紧张，情绪激动或劳累后感头晕、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等症状，可能系高级精神功能失调所致。

早期血压仅暂时升高，随病程进展血压持续升高，脏器受累。

（2）脑部表现：

头痛、头晕常见。

多由于情绪激动，过度疲劳，气候变化或停用降压药而诱发。

血压急骤升高。

剧烈头痛、视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。

（3）心脏表现：

早期心功能代偿，症状不明显，后期心功能失代偿，发生心力衰竭。

（4）肾脏表现：

长期高血压致肾小动脉硬化。

肾功能减退时，可引起夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。

尿浓缩功能低下，酚红排泄及尿素廓清障碍。

出现氮质血症及尿毒症。

（5）动脉改变，出现动脉粥样硬化。

（6）眼底改变，可见眼底出血或渗出、视神经乳头水肿。

急进型高血压：

也称恶性高血压，占高血压病的1％，可由缓进型突然转变而来，也可急性起病。

恶性高血压可发生在任何年龄，但以30－40岁为最多见。

血压明显升高，舒张压多在130mmHg以上，有乏力，口渴、多尿等症状。

视力迅速减退，眼底有视网膜出血及渗出，常有双侧视神经乳头水肿。

迅速出现蛋白尿，血尿及肾功能不全。

也可发生心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速多死于尿毒症。

8、高血压应作哪些检查

（1）确诊有无高血压首先应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。

（2）鉴别高血压的原因：

凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。

（3）实验室检查可帮助原发性高血压病的诊断和分型，了解靶器官的功能状态，尚有利于治疗时正确选择药物。

血尿常规、肾功能、尿酸、血脂、血糖、电解质（尤其血钾）、心电图、胸部X线和眼底检查应作为高血压病病人的常规检查。

（一）血常规　红细胞和血红蛋白一般无异常，但急进型高血压时可有微血管病性溶血性贫血，伴畸形红细胞、血红蛋白高者血液粘度增加。

（二）尿常规　早期病人尿常规正常，肾浓缩功能受损时尿比重逐渐下降，可有少量尿蛋白、红细胞，偶见管型。

随着肾脏病变的进展，尿蛋白量增多，如24小时尿蛋白在1g以上时，提示预后差。

红细胞和管型也可增多，管型主要是透明和颗粒者。

　　（三）肾功能　多采用血尿素氮和肌酐来估计肾功能。

早期病人检查并无异常，肾实质受损到一定程度可开始升高。

成人肌酐>114.3μmol/L，老年人和妊娠者>91.5μmol/L时提示有肾损害。

酚红排泄试验、尿素廓清率、内生肌酐廓清率等可低于正常。

　　（四）胸部X线检查　可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张。

出现高血压性心脏病时有左室增大，有左心衰竭时左室增大更明显，全心衰竭时则可左右心室都增大，并有肺淤血征象。

肺水肿时则见肺间明显充血，呈蝴蝶形模糊阴影。

应常规摄片检查，以便前后检查时比较。

（五）心电图　左心室肥厚时心电图可显示左心室肥大或兼有劳损。

可有心律失常如室性早搏、心房颤动等。

（六）眼底检查　测量视网膜中心动脉压可见增高，在病情发展的不同阶段可见下列的眼底变化：

视网膜动脉痉挛、硬化；视网膜病变（出血或渗出）、视神经乳头水肿

　　（七）另外病人可伴有血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低，及载脂蛋白的降低。

亦常有血糖增高和高尿酸血症。

部分病人血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ的水平升高。

9、高血压的常见并发症

高血压病临床主要表现为体循环动脉血压持续升高，其本身并不可怕，诊断治疗都很容易，可怕的是高血压的各种并发症。

我们知道多种因素可以引起血压升高。

如心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加），使每秒钟泵出血液增加，血压增高。

高血压病患者由于动脉压持续性升高，会促使脂质在动脉壁沉积，降低血管弹性，引发全身动脉硬化，失去正常弹性变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。

这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。

由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。

循环中液体容量增加（常见于肾脏疾病时）肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

这些机制将加重心、脑、肾等重要器官的损害，导致如下并发症：

　心力衰竭：

心脏（主要是左心室）因克服全身小动脉硬化所造成的外周阻力增大而加强工作，于是发生心肌代偿性肥大。

左心室肌壁逐渐肥厚，心腔也显著扩张，心脏重量增加，当代偿机能不足时，便成为高血压性心脏病，心肌收缩力严重减弱而引起心力衰竭。

由于高血压病患者常伴冠状动脉粥样硬化，使负担加重的心脏处于缺血、缺氧状态，更易发生心力衰竭。

脑中风：

脑内小动脉的肌层和外膜均不发达，长期高血压时脑小动脉有微动脉瘤形成，管壁薄弱，发生硬化的脑内小动脉若再伴有痉挛，便易发生渗血或破裂性出血（即脑出血）。

脑出血是晚期高血压最严重的并发症。

出血部位多在内囊和基底节附近，临床上表现为偏瘫、失语等。

在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗塞，而梗塞后脑组织软化可出现梗塞周围脑组织出血，高血压易有动脉粥样硬化，如病变发生在脑中型动脉时可加重脑组织缺血。

颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可造成脑栓塞。

肾功能不全：

由于肾入球小动脉的硬化，使大量肾单位（即肾小球和肾小管），因慢性缺血而发生萎缩，并继以纤维组织增生（这种病变称为高血压性肾硬化）。

残存的肾单位则发生代偿性肥大，扩张。

在肾硬化时，患者尿中可出现较多的蛋白和较多的红细胞。

在疾病的晚期，由于大量肾单位遭到破坏，以致肾脏排泄功能障碍，体内代谢终末产物，如非蛋白氮等，不能全部排出而在体内潴留，水盐代谢和酸碱平衡也发生紊乱，造成自体中毒，出现尿毒症。

血压未控制到理想水平，就可侵犯肾小球动脉，导致小球动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，造成管腔狭窄，供血减少，肾小球硬化，引起肾功能的损害。

急进型高血压时输入小动脉中层发生纤维素样坏死性炎症，且病变可直接延伸至肾小球毛细血管丛，致使肾小球硬化。

由于病情发展快，病人短期内出现肾功能衰竭，称为恶性肾硬化。

视网膜病变：

视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，以后逐渐出现硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视神经乳头水肿。

临床上通过眼底镜检查观察视网膜动脉的变化，可以反映其他小动脉尤其是脑部小动脉的变化。

较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。

其起病常突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的现象，使两上肢血压及脉搏有明显差别，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。

少数发生主动脉瓣关闭不全。

未受堵塞的动脉血压升高。

动脉瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。

胸部X线检查可见主动脉明显增宽。

磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围，甚至可发现破口。

主动脉造影也可确立诊断。

高血压合并下肢动脉粥样硬化时，可造成下肢疼痛、跛行。

10、高血压病的治疗原则高血压治疗分非药物治疗和药物治疗，一般轻型无靶器官损害者，应先行非药物治疗3-6个月，无效则药物治疗。

非药物治疗包括：

（1）调整生活方式，患者可以防止情绪激动，保持心情舒畅；生活有规律，保证充足睡眠；适当进行体育锻炼，如散步、体操、太极拳、气功等。

（2）坚持饮食治疗，饮食治疗不但有利于降低患者的血压，还可以预防其他的脑血管疾患的出现，在饮食中应注意，减少膳食中盐的摄入量，每日控制在4-6克以内，增加含钾、钙丰富的新鲜蔬菜、水果及豆制品，增加鱼类及禽类等含蛋白质丰富且含脂肪较低的食物。

戒烟，限酒，积极控制动脉粥样硬化的危险因素。

（3）控制体重，体重的增加使高血压的发病率增加，所以一定要使体重控制在正常范围。

　　降血压药物治疗，目前有六大类降压药物，如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体拮抗剂、钙拮抗剂、利尿剂、α受体拮抗剂等，抗高血压药物治疗应遵循长期、系统、个体化的原则，以期稳定、安全地控制血压。

使用时应密切观察血压变化，根据疗效及有否心、肾、脑等靶器官的情况调整用药剂量，或增减降血压的药物，使得24小时血压理想控制。

同时对靶器官有很好的保护和生活质量的提高。

同时可使用抑制血小板药阿司匹林。

11、怎样选择降压药医生在为患者处方减压药物是出于以下几点考虑的:

①应用降压药物治疗原发性高血压需长期服药。

因此，宜选用降压作用温和、缓慢、持久、不良反应、副作用少、病人易于掌握而使用方便的口服降压药作为基础降压药，再按不同病期选用其他降压药物。

一般理想的降压药是降压疗效好且全天24小时平稳降压，使血压波动小；不影响生活质量、不影响血糖、血脂的代谢；能够逆转心、脑、肾及动脉硬化等并发症的发生。

②用降压药一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，经过一段时间，根据药物效果修改剂量和换用其它的药，达到降压目的后，可改用维持量以巩固疗效，尽可能用最小的维持量以减少副作用。

　　③使用可引起明显直立位低血压的降压药物时，宜向病人说明，从坐位起立或从平卧位起立时，动作应尽量缓慢，特别是夜间起床小便时更要注意，以免血压突然降低引起昏厥而发生意外。

　　④缓进型第一期病人，症状不明显，一般治疗即能奏效，可不必应用降压药物，必要时用少量作用温和的降压药如利尿剂或复方降压片即可。

第二期病人多需采用两种或两种以上的降压药治疗，第三期病人多需用降压作用强的药物如治疗。

　　⑤临床上常联合应用几种降压药物治疗，其优点是：

药物的协同作用可提高疗效；几种药物共同发挥作用，可减少各药的单剂量；减少每种药物的副作用，或使一些副作用互相抵消；使血压下降较为平稳。

最常用的联合是利尿剂和其他降压药合用，利尿剂既可增强多种降压药疗效，又可减轻引起浮肿的副作用；　

　　⑦对血压显著增高已多年的病人，不宜使血压下降过快、过多，病人往往因不能适应较低或正常水平的血压而感不适，且有导致脑、心、肾血液供应不足而引起脑血管意外、冠状动脉血栓形成、肾功能不全等可能。

发生高血压危象或高血压脑病时要采用紧急降压措施。

12、降压药物的分类及选择

降压药物种类很多，各有其特点，目前趋向于作用持久，服用次数少的长效制剂或剂型，以方便病人服用。

钙拮抗剂：

无明确禁忌症，降压作用强，对糖脂代谢无不良影响，可显著减少脑卒中事件。

积极推荐，可与他类联用，伴心力衰竭或心动过速者慎用；注意部分病人有踝部水肿现象。

此类药硝苯地平、氨氯地平等。

利尿剂;降压作用明确，小剂适用于1-2级高血压，尤对老年高血压、心力衰竭者有益，常与其他药联合使用。

大剂量利尿剂对血钾、糖代谢可有影响，要注意检查血钾、血糖。

此类药主要有氢氯噻嗪、速尿等。

血管紧张素转换酶抑制剂：

适用于1-2级高血压，尤其对高血压合并心梗、心功能不全、糖尿病及肾病者有益，妊娠、高血钾者禁用；注意咳嗽、血管神经性水肿等副作用。

此类药主要有卡托普利、依那普利等

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂：

适用于1-2级高血压，尤对高血压合并左室肥厚、糖尿病肾病者有益。

妊娠、高血钾者禁用，注意血管神经性水肿等副作用。

β受体阻滞剂：

小剂量适用于伴心梗后、冠心病心绞痛或心率偏快的1-2级高血压。

严重传导阻滞者禁用；注意支气管痉挛、心动过缓等副作用及对糖脂代谢的不良影响。

如心得安、氨酰心安、和美多心安等

α受体阻滞剂：

适用于高血压伴有前列腺增生患者。

但体位性低血压者禁用，心衰者慎用。

如苯苄胺、α+β阻滞剂如柳氨苄心安。

固定复方制剂：

适用于1-2级高血压或单药血压控制不佳者。

应用注意其相应组成成分的副作用，如传统复方制剂复方降压片、降压0号中的利血平可能引起消化道溃疡，珍菊降压片中的可乐定可能引起嗜睡。

13、血压降到何种水平合适

高血压的治疗是个长期的过程，研究显示，降压治疗可减低心脑血管病发病率35%-50%。

年轻、轻度的患者以血压控制在120/80mmHg为宜。

50岁以上患者治疗重点要放在收缩压的达标上，降压幅度不能太大，也不宜过快，老年高血压患者以140/90mmHg为宜，单纯收缩压高患者也应将收缩压控制在140mmHg以内，对已发生过心梗及中风的患者，最佳血压是140/80-85mmHg左右。

颈动脉狭窄者，降压要适度，如合并糖尿病或慢性肾病，降压目标是＜130/80mmhg。

14、老年高血压降压应注意的问题

老年人随着年龄的增加动脉血管弹性变差，舒张压在60岁后慢慢下降，脉压差增大。

老年人血压波动较大，对老年人还要关注立位血压，应以立位血压是否达标为准，必要时可以动态监测。

无论是药物治疗，减轻体重、增加运动，都不要强调立竿见影，老年患者往往多种疾病并存，所以选择降压药要慎之又慎，用药后要密切观察疗效与副作用。

合理的降压治疗应该在4-8周内降血压逐步控制到位，然后长期维持。

常用的5大类降压药，老年人都可以选择，其中钙拮抗剂和利尿剂降压效果更好，副作用小，与其他4大类都可以联用。

15、脑中风后的血压控制

对于没有并发症的单纯高血压患者可以说血压控制得低一些好一些，但对于有脑血管并发症或颈动脉狭窄的患者则不是这样。

严格降压反而会增加缺血性卒中的风险。

长期高血压老病号降压治疗也不宜过快过多，脑血流有自动调节功能。

脑卒中急性期血压多数上升，急性期血压管理的目的是保护脑组织，而这时脑血管自动调节机制受损，脑灌注依赖于升高的血压，要保护脑组织必须保证稳定的灌注压，防止过度灌注和低灌注。

因此要注意缓慢降压，先使血压下降25%，然后在24小时内逐渐降至正常范围；血压过快降低，可导致脑梗死症状加重。

甚至导致死亡增加

卒中后晚期，应个体化降压。

实际上是二级预防，其核心是修复和保护血管，卒中后随着患者对环境的适应和脑卒中患者病情本身的缓解，多数患者脑血流自动调节功能可部分恢复到卒中前水平。

此阶段的降压原则是个体化、综合干预、平稳降压和长期严格的血压控制。

根据卒中种类或合并不同的临床情况干预方式不同。

有颈内动脉狭窄的就降压速度不能过快，幅度也不能过大，身体虚弱者应注意体位性低血压，选择药物也要多方考虑，主张两种药物联合应用。

16、糖尿病人的降血压药物的选择　

　　患者应首选的抗高血压药物是血管紧张素转换酶抑制剂。

因为该药对糖尿病患者具有以下作用：

①在发挥降压作用的同时．还可提高肌肉和脂肪对胰岛素的敏感性，这一点对使用胰岛素控制血糖的患者尤为重要。

②对糖脂代谢没有不良影响，有时还可以起到改善糖和脂肪代谢的作用。

③可抑制动脉平滑肌细胞增殖，防止动脉粥样硬化形成，减轻或逆转左心室肥厚，改善心肌功能。

④对早期糖尿病合并肾病患者可明显降低微量蛋白尿，具有保肾功能。

17、如何预防高血压

我国高血压病有以下的特点1、脑力劳动者高于体力劳动者。

2、北方地区高于南方地区，高海拔地区高于低海拔地区，冬季患病率高于夏季。

3、城市高于农村。

4、家庭史明显。

5、高盐饮食者高于低盐饮食者。

6、有烟酒嗜好者高于无烟酒嗜好者。

7、身体超重者高于正常体重者。

8、长期从事