休克--最新课件.ppt
《休克--最新课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克--最新课件.ppt（33页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
休休休休克克克克秦皇岛市第二医院神经外科秦皇岛市第二医院神经外科刘宝江刘宝江一、休克的概念一、休克的概念一、休克的概念一、休克的概念v休克的概念：
休克的概念：
各种原因引起的全身各种原因引起的全身有效循环有效循环血容量血容量减少、减少、组织血流灌注不足组织血流灌注不足，细胞代谢异细胞代谢异常常和和器官功能改变器官功能改变的临床综合征。
的临床综合征。
有效循环血量：
有效循环血量：
是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
第一间隙第一间隙：
细胞内液细胞内液第二间隙第二间隙：
细胞外液细胞外液第三间隙第三间隙：
存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液（胸水）、存在于体内各腔隙中的一小部分细胞外液，包括胸腔液（胸水）、腹腔液（腹水）、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。
调解体液平衡的作用腹腔液（腹水）、心包液、关节液、滑膜液和前方水等。
调解体液平衡的作用极小且慢。
（极小且慢。
（1%2%）。
）。
v休克的共同病理改变：
休克的共同病理改变：
组织灌注不足组织灌注不足、细胞代谢异常细胞代谢异常和和器官功能障碍。
器官功能障碍。
v休克的最终结果：
休克的最终结果：
多多器官功能障碍综合征器官功能障碍综合征v
（一）低血容量性休克
（一）低血容量性休克v
（二）感染性休克
（二）感染性休克v（三）心源性休克（三）心源性休克v（四）神经源性休（四）神经源性休v（五）过敏性休克（五）过敏性休克二、休克的分类二、休克的分类二、休克的分类二、休克的分类
（一）低血容量性休克
（一）低血容量性休克循环血量的急性减少循环血量的急性减少-有效循环血量绝对不足有效循环血量绝对不足组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。
组织灌流不足、弥漫性缺血缺氧。
v1）失血性休克：
大量失血）失血性休克：
大量失血-血管内容量减少引起血管内容量减少引起休克。
显性失血和非显性失血。
休克。
显性失血和非显性失血。
v2）创伤性休克：
严重创伤）创伤性休克：
严重创伤-主要是血液和血浆丢主要是血液和血浆丢失、体液渗出，导致低血容量引起休克。
或液体存失、体液渗出，导致低血容量引起休克。
或液体存在于第三间隙。
在于第三间隙。
二、休克的分类二、休克的分类二、休克的分类二、休克的分类
（二）感染性休克
（二）感染性休克机体发生全身性感染机体发生全身性感染血管内皮损伤及炎性介质释放血管内皮损伤及炎性介质释放血流动力学血流动力学紊乱紊乱器官灌流不足、组织缺氧。
各种感染等。
器官灌流不足、组织缺氧。
各种感染等。
（三）心源性休克（三）心源性休克心脏疾病本身或机械性因素心脏疾病本身或机械性因素造成心脏泵功能衰竭。
如心肌梗死、造成心脏泵功能衰竭。
如心肌梗死、心肌病、心脏外伤、术后等心肌病、心脏外伤、术后等（四）神经源性休克（四）神经源性休克神经损伤或麻痹神经损伤或麻痹支配区的血管失去神经控制支配区的血管失去神经控制血管阻力降低、血管阻力降低、舒张舒张心排量降低心排量降低有效循环血量不足。
有效循环血量不足。
（五）过敏性休克（五）过敏性休克机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏机体对抗原产生急性、全身的变态反应、过敏呼吸循环衰竭。
呼吸循环衰竭。
过敏释放生物活性物质、组胺，多肽过敏释放生物活性物质、组胺，多肽血管扩张，血容量不足、血压血管扩张，血容量不足、血压下降。
可突然死亡。
如青霉素过敏。
下降。
可突然死亡。
如青霉素过敏。
二、休克的分类二、休克的分类二、休克的分类二、休克的分类v
（一）微循环变化
（一）微循环变化v1.微循环收缩期微循环收缩期v代偿阶段：
早期代偿阶段：
早期-有效循环血量下降有效循环血量下降-动脉血压下降，此动脉血压下降，此时机体进行代偿调节：
时机体进行代偿调节：
1）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感）主动脉弓颈动脉压力感受器引起血管收缩，交感肾上肾上腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳腺轴兴奋释放大量儿茶酚胺，肾素血管紧张素释放，心跳加快，心排量增加加快，心排量增加-维持循环稳定维持循环稳定2）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，保）选择性收缩外周血管，皮肤、骨骼肌及内脏小血管，保证心脑血管重要脏器有效灌注。
证心脑血管重要脏器有效灌注。
3）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和）内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，后括约肌相对开放，“只出不进只出不进”，外周阻力、回心血量，外周阻力、回心血量增加增加4）此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，常此时组织低灌注、缺氧，如去除病因，积极抗休克，常可纠正。
可纠正。
三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v
（一）微循环变化
（一）微循环变化v2.微循环扩张期微循环扩张期v失代偿阶段：
动静脉短路和直接通路大量开放失代偿阶段：
动静脉短路和直接通路大量开放组织灌组织灌注不足加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管释放注不足加重，缺氧、乳酸堆积，舒张血管释放毛细血管毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前括约肌舒张、后括约肌收缩只进不出只进不出血液滞留，毛血液滞留，毛细血管内静水压增高，通透性增强，血浆外渗细血管内静水压增高，通透性增强，血浆外渗血液浓血液浓缩、粘稠度增加，降低回心血量缩、粘稠度增加，降低回心血量心排量下降心排量下降心脑心脑灌流不足，休克进入抑制期。
灌流不足，休克进入抑制期。
v此时微循环的特点是此时微循环的特点是:
广泛扩张广泛扩张v临床表现为：
血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
临床表现为：
血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。
3.微循环衰竭期微循环衰竭期三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v
（一）微循环变化
（一）微循环变化v3.微循环衰竭期微循环衰竭期v不可逆阶段，不可逆阶段，滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态滞留的粘稠血液酸中毒环境处于高凝状态红细胞血小板聚集形成血栓红细胞血小板聚集形成血栓甚至弥漫性血管内凝血甚至弥漫性血管内凝血（DIC），细胞严重缺氧能量代谢障碍细胞严重缺氧能量代谢障碍溶酶体破裂，溶酶体破裂，释放酸性水解酶、细胞自溶释放酸性水解酶、细胞自溶最终引起大片组织、整个最终引起大片组织、整个器官及多个脏器功能受损。
器官及多个脏器功能受损。
v此时微循环的特点是此时微循环的特点是:
细胞代谢、器官功能障碍细胞代谢、器官功能障碍v临床表现为：
进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性临床表现为：
进行性严重的血压下降、意识模糊、弥漫性DIC。
三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v
（二）体液因子和代谢的改变
（二）体液因子和代谢的改变v1.与休克相关体液因子的变化与休克相关体液因子的变化v机体受打击机体受打击应激反应应激反应儿茶酚胺、肾素血管紧张儿茶酚胺、肾素血管紧张素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素素、抗利尿激素、促甲状激素、生长激素作用：
作用：
1）增加机体保护作用，增加心率、收缩力，缩血管保）增加机体保护作用，增加心率、收缩力，缩血管保灌注，水钠储留维持血容量及有效循环血量，促进代谢灌注，水钠储留维持血容量及有效循环血量，促进代谢2）广泛产生炎性因子，引起严重的全身炎性反应，损伤广泛产生炎性因子，引起严重的全身炎性反应，损伤器器官，影响代谢。
如：
肿瘤坏死因子官，影响代谢。
如：
肿瘤坏死因子TNF-a,白细胞介白细胞介素素IL-1,IL-2，IL-6等。
等。
代谢的变化代谢的变化3）蛋白质分解增加，糖原分解增加。
乳酸增加）蛋白质分解增加，糖原分解增加。
乳酸增加代谢性代谢性酸中毒，细胞死亡。
酸中毒，细胞死亡。
三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v（三）对主要器官功能的影响（三）对主要器官功能的影响v1.心脏：
早期心率加快，收缩力加强；后期灌注不足，心肌缺血，心心脏：
早期心率加快，收缩力加强；后期灌注不足，心肌缺血，心肌梗塞，心律失常。
肌梗塞，心律失常。
v2.脑：
早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。
脑：
早期血流无影响，最终脑缺氧，不可逆损害，昏迷死亡。
v3.肺：
缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，肺：
缺血，低氧血症，肺泡损害，间质肺水肿，ARDS.v4.肾肾:
早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾早期血流量下降，抗利尿激素分泌增多，最终缺血引起急性的肾衰。
衰。
v5.肝脏：
早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。
肝脏：
早期血糖升高，糖原分解，晚期酸中毒，肝衰竭。
v6.胃肠道：
缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。
胃肠道：
缺血肠麻痹，应激性溃疡，消化道大出血。
vv最终引起多脏器功能衰竭最终引起多脏器功能衰竭三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变三、休克的病理生理改变v休克分三期：
休克分三期：
v
（一）休克代偿期
（一）休克代偿期v
（二）休克失代偿期
（二）休克失代偿期v（三）休克不可逆期（三）休克不可逆期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期v休克分期：
休克分期：
v
（一）休克代偿期
（一）休克代偿期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期休克动因休克动因交感肾上腺髓质系统兴奋交感肾上腺髓质系统兴奋心率收缩加快，心率收缩加快，心肌收缩力加强心肌收缩力加强腹腔内脏皮肤等小血管腹腔内脏皮肤等小血管强烈收缩强烈收缩尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢湿冷四肢湿冷汗腺分汗腺分泌增加泌增加出汗出汗中枢神经系中枢神经系统兴奋统兴奋烦躁不安烦躁不安4-1休克代偿期临床表现及机制休克代偿期临床表现及机制v休克分期：
休克分期：
v
（一）休克失代偿期
（一）休克失代偿期微血管床大量开放微血管床大量开放血液淤滞血液淤滞-有效循环血量锐减、静脉充盈不良、有效循环血量锐减、静脉充盈不良、回心血量回心血量心输出量和血压进行性下降心输出量和血压进行性下降出现中枢系统和心肌缺血，出现中枢系统和心肌缺血，神志淡漠，心律失常。
神志淡漠，心律失常。
交感神经高度兴奋，血管收缩严重，皮苍白加重交感神经高度兴奋，血管收缩严重，皮苍白加重尿量进性行减尿量进性行减少。
组织灌注严重不足及缺血加重，酸中毒加重，代谢性酸中毒，毛细血管前少。
组织灌注严重不足及缺血加重，酸中毒加重，代谢性酸中毒，毛细血管前括约肌松弛，后括约肌收缩，毛细血管内静水压增大，通透性增大，体液进入括约肌松弛，后括约肌收缩，毛细血管内静水压增大，通透性增大，体液进入组织间质内，如不纠正进入不可逆期。
见下图。
组织间质内，如不纠正进入不可逆期。
见下图。
四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期v休克分期：
休克分期：
v
（一）休克失代偿期
（一）休克失代偿期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期四、休克的临床表现和分期微循环淤血微循环淤血肾淤血肾淤血回心血量回心血量心输出量心输出量肾血流量肾血流量动脉血压动脉血压少尿无尿少尿无尿脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠淤血淤血血细胞血细胞黏附黏附皮肤发绀皮肤发绀出现花斑出现花斑4-2休克时代偿期临床表现及机制休克时代偿期临床表现及机制v休克分期：
休克分期：
v
（一）不可逆休克
（一）不可逆休克严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩严重的长时间全身组织缺血缺氧，毛细血管通透性增加，动静脉被动扩张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难张，即使大量快速输液，由于大量渗漏，回心血量及排出血量锐减，降低到难以接受的程度，多器官功能严重受损，发生不可逆改变。
以接受的程度，多器官功
升级会员 