第四届全国心血管麻醉研讨会.docx

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第四届全国心血管麻醉研讨会

文档编制序号：

[KK8UY-LL9IO69-TTO6M3-MTOL89-FTT688]

第四届全国心血管麻醉研讨会

正性肌力药与血管加压药

中国协和医科大学麻醉学中心

中国医学科学院阜外心血管病医院

麻醉科邓硕曾

一、血流的生理学

　　心输出量（CO）发生的生理学公式：

CO＝心率（HR）×每搏出量（SV）。

每搏出量由三个因素决定，即

（1）前负荷；

（2）心肌收缩力或收缩状态；（3）后负荷。

CO＝HR×SV（心肌收缩力：

前负荷：

后负荷），此式用图解描绘如下。

静脉张力　　　　　　　小动脉阻力

↓　　　　　　　　　　↓

静脉回流　　心率　　　主动脉阻力

↓　　　　↓←同步　↓

前负荷　　心输出量　　后负荷

↓　　　　↑　　　　　↓

↓　　　心肌收缩力　　↓

↓　　　　　　　　　　↓

↓→　　血管容量←　↓

图1产生和调节心输出量的生物学机制

二、低心排治疗的步骤和规则图解（图2）

低Bp、CVP、PCWP、CO

1.加快输液

↓　　　　　　　↓

Bp、CO正常　　　PCWP>15、低CO

治疗满意　　　　左室衰竭

2.正性肌力药

↓　　　　　　　　↓

Bp、CO、CVP、　　　SVR>1500

PCWP正常，治疗　　低CO、血管收缩

满意

3.扩血管药

↓　　　　　　↓

Bp、CO、CVP、　　PCWP<15,低CO、

PCWP正常，治疗　　低血容量

满意

4.加快静脉输液

↓　　　　　　↓

Bp、CO、CVP、　　PCWP>15、SVR>1000

PCWP正常，治疗　　低CO、顽固性左心室衰竭

满意

5.左心辅助装置

6.心脏移植

图2低心排治疗步骤和规则

上图说明前负荷是至关重要的，其次是心肌收缩力。

前负荷和后负荷是产生CO的平衡力，它们相互对抗并依心肌是否健康呈现不同的优势。

心肌健康者可耐受后负荷达4倍。

相反心肌有病或受到麻醉抑制，即使后负荷轻微增加也会导致CO大量减少。

因此对心衰患者使用血管扩张药降低后负荷正是基于此概念。

低心排的药理学原则是改善心肌功能和器官灌注，同时治疗代谢紊乱，心律失常及心肌缺血：

（1）增加每搏出量和CO；

（2）增加舒张压，舒张灌注时间及血氧含量，减少左室舒张末压（LVEDP），最大限度增加心肌氧供，同时为其它器官的灌注提供足够的平均动脉压（MAP）；（3）避免严重心动过速,降低左室收缩期的室壁张力，最小限度减少心肌氧需。

三、肾上腺素能受体药理

1、受体的激活有许多因素决定受体对某一剂量药物的反应程度。

药动学涉及剂量与血浆药物浓度的关系，而血药浓度则受药物分布容积，清除，蛋白结合和吸收等改变的影响。

药效学涉及血药浓度与作用的关系，如受体上药物浓度受到组织灌注以及药物与蛋白结合，脂溶性，离子化状态，弥散特点及局部代谢的影响。

每个终末器官细胞上的受体数目可能不同。

受体数量增加为上调（Up-regulation）,见于受体兴奋长期下降，如长期用β-阻滞剂则β-肾上腺素能受体数量增加。

受体数量减少为下调（Down-regulation），乃长期使受体过渡兴奋所致，如长期用β-激动剂行抗哮喘治疗就会减少β-肾上腺素能受体数量。

用药物使受体激活后细胞便产生生化改变，如α-受体激活则使平滑肌细胞内的Ca2+升高，β-受体兴奋则使细胞内CAMP水平上升，细胞内Ca2+增加使平滑肌收缩，相反，CAMP上升则平滑肌松弛。

但受体长期暴露于激动剂时，会导致细胞对激动剂-受体结合反应的丧失，常发生受体脱敏（Receptordesensitization）.此外，酸中毒和缺氧也减少细胞对受体激活的反应。

受体激活的临床意义是：

（1）β-受体阻滞药必须个体化，因为血中儿茶酚胺水平不同，儿茶酚胺受体的组织数及细胞反应也不同；

（2）如突然停止β-阻滞剂的长期治疗，可出现心动过速和高血压，甚至导致心肌缺血或心梗，因此，β-阻滞药的治疗在围术期应当逐渐减少或继续使用。

四、肾上腺素能受体亚型

1、α1-受体

突触后*1-受体介导外周血管（动脉＋静脉）的收缩，它对神经释放的去甲肾上腺素（NE）有特殊反应。

心脏的α1-受体引起正性肌力作用，同时减缓HR。

2、α2-受体

突触前α2-受体位于神经末梢，它通过交感神经末梢减少NE释放。

这种负性反馈系统保存神经单位的NE。

激活脑的α2-受体（如用可乐定）通过减少交感神经系统活性产生抗高血压作用及镇静作用。

-突触后α2-受体介导血管平滑肌的收缩。

3、β1-受体

突触后*1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加快房室结传导和自律性。

此外还引起脂肪分解，增加肾素释放。

4、β2-受体

突触后β2-受体介导外周血管扩张（尤其是骨骼肌），钾的摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。

心肌上的β2-受体类似β1-受体。

激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引起低钾血症。

-突触前β2-受体增加交感神经释放NE。

5、突触后多巴胺受体

介导肾和肠系膜血管的扩张，增加肾脏的排泄，减少胃肠运动。

突触前多巴胺受体抑制NE释放。

四、拟交感类药物

表1拟交感神经药物

肾上腺素类药

儿茶酚胺类　　　　　非儿茶酚胺类

肾上腺素　　　　　　间羟胺**

去甲肾上腺素　　　　恢压敏**

多巴胺*　　　　　　　麻黄素**　　　　〖注〗

多巴酚丁胺　　　　　甲氧胺*　　　　　系直接作用，也有某些间接

异丙肾上腺素　　　　苯福林　　　　　　　作用。

多培沙明　　　　　　　　　　　　　　　　**主要是间接作用，也有某些

非肾上腺素类药　　　　　　　　直接作用

氨茶碱　　　　　　　胰高糖素

洋地黄　　　　　　　钙盐

氨力农　　　　　　　米力农

依诺昔酮　　　　　　甲状腺素（T3）

　1、拟交感神经药的共同点

β1-受体激动剂的拟交感作用

HR　　　　↑

心收缩力　↑

传导速度　↑

AV传导阻滞↓

自律性　　↑

心律失常危险xian险33险性↑

β兴奋增加舒张松弛，改善舒张充盈，降低LVEDP，同时使收缩期射血完全，减少LVEDV，缩小心脏大小，降低LV室壁张力（通过Laplace定律）。

治疗心室舒张和收缩功能不全。

β兴奋对心肌氧供需的作用是多因素的，且难以预料。

因为HR和心收缩力增加使心肌氧耗（MVO2）增加，但LVEDP和LVEDV下降对氧供有利。

2、拟交感神经药的区别

外周血管的作用不同（α,β，多巴胺受体的活性）

-直接作用还是间接作用：

直接作用者即直接兴奋受体，间接作用者即释放神经元储存的NE，当NE储存耗竭时这类药物便丧失其作用，如长期用间接作用的药物，慢性充血性心衰及用利血平治疗者。

如长期使用利血平，直接作用的药物或混合作用的药物因为受体上调，可能使反应亢进，故使用直接作用的药物时宜从小量开始，同时小心监测血压和心电图。

用过单胺氧化酶（MAO）抑制剂的病人，使用肾上腺素能激动药或哌替啶可产生致命的高血压危象，故择期性手术应停药2～3周。

因为MAO灭活NE，多巴胺和5-羟色胺，用MAO抑制剂会增加受体周围儿茶酚胺浓度。

而使用麻黄素，间羟胺的病人，最大的危险是诱发高肾上腺素能状态，因为它们释放出大量NE，而被MAO迅速代谢。

ˉ高血压性拟交感神经相互作用的处理：

a.α阻滞药：

酚妥拉明，拉贝洛尔

b.直接血管扩张药：

硝普钠，肼苯哒嗪，硝酸甘油

c.神经节阻滞药：

三甲噻方

（1）当神经末梢去极化时，释放NE。

突触前β2受体可增加NE释放量，M胆碱能兴奋也增加NE，但突触前α2受体使NE释放减少。

⑵在突触后膜上，α1或β2受体兴奋使血管收缩，β2受体兴奋使血管扩张。

NE不兴奋β2受体，但E兴奋。

哌唑嗪是选择α1拮抗剂

五、多巴酚丁胺（Dobutrex）

1、多巴酚丁胺是合成的儿茶酚胺消旋物。

2、作用

（1）直接作用的β1激动剂，并有较弱的β2和α1作用，但没有α2和多巴胺能活性。

（2）对心脏的正性肌力作用具有选择性，正性肌力作用通过β1和α1，增加HR仅通过β1，故增加心肌收缩力的作用大于心率上升。

（3）多巴酚丁胺是一种血管扩张药，其扩血管机制是：

①β2的扩血管作用仅部分为其α1收缩作用所拮抗（生理拮抗），因其无α2活性，故收缩血管作用有限。

②多巴酚丁胺的镜象异构物及其代谢产物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗剂，它能减少α1介导的血管收缩（药理拮抗），因此当它代谢时，其α1作用随时间而减弱。

多巴酚丁胺

HR　　　　↑

心收缩力　　　↑

CO　　　　　↑

Bp　　　可以增加，下降或不变

LVEDP　　　　↓

SVR　　↓（扩张所有血管床），用小剂量时α1作用）和用β阻滞药病人可见轻度增加

PVR　　　　↓

3、抵销由儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）代谢或在肝脏与葡萄糖醛酸结合而被抵销，产生一种活性代谢产物。

血浆半衰期2分钟。

4、优点

⑴多巴酚丁胺仅有直接作用

⑵心收缩力来自β1和α1两种受体的兴奋

⑶小剂量时比异丙肾上腺素或多巴胺的心动过速少。

⑷扩血管作用来自β2和无α2介导的缩血管作用。

⑸降低后负荷（SVR和PVR）可改善LV和RV收缩功能，因此对单心室或双心室衰竭有利。

⑹由于改善了收缩和舒张功能可使心脏缩小，从而可改善心肌的氧供需比值，减轻缺血。

⑺肾血流可能增加（由于β2作用）。

⑻无MAO代谢，对用MAO抑制剂病人乃好的选择。

⑼降低PVR有利于RV衰竭的病人。

5、缺点

⑴会引起心动过速和心律失常，但有剂量相关性，大剂量时更严重。

⑵如果SVR下降不能被CO的增加充分抵销可发生低血压。

⑶可能发生类似异丙肾上腺素的冠状窃血而导致心肌缺血。

⑷此药为非选择性血管扩张药，血流可以从肾和内脏血管床分流至骨骼肌。

⑸无多巴胺样肾血管扩张作用。

⑹使用超过72小时可发生快速耐药性，原因与α阻滞的代谢产物有关。

⑺可发生轻度低钾血症。

6、适应症

低心排（心源性休克），尤其是SVR或PVR增加者。

7、给药途径

仅用于静脉输注，最好是中心静脉。

用多巴酚丁胺无血管收缩活性，外周应用危险小。

8、临床应用

⑴多巴酚丁胺剂量：

静脉输注为2～20*g/Kg/min。

一些病人对*g/Kg/min起始剂量就有反应，此量心率一般不升高。

⑵通常在250ml液体中加250mg（1000*g/ml）。

⑶除非神经元中的NE耗竭，多巴酚丁胺不如多巴胺与硝普钠合用。

⑷多巴酚丁胺在增加CO的同时，较之单纯用多巴胺更能减少MVO2和增加冠脉血流，因为它有扩血管作用，故对冠心病人有益，但多巴胺加硝酸甘油可能同样有效。

⑸用过*阻滞剂的病人用多巴酚丁胺可使SVR增加，故需有创性监测以弄清它对CO和SVR的影响。

六、多巴胺

1、多巴胺是交感神经末梢和肾上腺髓质中NE和E的儿茶酚胺前体。

2、作用

⑴直接作用：

是*1、*2、*1和多巴胺受体（DA1）的激动剂。

⑵间接作用：

释放储存在神经元中的NE。

⑶剂量反应：

剂量（*g/Kg/min）　　激活受体　　　　　　　作用

1～3　　　　　　多巴胺受体（DA1）　增加肾和肠系膜血流

3～10　　　　β1＋β2（＋DA1）　　增加HR，心收缩力和CO，降低SVR，可能使PVR升高并开始出现*血管　　　　　　　　　　　　　　　　　

收缩>10　　　　　α（＋β1＋DA1）　增加SVR，PVR，减少肾血流，加快HR，增加心律失常，增加后负荷可

能降低CO

3、抵销：

由神经末梢摄取，同时被MAO和COMT代谢，少量多巴胺可在神经末梢代谢成NE。

4、优点：

⑴小到中剂量时增加肾灌注和尿量（部分来自DA1的特殊激动效应）。

⑵心动过速比异丙肾上腺素少。

⑶血管扩张作用比异丙肾上腺素有更多"选择性"，使血流从骨骼肌转移至肾和内脏血管床。

⑷由于它是混合型正性肌力和血管收缩性作用，故Bp容易调节。

5、缺点：

⑴有明显的间接作用，当神经元中的NE耗竭时，如病人有充血性心力衰竭或利血平治疗时，反应减弱。

⑵可发生心动过速和心律失常（房＋室）。

⑶比肾上腺素或异丙肾上腺素的正性肌力作用小。

⑷如漏至血管外可导致皮肤坏死。

⑸如剂量大于10*g/Kg/min，*介导的血管收缩作用可使肾的扩血管效应丧失，并有肾、内脏和皮肤坏死的危险，需监测尿量。

⑹可使肺血管收缩。

⑺小剂量时全身血管扩张，Bp可以下降（这对降低后负荷可能有益）。

⑻对有自主呼吸的病人可能减少呼吸动力。

⑼增加MVO2，如冠脉血流没有增加可导致心肌缺血。

⑽用较大剂量时Bp上升，对衰竭心脏可能有害，表明需加用血管扩张药。

6、适应症：

　⑴由于低CO或低SVR引起的低血压。

⑵肾衰或肾功能不全。

⑶在循环血容量恢复之前可作为低血容量的临时治疗。

7、给药途径：

仅用于中心静脉输注。

8、临床应用：

⑴多巴胺剂量：

1～20*g/Kg/miniv

⑵常将200mg混入250ml溶液中iv（800*g/ml）

⑶在血管扩容前或未作出明确诊断前它是低血压临时治疗的第一选择。

⑷如同其它血管加压药一样，使用前尽量纠正低血容量。

⑸如剂量已达10～20*g/Kg/min仍无正性肌力作用，可换用或加用直接作用的激动剂如肾上腺素或氨力农。

⑹如降低后负荷有好处，可加用血管扩张药（如硝普钠）以拮抗血管收缩效应。

为合理选择正性肌力药与扩血管药的剂量，需作有创性监测CO和SVR。

如Bp正常，但CO低SVR高则两者合用好。

⑺在行主动脉手术阻断主动脉时，它能增加肾和肠系膜血流，有助于减轻器官损伤。

表多巴胺与多巴酚丁胺的比较

　　　　　　　　　　　多巴胺　　　　　　　　　　　　　　　多巴酚丁胺

1、作用于β1、β2、α1和DA1受体，有剂量依赖性　　作用于β1，并有弱的β2和α1作用。

有剂量依赖性

2、直接作用＋间接作用　　　　　　　　　　　　　　仅有直接作用

3、收缩静脉（分布性药物），增加静脉回流和肾血流　　不收缩静脉，也不增加静脉回流和肾血流

4、增加CO靠增加静脉回流和正性肌力作用　　　　　增加CO靠正性肌力作用和微弱的血管扩张作用

5、大剂量使血管收缩，使SVR和BP升高　　　　　　不收缩血管，使SVR下降，BP一般不增加或增加有限

6、使PVR上升，不用于右心衰竭　　　　　　　　　　降低PVR，可用于右心衰竭

　　七、多培沙明（Dopexamine）

　　1.作用

（1）多培沙明是合成的多巴酚丁胺类似物，主要是血管扩张作用。

它对心脏的正性肌力作用和变时性作用来自直接的β2激动作用和NE作用（由于压力感受器反射性激活和神经元摄取I过程的抑制）间接激活β1受体。

由于CHF的选择β1受体下调，β2受体在生理学上的重要性增大。

（2）受体活性

　　α1和α2：

最小。

　　β1：

无直接作用。

　　β2：

强激动剂。

　　DA1：

强激动剂（增加肾血流）。

　　（3）抑制神经元儿茶酚胺的摄取I过程，增加NE作用

　　（4）血流动力学作用

　　　　　多培沙明

　　　　　　　　HR　　　　　　　↑

　　　　　　　　CO　　　　　　　↑　　　　　　　

　　　　　　　　SVR　　　　　　　↓

　　　　　　　　MAP　　　　　无改变或减少

　　　　　　　前负荷　　　　　无改变或稍减少

　　　　　　　肺动脉压　　　　无改变或稍减少

　　2、抵销半衰期6～11分钟。

由组织摄取（儿茶酚胺摄取机制）和肝脏代谢清除。

　　3、优点

　　⑴比多巴胺或多巴酚丁胺的心律失常少，在心肌缺血情况下可能有对抗心律失常作用。

　　⑵由于缺乏血管收缩作用或明显正性肌力作用，防止了MVO2增加，避免了α介导的并发症。

　　⑶降低了肾血管阻力有助于保护缺血损害后的肾功能。

　　4、缺点

　　⑴对长期CHF病人的正性肌力作用减弱，可能由于β2受体与腺苷酸环化酶不配对。

　　⑵剂量依赖性心动过速可能限制其治疗。

　　⑶有快速耐药性（可能比多巴酚丁胺轻）

　　5、适应症用于治疗低心排。

　　6、给药途径静脉

　　7、临床应用

　　⑴多培沙明剂量：

～μg/Kg/min（最大6μg/Kg/min）

　　⑵治疗作用类似硝普钠与多巴胺合用

　　　　　　　　　表多培沙明、多巴胺和多巴酚丁胺的比较

　　　　　　　　　受体　　　　　　　　　　　　　　　　抑制摄取　　　　　　酚胺样

　　　　　　　DA1　　DA2　　β1　　β2　α　　　　　I过程　　　　　　　作用

多培沙明　　　++　　　+　　　（+）　+++　　0　　　　+++　　　　　　　　　0

多巴胺　　　　+++　　++　　　++　　（+）　+++　　　　++　　　　　　　　　++

多巴酚丁胺　　0　　　　0　　　+++　　++　++　　　　+　　　　　　　　　　0

　　八、肾上腺素（Adrenalin）

　　1、肾上腺素是肾上腺髓质产生的儿茶酚胺

　　2、作用

　　⑴α1、α2、β1和β2受体的直接激动药

　　⑵剂量与反应（成人）

　　　肾上腺素

　　　剂量（μg/min）　　激活受体　　　SVR

　　　1～2　　　　　　　α　　　　　降低

　　　2～10　　　　　α和β　　　　可变化

　　　>10　　　　　　α和β　　　　增加

　　⑶所有剂量均增加心收缩力和HR，但由于剂量不同SVR可以降低、保持不变或明显升高。

CO一般不增加，但大剂量时由于外周α受体兴奋后负荷升高可使每搏出量下降。

　3、抵销由神经元和组织摄取，同时被MAO和COMT迅速代谢。

　　4、优点

　　⑴该药系直接作用，且不依赖于内生性NE的释放。

　　⑵导致强的α和β兴奋，且作用大大超过多巴胺或多巴酚丁胺。

　　⑶它有强效正性肌力作用而α作用可以调节和变化，其变顺应性作用（β1）可增加心室舒张速率。

　　⑷如果血压上升引起反射性迷走神经兴奋可降低心动过速。

　　⑸它是最有效的支气管扩张剂和肥大细胞稳定剂，可作为支气管痉挛和过敏反应的主要治疗。

　　⑹假如舒张压上升，心脏缩小，心肌缺血可以减轻，但跟其它正性肌力药一样，也可以发生心肌缺血。

　　⑺缩短收缩期，假如HR无明显增加则舒张期冠脉血流的时间可稍延长。

　　5、缺点

　　⑴可发生心动过速和心律失常。

　　⑵可导致血管收缩的继发性器官缺血，尤其是肾和皮肤，此问题可用血管扩张药对抗而且有剂量相关性。

尿量必需用导尿管监测。

　　⑶可发生肺血管收缩，从而导致肺高压和RV衰竭，但加用血管扩张药可以逆转。

　　⑷有心肌缺血的危险。

正性肌力作用和心动过速会增加心肌氧需减少氧供。

　　⑸漏出皮肤可引起坏死，如同其它强的α激动剂一样，最好用中心静脉输注。

　　⑹如其它肾上腺素能激动剂一样，使血浆葡萄糖和乳酸浓度升高，可使有自主神经病的糖尿病人加重。

　　⑺开始由于肝脏的释放可使血K+升高，继而由于骨骼肌的摄取又使血K+下降。

　　6、适应症

　　⑴心脏骤停（尤其是心脏完全停跳和心室纤颤）和电机械分离，在心肺复苏时其主要机制是增加冠脉灌注压，最近对使用大剂量（Kg）肾上腺素仍有争议，也无定论。

　　⑵肾上腺素是过敏反应和其它全身变态反应的选择药物。

　　⑶心源性休克（尤其是加用血管扩张药）。

　　⑷支气管扩张。

　　7、给药途径：

经中心静脉输注；经气管插管注入由气管粘膜迅速吸收；皮下。

　　8、临床应用

　　⑴肾上腺素剂量

　　①皮下注射：

10μg/Kg（最大400μg或1:

1000）用于治疗轻到中度变态反应或支气管痉挛。

　　②静脉输注

　　A.小到中剂量（用于休克，低血压），一次静注为2～10μg，然后持续输注1～16μg/min小儿用量为～μg/Kg/min.

　　B.大剂量（用于心跳停止心肺复苏）：

首次静注～，小儿5～15μg/Kg（也可经气管内，注射容量为1～10ml。

如果对首次剂量无反应也可用较大剂量。

1mg肾上腺素可以是1ml（1:

1000）也可以稀释至10ml（1:

10000）。

　　C.警惕！

静脉大剂量肾上腺素可导致严重高血压和中风或心肌缺血，除极端严重病人外，开始剂量不要超过10μg/Kg静注。

为了便于小剂量给药，肾上腺素常稀释至10μg/ml。

　　⑵注意严重血管收缩的体征，监测SVR，尿量和四肢灌注。

加用血管扩张药有助于维持器官灌注。

　　⑶加用血管扩张药（如硝普钠）能对抗肾上腺素的α血管收缩作用，而留下心脏的正性肌力作用。

如用肾上腺素的剂量调节CO和HR，用硝普钠剂量调节SVR。

　　⑷如发生心肌缺血可考虑同时使用主动脉内球囊泵改善心肌的氧供需比值。

九、异丙肾上腺素（Isuprel）

　　1、异丙肾上腺素是合成的儿茶酚胺。

　　2、作用

　　⑴β1+β2的直接激动药

　　⑵无α作用

　　　　　　异丙肾上腺素

　　　HR　　　　　　　　明显↑（直接的反射作用）

　　　收缩力　　　　　　　↑

　　　CO　　　　　　　　　↑

　　　Bp　　　　　　　　常下降也可以增加

　　　SVR　　　　　　　　明显↓，血管床全部扩张，与剂量有关

　　　PVR　　　　　　　　　↓

　　3、抵销半衰期2分钟，抵销快；由肝脏摄取、结合，60％无改变排除；被COMT，MAO代谢。

　　4、优点

　　⑴异丙肾上腺素是直接的β受体激动剂。

　　⑵按微克计它是最强的β受体激动剂。

　　1.⑶它增加CO有三条机制：

　　①增加HR

　　②增加心收缩力增加SV

　　③降低后负荷（SVR）增加SV

　　⑷它是支气管扩张药（iv或吸入）

　　5、缺点

　　⑴它不是血管加压药，Bp常下降（β2作用）而CO升高

　　⑵低血压可产生器官低灌注和缺血。

　　⑶可发生心肌缺血。

异丙肾上腺素对冠心病人不是好药，因为心动过速，正性肌力作用和低血压三者常使心肌氧供需失匹配恶化。

　　⑷心动过速限制了舒张充盈时间，而静脉扩张又降低了前负荷，因而使CO的升高受限。

　　⑸会发生心律失常。

　　⑹可能发生冠脉窃血。

因冠脉血管扩张战胜了自主调节，从而使缺血区血流减少而非缺血区血流增加。

　　⑺可以使有房室传导旁路（WPW综合征）的病人提前兴奋。

　　⑻扩张所有血管床可使重要器官的血流分流至肌肉和皮肤。

　　6、适应症

　　⑴心动过缓对阿托品无反应，而起搏器又未准备好。

　　⑵低CO，尤其是需增加正性肌力作用而心动过速又无害处等情形。

　　①小儿病人SV已固定。

　　②室壁瘤（小而固定的SV）切除术后。

　　③去神经后的心脏（心脏移植后）。

　　⑶肺动脉高压或右心衰竭。

　　⑷房室传导阻滞：

用于减少阻滞的临时性治疗或增加心室本身的焦点频率，但对二度莫氏II型心脏传导阻滞需加小心，因为它可使阻滞程度加重。

　　⑸哮喘持续状态：

静脉注用必需连续监测Bp和ECG。

　　⑹β阻滞剂过量。

　　⑺注意重点：

异丙肾上腺素不应用于治疗心跳完全停止，肾上腺素或起搏才是CPR的治疗选择，因为异丙肾上腺素引起血管扩张会导致CPR中颈动脉和冠脉血流减少。

　　7、给药途径：

静注（通过外周静脉是安全的，不会发生皮肤坏死）；可口服。

　　8、临床应用

　　⑴异丙肾上腺素剂量：

静脉输注～μg/K