传染病学简答题.docx

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传染病学简答题

★★试述传得病感染过程的表现。

1）病原体被除去：

无症状，可经过非特异性免疫和特异性免疫实现。

2）隐性感染：

又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅引诱机体产生特异性免疫应答，而不惹起或只引

起稍微的组织伤害，因此临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只好经过免疫学检查才能发现。

隐性感染结束后，大多半人获取不一样程度的特异性免疫，病原体被除去，如甲肝、乙脑。

少量人转变成病原携带状态，如伤寒杆菌、志贺杆菌、乙型肝炎病毒感染。

3）显性感染：

又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不只引诱机体发生免疫应答，并且经过病原体自己的作用或机体的变态反响，而以致组织伤害，惹起病理改变和临床表现。

在大多半传得病中，显性感染只占所有受感染者的一小部分（“冰山一角”）。

病原携带状态：

按病原体种类不一样而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。

按其发生和连续时间的长短可分为潜藏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。

所有病原携带者都有一个共同的特色，即无显然临床症状而携带病原体，且在体内生殖并能排出体外；因此在很多传得病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎

等，成为重要的传染源。

潜藏性感染：

病原体感染人体后寄生于某些部位，因为机体免疫功能足以将病原体限制化而不惹起显性感染，但又不足以将病原体除去时，病原体即可长久潜藏起来，待机体免疫功能降落时，则可惹起显性感染。

特色：

无显然临床症状而携带病原体，但在体内不生殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不一样之处）。

常有的潜藏性感染有纯真疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。

★★★简述传得病流行过程的三个基本条件和两个影响要素。

基本条件：

（1）传染源：

是指病原体已在体内生长、生殖并能将其排出体外的人和动物，包含:

①患者②隐性

感染者③病原携带者④受感染动物；

2）流传门路：

病原体走开传染源抵达另一个易感者的门路称为流传门路，包含①呼吸道流传②消化道流传③接触流传④虫媒流传⑤血液、体液流传；

人群易感性：

对某种传得病缺少特异性免疫力的人称为易感者，当易感者在某一特定人群中的比率达到一

定水平，若又有传染源和适合的流传门路时，则很简单发生该传得病流行；

影响要素：

（1）自然要素：

地理、气象、生态等；

（2）社会要素：

社会制度、经济状况、生活条件、文化水

同等。

★★★试述传得病的四个基本特色。

有病原体：

每种传得病都是由特异性病原体惹起

有传染性：

这是传得病与其余感染性疾病的主要差别

（3）有流行病学特色：

①流行性：

发散

-某种传得病在人群中的一般发病水平；流行

-传得病在某地的发病率显

着高于最近几年来的一般水平；大流行

-若某传得病的流行范围甚广，高出国界或洲界时称为大流行；暴发流行

-

传得病病例发病时间的散布高度集中于一个短时间以内者。

②季节性：

时间上散布③地方性：

空间上

（

地域

散布）④人群：

年纪、性别

、职业

（4）有感染后免疫力：

人体感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物

（如毒素）的特异性免疫。

★★★试述急性期黄疸性肝炎的分期和临床表现？

（1）黄疸先期：

起病较急，可有发热，均匀热程

3天，突出症状为浑身乏力、胃肠消化道症状（食欲不振、

厌油、恶心、呕吐等）和尿色渐渐加深。

此期血清转氨酶，特别是丙氨酸转氨酶（

ALT）已显然高升。

本期平

均5～7天。

（2）黄疸期：

尿色连续加深呈浓茶状，巩膜、皮肤出现黄染，浑身乏力和胃肠消化道症状可有所好转。

血清

转氨酶和胆红素等指标高升。

可有肝脏肿大，部分可出现轻度脾大。

本期连续

2～6周。

（3）恢复期：

症状消逝，黄疸减退，肝、脾回缩，肝功能渐渐恢复正常。

本期均匀

1月。

★试述慢性肝炎的临床表现？

（1）轻度慢性肝炎：

①乏力和胃肠道症状轻或无；②无黄疸等阳性体征；③肝功主要显示转氨酶的高升，胆

红素在正常上限2倍内，白蛋白正常（≥35g/L），凝血酶原活动度（PTA）>70%；④肝活检仅有轻度肝炎（相

当于原慢迁肝和轻型慢活肝）病理改变，可有轻度纤维组织增生。

2）中度慢性肝炎：

①存在不一样程度的乏力不适、胃肠道症状和尿黄；②可伴有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩充或肝病病容，可有肝肿大和进行性脾肿大等慢肝体征；③肝功转氨酶高升，胆红素为正常上限的

2～5倍，白蛋白～，PTA60%～70%。

可伴有肝外器官伤害，自己抗体高升；④肝活检有中度慢活肝（相当于原中型慢活肝）的病理改变。

3）重度慢性肝炎：

①有显然或连续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、便溏和尿黄等；②可伴有黄疸、蜘蛛、肝掌、毛细血管扩充或肝病病容，脾肿大，无门脉高压的表现；③肝功能转氨酶高升，胆红素大于正常

上限的5倍，白蛋白≤32g/L，PTA40%～60%；④肝活检呈重度慢性肝炎（相当于原重型慢活肝）的病理改变，

★★试述重型肝炎的病因、诱因、临床表现特色及诊疗依照。

⑴病因：

各型肝炎病毒均可惹起。

⑵诱因：

妊娠、过分疲惫、精神刺激、喝酒、应用损肝药物、归并细菌感染、有其余归并症、手术等。

⑶临床表现及特色：

1）急性重型肝炎：

①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸快速加深，有出血偏向、中毒性鼓肠、肝臭、肝浊音界进行性减小；⑤发病二周内出现Ⅱ级以

上肝性脑病、脑水肿；⑥可出现严重感染、肝肾综合征、大出血等并发症；⑦PTA＜40%，胆酶分别，胆红素

轻～重度高升。

2）亚急性重型肝炎：

①发病多有诱因；②急性黄疸型肝炎起病；③极度乏力，严重消化道症状；④黄疸快速

加深，有出血偏向、中毒性鼓肠、肝臭，肝浊音界进行性减小、腹水；⑤二周以上至24周内出现Ⅱ级以上肝

性脑病和/或脑水肿；⑥后期可出现严重感染、肝肾综合征、大出血、脑水肿等并发症；⑦PTA＜40%，胆红素

＞正常上限10倍，胆固醇、胆碱脂酶、白蛋白降低。

3）慢性重型肝炎：

在慢性肝炎或肝硬化基础上发生，有慢性肝炎或肝硬化病史和

/或临床表现；重肝临床表现

同亚急性重型肝炎，发病多有诱因。

（4）诊疗依照：

①既往无同型病原的病毒性肝炎病史。

②起病

14日内快速出现精神、神经症状，Ⅱ度以上肝

性脑病而能清除其余原由所致者。

③有肝浊音界减小和皮肤、粘膜或穿刺部位出血点和瘀斑等体征和出血倾

向。

④黄疸快速加深，胆红素每天上涨μmol/L（1mg/dl）以上，但总胆红素可低于171μmol/L。

⑤PTA降低，PTA<40%。

★试述各型肝炎的病原学诊疗。

⑴甲型肝炎：

急性肝炎患者在血清中检出抗HAVIgM，或急性期抗HAVIgG阴性，恢复期转为阳性，可确诊为甲型肝炎。

⑵乙型肝炎：

血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBCIgM中间有一项阳性，肝组织HBeAg和/或HBsAg

或HBV-DNA阳性，可诊疗为现症HBV感染，能否为乙型肝炎或何种临床种类乙型肝炎取决于临床症状、体征、

肝功能、肝组织学检查。

⑶丙型肝炎：

具备急、慢性肝炎临床表现，而同时抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCVRNA阳性，可诊疗为丙型肝

炎。

⑷丁型肝炎：

具备急、慢性肝炎临床表现，有现症HBV感染，同时血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或

HDVRNA阳性，此中一项阳性或肝内HDAg或HDVRNA阳性可确诊。

⑸戊型肝炎：

具备急性肝炎临床表现，有血清抗

HEVIgM

或抗

HEVIgG

阳性可诊疗戊型肝炎。

★试述慢性乙型肝炎的治疗原则及抗病毒治疗目的和方法。

⑴原则：

采纳综合性治疗方案，合理的歇息和营养，心理均衡，改良和恢复肝功能，调理机体免疫，抗病毒、抗纤维化等治疗。

⑵抗病毒治疗目的：

克制病毒复制，减少传染性；改良肝功能；减少肝组织病变；提升生活质量；减少或延缓肝硬化和肝癌的发生。

⑶扰乱素治疗慢性乙型肝炎：

①适应症：

有HBV复制同时ALT异样者；②不适合治疗者：

血清胆红素＞正常值

上限2倍；失代偿性肝硬化，有自己免疫性疾病；有重要器官病变。

（严重心、肾疾患，糖尿病、甲状腺功能

亢进或低下，以及精神、神经异样等）

③治疗方案：

a、一般短效扰乱素，每次

5MU，每周

3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，疗程

6个月，有效

者连续治疗至1年或更长。

b、长效扰乱素，

180μg/次，1

次/周，皮下注射，疗程

4-6个月，无效者停药，

有效者可连续治疗至

12个月或更长。

④有益于扰乱素疗效要素：

病程短；女性；肝炎炎症显然，

ALT高升妙显；HBV-DNA滴度低；非母婴流传，未

用过抗病毒药物等为有益于扰乱素疗效要素。

⑤不良反响：

类流感综合征；骨髓克制；神经精神症状；引发自己免疫性疾病；失眠、皮疹、脱发、癫痫、

肾病综合征、间质性肺炎和心律失态等。

⑷拉米夫定治疗慢性乙型肝炎：

①已同意治疗对象：

年纪大于

12岁，伴有ALT高升胆红素低于

50μmol/L和

病毒活跃复制的肝功能代偿的成人慢性乙肝；②不适合治疗对象：

有自己免疫性肝病、遗传性肝病、骨髓抑

制、显然心、脑、神经、精神病和不稳固糖尿病患者。

③治疗方法：

每天

1次，每次100mg口服，疗程1年以上。

治疗者每

3个月复查HBV-DNA、乙肝二对半及肝功

能。

★试述肝性脑病的防治举措。

⑴氨中毒的防治：

低蛋白饮食；口服乳果糖

30～60ml/d，以酸化肠道及保持大便畅达；口服诺氟沙星以克制

肠道细菌；静脉滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。

⑵恢复正常神经递质：

左旋多巴在大脑转变成多巴胺后可代替羟苯乙醇胺等假性神经递质，进而促使清醒。

剂量2～5g/d鼻饲或灌肠，静脉滴注

200～600mg/d，有必定成效。

⑶保持氨基酸均衡：

含有多量支链氨基酸和少量芬芳氨基酸的混淆液

（如肝安）静脉滴注，可促使支链氨基酸

经过血－脑屏障，而减少芬芳氨基酸进入大脑。

每天静脉滴注肝安

250～500ml，疗程14～21天，对慢性重型

肝炎疗效较好。

⑷防治脑水肿：

应提早使用脱水剂，如甘露醇和呋塞米

（速尿），必需时可二者合用，以提升疗效，但须注意

保持水和电解质均衡。

⑸踊跃除去诱因。

⑹人工肝支持系统治疗。

★★★试述流行性出血热的流传门路、溢出、出血病变中常有的三痛和三红指的是什么？

三大主症，五期过程？

（病案剖析）

流传门路：

①呼吸道流传：

鼠类携带的病毒的排泄物，如尿、粪、唾液等污染灰尘后形成气溶胶能经过呼吸

道进入人体；②消化道流传：

进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食品可经口腔或胃肠粘膜感染；③接触传

播：

被鼠咬伤的或损坏伤口接触带病毒的鼠类排泄物或血液后亦可以致感染；④虫媒流传

三痛指的是头痛、腰痛和眼眶痛：

头痛为脑血管扩充充血所致；腰痛与肾四周组织充血、水肿以及腹膜后水

肿相关；眼眶痛是眼球四周组织水肿所致，重者可伴有眼压高升和视力模糊。

三红指的是充血、出血和溢出水肿：

皮肤充血潮红主要见于颜面、颈部、胸部等部位。

粘膜充血见于眼结

膜、软腭和咽部；皮肤出血见于腋下和胸背部，呈搔抓痒，条索点瘀点。

粘膜出血见于软腭呈针样出血点，

眼结膜呈片状出血点；溢出水肿主要表此刻球结膜水肿，轻者眼球转动球结膜有涟漪，重者球结膜呈水泡样

（甚至突眼。

（★典型病例拥有三大主症：

发热、充血出血和肾脏伤害。

挨次出现五期过程，即发热期、低血压休克期、少

（尿期、多尿期和恢复期。

（

（1）发热期临床表现：

①发热：

高热，3~7天，多为稽留和弛张热。

特色：

越高越长病情越重；轻型及家

（鼠型常于热退后病情减少；中、重型病人热退病情加剧；②浑身中毒症状：

三痛（头痛、腰痛和眼眶痛）、

（乏力、“病重感”，消化道症状，呼吸道症状，精神神经症状嗜睡、浮躁、谵妄或抽搐等；③毛细血管中

（毒症状：

充血、出血和溢出水肿：

充血-皮肤、黏膜、“三红”、酒醉貌；出血-皮肤、黏膜及腔道出血；渗

（出水肿-溢出征象、“三痛”、皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水；④肾脏伤害：

蛋白尿、血尿、各样管

（型，特色：

出现越早、越显着病情越重，颗粒管型示肾小管伤害重。

此外，尿蛋白变化快；⑤肝脏伤害：

家

（鼠型常见，ALT/AST高升，个别出现黄疸。

（2）低血压休克期的临床表现：

一般发生在4~6病日，迟者8~9病日。

发热末or热退同时发生，少量在热退后发生。

一般1~3天，短者数小时，长辈6天以上，表现为血压改变；心血管系统的表现；水电及酸碱杂乱；

DIC；脑水肿、脑出血；肾损加重，出现衰竭，少尿或无尿；ARDS；多器官功能衰竭；特色为发热期症状、

体征进行性加重。

休克的发生与否及连续时间的长短，取决与病情的轻重，但在很大程度上取决与早期治疗

能否实时、适当。

（3）少尿期：

发热期直接进入少尿期；低血压休克期进入少尿期；低血压休克期与少尿期重叠，一般发生于

5~8病日；连续时间短者1天；长辈10余天；一般2~5天；少尿-24h尿量<500ml；无尿；24h尿量<50ml。

非

少尿型肾功能衰竭；少尿期的表现主要为急性肾衰的表现，包含尿的改变——量和质的改变；水、电、酸碱失衡的表现；高血容量血征；有毒代谢产物所致内环境杂乱，器官功能阻碍——“尿毒症”。

症状：

消化道

症状、神经系统症状，出血等。

（4）多尿期:

由少尿期进入多尿期；*多半患者由发热期直接进入多尿期；*亦有少量患者由低血压休克期进

入多尿期,一般出此刻病程的第9~14天，短者1天；长辈可达数月。

此期重生肾小管重汲取功能还没有完美；尿素氮等贮留物质的高渗性利尿作用。

使尿量显然增添。

多尿期的临床表现-三个阶段是少尿期的连续，即尿量

500-2000ml之间。

临床表现同少尿期，但有的病人

BUN,Cr反而高升，尿毒症的症状加重，有的患者因并发症而死于此期；多尿早期：

为尿量

>2000ml的最先3-4

天，BUN,Cr等还没有降落，尿毒症的临床表现依旧存在，症状仍重。

本质上是多尿型肾功衰竭；多尿后期：

多

尿3-4天后，尿量>3000ml并快速增添，BUN,Cr等渐渐降落至正常，尿毒症的表现渐渐消逝。

（注意：

此期入

量不足易以致水电杂乱，严重者发生低血容量休克、二次肾衰。

超出少尿期的患者三个阶段的表现不显然）

。

（5）恢复期的临床表现：

多尿期后，尿量恢复为

2000ml左右。

多半患者第

3-4周进入恢复期，

1~3月内完整

康复，少量重症患者恢复期。

可达

6月以上，少量患者可留有：

高血压、肾功能阻碍、心肌劳损、垂体功能

减退等症状。

★★★对流行性出血热早期诊疗具确诊价值的症状体征及实验室检查有哪些？

（病案剖析）

症状体征：

本病的早期三种主要表现为发热衷毒症状，毛细血管伤害体征及肾伤害表现。

⑴发热多为急起，以稽留热和弛张热常见。

热程多为

3～7天。

重症者热退病情反而加重。

浑身中毒症状包含

头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），胃肠道症状，嗜睡、浮躁、谵妄或抽搐等神经精神症状。

⑵毛细血管伤害主要表现为充血、出血和溢出水肿征。

皮肤、粘膜充血、出血，球结膜水肿。

⑶肾伤害主要表此刻蛋白尿，呈进行性增加趋向。

尿镜检发现管型等。

实验室检查：

⑴特异性抗原检测：

早期病人的血清、四周血中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉渣细胞

均可检出特异性汉坦病毒抗原。

⑵特异性抗体检测：

包含血清

IgM和IgG抗体。

⑶PCR技术：

用RT-PCR方法检测汉坦病毒

RNA。

用上述检测项目检出特异性汉坦病毒抗原、特异性

IgM型抗体或间隔一周以上双份血清

IgG抗体滴度4倍上

升，均可实验确诊流行性出血热。

RT-PCR检测汉坦病毒

RNA阳性，有助于早期和非典型病例的快速诊疗。

★★★试述流行性出血热各期的治疗原则是什么？

（病案剖析）

本病的治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中后期则针对病理生理进行对症治疗。

“三早一就”即

早期发现、早期歇息、早期治疗和就近治疗，还是本病的治疗原则。

治疗中要注意防治休克、肾功能衰竭和

出血。

⑴发热期治疗原则：

控制感染、减少外渗、改良中毒症状和预防

DIC。

⑵低血压休克期治疗原则：

踊跃增补血容量，注意纠正酸中毒和改良微循环功能。

⑶少尿期治疗原则：

为“稳、促、导、透”，即稳固机体内环境、促使利尿、导泻和透析治疗。

⑷多尿期治疗原则：

移行期和多尿早期治疗原则同少尿期，多尿后期，主假如保持水和电解质均衡，防治继

发感染。

⑸恢复期治疗原则：

增补营养，逐渐恢复工作。

★★★怎样确诊艾滋病？

（病案剖析）

凡属高危人群存在以下状况两项或两项以上者，应试虑艾滋病可能：

⑴近期体重降落

10％以上；⑵慢性咳嗽

或腹泻1个月以上；⑶间歇或连续发热

1个月以上；⑷浑身淋奉承肿大；

⑸频频出现带状疱疹或慢性播散性纯真疱疹感染；⑹口腔念珠菌感染。

高危人群伴严重时机性感染或时机性肿瘤以及

CD4/CD8比率倒置等应试虑本病可能。

应进一步做

HIV抗体检

测，主要检查P24抗体和gp120抗体。

一般ELISA连续两次阳性，再作免疫印迹法（WB）和固相放射免疫积淀

试验（SRIP）等确诊。

★★★试述AIDS临床表现？

（病案剖析）

本病潜藏期较长，一般以为2～10年左右可发展为艾滋病，HIV侵入人体后可分为四期。

（1）急性感染（I期）：

感染HIV后，小部分（约10%～15%）病人可出现发热、浑身不适、头痛、厌食、肌

痛、关节痛、皮疹和淋奉承肿大，近似血清病的症状，一般连续3～14天后自然消逝。

2）无症状感染（Ⅱ期）：

可由原发HIV感染或急性感染症状消逝后延长而来，可无任何症状，此阶段可连续2～10年。

3）连续性浑身淋奉承肿大综合征（Ⅲ期）除腹股沟淋奉承之外，其余部位两处或两处以上淋奉承肿大，直

径1厘米以上，质地柔韧，可自由活动，无压痛，连续肿大3个月以上。

4）艾滋病（Ⅳ期）：

①浑身性症状，即发热、乏力不适、厌食、体重降落、连续性腹泻和易感冒等症状。

除浑身淋奉承肿大外，可有肝脾肿大；②神经系统症状，出现头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等；③免

疫缺点所致的时机性感染，包含卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐球菌、念球菌、结核杆菌、巨细胞病毒、EB病

毒、疱疹病毒等感染，可造成肺部、胃肠道、神经系统、皮肤粘膜、眼部等系统的时机性感染；④免疫缺点

而继发肿瘤，如卡氏瘤子、非霍奇金病等。

5）HIV感染的临床结局:

典型进展者8～10年；快速进展者2～5年；长久存活者＞12年

★★★何谓艾滋病的HAART治疗？

（病案剖析）

答：

因为HIV变异性十分强，仅用一种抗病毒药物易引发

HIV的突变，并产生耐药性。

因此当前主张联合用药

的抗HIV治疗方案，即高效抗逆转录病毒治疗（

HAART）。

常用三联或四联，即三类药物的联合或

2种核苷类

克制剂和1种非核苷类克制剂的联合，

2种蛋白酶克制剂和

1种核苷类克制剂以及

2种核苷类克制剂和1种蛋

白酶克制剂的联合等。

★★★试述伤寒的病理改变。

（病案剖析）

伤寒杆菌随污染的水或食品进入小肠后，侵入肠粘膜，部分病菌被巨噬细胞吞噬并在其胞浆内生殖；部分经

淋巴管进入回肠会合淋奉承，孤立淋巴滤泡及肠系膜淋奉承中生殖，而后由胸导管进入血流惹起短暂的菌血

症，此阶段相当于临床上的潜藏期；伤寒杆菌随血流进入肝、脾和其余网状内皮系统连续大批生殖，再次进

入血流，惹起第二次严重菌血症，并开释激烈的内毒素，惹起临床发病。

病程的第

1～2周，血培育常为阳

性，骨髓属网状内皮系统，细菌生殖多，连续时间长，培育阳性率最高；病程第

2～3周，经胆管进入肠道的

伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反响，惹起肿胀、坏

死、溃疡。

若病变涉及血管则可惹起出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔；病程第

4～5周，人体免疫力加强，

伤寒杆菌从体内渐渐除去，组织修复而康复，但约

3%可成为慢性带菌者少量病人因为免疫功能不足等原由引

起复发。

★★★试述典型伤寒的临床表现。

（病案剖析）

（1）早期迟缓起病，伴有浑身不适，酸痛，乏力，食欲减退，头痛，腹部不适等，体温阶梯上涨，

5-7天体

温达到39-40℃，本期末可涉及肿大的肝脾

（2）极期：

伤寒的极期在病程的第

2～3周，常有伤寒的典型表现。

1）发热：

连续高热，多半呈稽留热型，少量呈弛张热型或不规则热型，连续

10～14天。

2）消化系统症状：

显然食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少量则以腹泻为主。

右下腹可有轻度压痛。

3）神经系统症状：

与疾病的严重程度成正比。

患者表情冷淡、反响愚钝、听力减退、重者可有谵妄、昏倒、

病理反射等中毒性脑病的表现。

神经系统症状多随体温降落渐渐恢复。

4）循环系统症状：

常有相对缓脉，即体温增高1℃，每分钟脉搏增添少于15～20次，系因副交感神经喜悦性

加强所致。

但并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不显然。

有时出现重脉，即桡动脉触诊时，每一次脉搏感觉有

两次搏动，系因末梢血管受内毒素影响而扩充所致。

5）皮疹：

于病程7～13天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），直径

约2～4mm，压之褪色，一般在10个以下，约2～4天内消逝。

水晶形汗疹（或称白痱）多发生于出汗许多者。

6）肝脾肿大：

病程第一周末开始，常可涉及肝脾肿大，往常为肋缘下1～3cm，质软伴压痛。

重者出现肝功能

显然异样及黄疸。

3）缓解期体温渐渐降落，神经，消化系统症状减少。

并发症肠出血、肠穿孔易发生；

4）恢复期体温正常，神经，消化系统症状消逝，肝脾恢复正常。

★★★肥达反响凝聚效价在伤寒有何协助诊疗意义？

怎样评论其结果？

（病案剖析）

⑴应用标准试剂检测，未经免疫者“O”抗体效价在1:

80以上，“H”抗体效价在1:

160以上，有协助诊疗价值。

若每周复检1次，凝聚效价逐次递加，则其诊疗意义更大。

⑵评论肥达反响结果，应注意：

①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，若

仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其余发热

性疾病而出现的非特异性回想反响。

②伤寒与副伤寒甲、乙可产生同样的“O”抗体，产生的“H”抗体不

同，所以“O”抗体效价增高，只好推测为伤寒类疾病，诊疗伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝聚效价而定。

③感染轻者或早期应用抗菌药物