二一氧化碳说课材料.docx

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二一氧化碳说课材料

窒息性气体

（一）概述

【概念】

窒息性气体（asphyxiating gases）是指被机体吸入后，可使氧（O2,，oxygen）的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧。

而导致组织细胞缺氧窒息的一类有害气体的总称，窒息性气体中毒表现为多系统受损害；但首先是神经系统受损最为突出。

常见的引起窒息性气体中毒的有；一氧化碳（CO，carbon monoxide），硫化氢（H2S，hydrogen sulfide），氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）和甲烷（CH4，methane）

【分类】

按其作用机制不同分为两大类；

1．单纯窒息性气体 本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气扬产生取代或排挤作用，致使空气氧的比例和含量减少，肺泡气氧分降低，动脉血氧分压和血红蛋白（Hb）氧饱和度下降，导致机体组织缺氧窒息气体。

如氮（N2，nitrogen），氢（H2，hydrogen），甲烷（CH4），乙烷（C2H6，acetylene），丙烷（propane），丁烷（butane），乙烯（ethylene，ethene），乙焕（ethyne，acetylene），二氧化碳（CO2，carbon dioxide），水蒸气，以及氦气（He，helium），氖气（Ne，neom），氨气（Ar，argon）等惰性气体等。

  单纯性窒息气体所致危害与氧分压降低程度成正比，仅在高浓度时，尤其在局限空间内，才有无危险性，在101.3kPa（760mmHg）大气压下，空气中含氧量为20.96%。

若低于16%即可制缺氧，呼吸困难；若低于6%可迅速导致惊厥，昏迷，甚至死亡。

  二氧化碳主要起单纯性窒息性气体作用但当其浓度超过5~7倍时，尚可引起中毒性直觉丧失。

2．化学窒息性气体指不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊化学作用，嗜血也对样的运输，释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体，如一氧化碳，硫化氢，氰化氢，苯胺（C4H5NH2，aniline）等。

（2）按中毒机制不同又可分为两类：

1，血液窒息性气体：

阻止血红蛋白与氧结合，或妨碍血红蛋白向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成组织供养障碍而窒息。

如一氧化碳，一氧化氮，以及苯胺，硝基苯等苯的氨基，硝基化合物蒸气等。

2.细胞窒息性气体：

主要抑制细胞内呼吸酶，使细胞对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行，发生所谓的细胞内窒息。

如硫化氢，氰化氢等。

窒息作用也可有麻醉剂和麻醉性化合物（如乙醚，氯仿，氧化亚氮，二硫化碳）所以起，它们对神经组织包括呼吸中枢均有影响，过量吸入可引起呼吸抑制，最终呼吸衰竭。

   【接触机会】

窒息性气体不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一。

一氧化碳在含碳物质氧化不全，和以一氧化碳为原料的作业和环境中遇到，如恋脚金属冶炼，窑炉，火灾现场，光气和合成氨制造，煤气发生炉，以及家庭内生活用煤不完全燃烧，煤气灶泄漏等。

硫化氢主要来源多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼，化纤纺丝，皮革脱毛，合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒，酱菜加工，污物处理，下水道疏通等过程。

氰化氢主要来源于氰化物，包括无机氰酸盐类和有机氰酸盐类化合物，在化学反应过程中，尤其是高温或酸性物质作用时，能释放出氰化氢气体，见于电镀、采矿冶金工业、农业、和染料工业等，在军事上曾用作战争毒剂。

甲烷见于腐殖化环境和矿井，在化学工业生产过程中用于制造三氯甲烷等多种有机化合物的原料；在日常生活中，天然气、煤气、油田气和沼气中也存在大量的甲烷。

二氧化碳广泛应用于工业生产中，可以用作生产纯碱、化肥、无机盐、及甲醇的原料，食品添加剂和防腐剂，也可用作制造灭火剂；而在酒池、地窖、矿井尾部和深井中含有大量的二氧化碳。

【毒理】

不同种类的窒息性气体，致病机理不同，但其主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧。

机体对氧的利用过程为：

空气中的氧经呼吸道吸入到达肺泡，扩散入血后与红细胞中的血红蛋白结合为氧合血红蛋白（HbO3），随血液循环输送至全身各组织器官，与组织中的气体交换进入细胞。

在细胞内呼吸酶（respiratoryenzymes）的作用下，参与糖、蛋白质、脂肪等营养物质的代谢转换，生成二氧化碳和水，并产生能量，以维持机体的生理活动。

窒息性气体可破坏上述过程中的某一环节，而引起机体缺氧窒息。

一氧化碳主要与红细胞的血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）,以至使红细胞失去携带氧的能力，从而组织细胞得不到足够的氧气。

硫化氢进入机体后的作用是多方面的，主要是硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶中的Fe3+结合，抑制细胞呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧；硫化氢可与谷胱甘肽（glutathlone，GSH）的基（-SH）结合，使谷胱甘肽失活，加重了组织细胞的缺氧；另外，高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道粘膜神经及颈动脉和主要动脉的化学感觉器的强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。

硫化氢进入机体后，氰离子（CN-）直接作用于细胞色素氧化酶，使其失去传递电子能力，结果导致细胞不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。

甲烷本身对机体无明显毒性，其造成的组织细胞缺氧，实际是由于吸入气中氧浓度降低至的缺氧性窒息。

【毒作用特点】

1.脑对缺氧极为敏感，轻度缺氧即可引起智力下降，注意了不集中，定向能力障碍等；较重时出现头痛、耳鸣、恶心、呕吐、乏力、嗜睡，甚至昏迷；进一步发展可出现脑水肿。

2.不同的窒息性气体，中毒机制不同，治疗需按中毒机制和条件选用特效解毒剂。

3.慢性中毒尚无定论。

长期反复接触低浓度CO2,可有明显的神经功能和循环系统影响，但缺乏客观特征，且可对CO产生耐受性；长期接触氰化氢，可出现慢性刺激症状类神经症、自主神经功能紊乱、肌肉酸痛及甲状腺肥大等，但无特异指标，诊断尚有困难；硫化氢的慢性影响也类似，故有人认为所谓慢性中毒只是反复急性轻度中毒的结果。

【毒作用表现】

1.缺氧症状，缺氧是窒息性气体的共同致病环节，是窒息性气体中毒的共同表现，但不同种类的窒息性气体，因其独特毒性的干扰或掩盖，缺氧的临床表现并非完全相同。

2.脑水肿主要是颅压增高的表现。

3.其它窒息性气体会损伤呼吸道，引起中毒性水肿，发生急性反应喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。

急性一氧化碳中毒时面颊部呈樱桃红色，色泽鲜明无明显青紫。

急性氰化物中毒表现为无发性缺氧及末梢性呼吸困难，缺氧性心肌损害和肺水肿。

4.实验室检查急性一氧化碳中毒，可定性、定量测定血中HbCO；急性氰化物中毒，可测定尿中硫氰酸盐含量，急性硫化氢中毒，曾定尿硫酸盐含量或可发现硫化血红蛋白。

【治疗】

1.治疗原则窒息性气体中毒病情危急，应分秒必争进行抢救。

包括有效的解毒剂治疗，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗窒息性气体中毒的关键。

2.现场急救窒息性气体中毒的抢救，关键在及时，重在现场。

窒息性气体中毒存在明显剂量效应关系，特别强调迅速阻止毒物继续吸收，尽快接解除体内毒物毒性。

1尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气，入院病人已脱离现场，仍应彻底清洗被污染的皮肤；2严密观察生命特征。

危重者易发生中枢性呼吸循环衰竭；一旦发生，应立即进行心肺复苏；呼吸停止者，立即进行人工呼吸，给予呼吸兴奋剂；3并发肺水肿者，给予足量、短程糖皮质激素。

3.氧疗法是急性窒息性气体中毒的主要常规措施之一，采用各种方法给予较高浓度（40%-60%）的氧，以提高动脉血氧分压，增加组织细胞对氧的摄取能力，激活受抑制的细胞呼吸酶，改善脑组织缺氧，阻断脑水肿恶性循环，加速窒息性气体排出。

4.尽快给予解毒剂

（1）急性氰化物中毒；可采用亚硝酸钠硫代硫酸钠联合解毒疗法进行驱排，近年来，有人采用高铁血红蛋白（MtHb）形成剂10%的（4-二甲基氨基苯酚、4-DMAP）效果良好，作用快，血压下降等副作用小；重症者可同时静注15%硫代硫酸钠50ml，以加强解毒效果，也可用美蓝-硫代硫酸钠疗法，即采用美蓝代替亚硝酸钠，但剂量应加大，或用对氨基苯丙酮（PAPP）治疗。

（2）硫化氨中毒：

可应用小剂量美蓝（20~120mg）。

理论上也可给予氰化氢解毒剂，但硫化氢在体内转化速度甚快，且上述措施会生成相当量高铁血红蛋白（MtHb）而降低血液携氧能力，故除非在中毒后立即使用，否则可能弊大于利。

（3）一氧化碳中毒：

无特殊解毒剂；但高浓度氧吸入，可加速HbCO解离，可视为“解毒”措施。

（4）笨的氨基或硝基化合物中毒：

可致高铁血红蛋白血症，目前以小剂量美蓝还原仍不失为最佳解毒治疗。

（5）单纯窒息性气体中毒：

无特殊解毒剂；但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者用机械过度通气，以促进二氧化碳排出，也可视作“解毒”措施。

5.积极防治脑水肿，脑水肿是缺氧引起的最严重后果，也是窒息性气体中毒死亡的最重要原因。

因此，防止脑水肿是急性窒息性气体中毒抢救成败的关键；要点是早期防治、力求脑水肿不发生或程度较轻。

除了防止缺氧性脑水肿的基础措施外，还应采取如下措施：

①给予脑细胞代谢复活剂，如ATP、细胞色素C、辅酶A、或能量合剂同时应用肌苷、谷氨酸钠、γ-氨络酸、乙酰谷氨酰胺、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、脑活素等；②利尿脱水，常用药物为20%甘露醇或25%山梨醇，也可与利用利尿药交替实用；③糖皮质激素的应用，对急性中毒性脑水肿有一定效果，常用地塞米松，宜尽早使用，首日应用较大的冲击剂量。

6.对症支持疗法

（1）谷胱甘肽：

作为辅助解毒剂，加强细胞抗氧化作用，加速解毒。

（2）低温与冬眠疗法：

可减少脑痒耗量，降低神经细胞膜通透性，并有降温作用，以保护脑细胞，减轻缺氧所致脑损害。

（3）二联抗生素：

预防感染。

（4）抗氧化剂：

对活性氧包括氧自由基及其损伤作用具有明显抵御清除效果。

用维生素E、大剂量维生素C、β-胡萝卜素及小剂量微量元素硒等拮抗氧自由基。

（5）纳洛酮：

是一种特异性阿片受体拮抗剂、卓越的神经元保护剂，对一氧化碳中毒患者后迟发性脑病的发生率。

（6）苏醒药：

常用的有克脑迷（抗利痛）、氯酯醒（遗尿丁）、胞二磷胆碱、脑复康等，配合其他脑代谢复活药物，常可收到较好效果。

（7）钙通道阻滞剂：

可阻止Ca2+向细胞内转移，并可直接阻断血栓素的损伤作用，广泛用于各种缺血缺氧性疾患，常用药物有心可定（prenylamine）、导博定（isoptin）、硝苯呲啶（nifedipine）。

（8）缺氧性损伤的细胞干预措施：

缺氧性损伤的分子机制主要有二，即活性氧生成及细胞内钙超载，故目前的细胞干预措施主要针对这两点，目的在于将损伤阻遏于亚细胞层面，不使其进展为细胞及组织损伤。

（9）改善脑组织灌流：

主要措施为：

①维持充足的脑灌注压；要点是使血压维持于正常或稍高水平，故应及时纠正任何原因的低血压，但也应防止血压突然增加过多，以免颅内压强增。

紧急情况下可用4℃~10℃生理盐水或低分子右旋糖酐（300ml~500ml/0.5h）经动脉直接快速灌注，以达降温，再通微循环目的；②纠正颅内“盗血”：

可采用中度机械过度换气法进行纠正。

因PaCO2降低后，可使受缺氧影响较小的区域血管反射性收缩。

血液得以重新向严重缺氧区灌注，达到改善脑内分流、纠正“盗血”的目的。

一般将PaCO2维持在4kPa（30mmHg）即可，PaCO2过低可能导致脑血管过度收缩，反有加重脑缺氧之痛；③改善微循环状况：

可使用低分子（MW2万~4万）右旋糖酐，有助于提高血浆胶体渗透压，回收细胞外水分、降低血液粘稠度、预防和消除微血栓，且可很快经肾小球传出而且利尿作用；一般可在24小时内投用1000~1500ml。

（10）控制并发症：

①预防硫化氢中毒性肺水肿的发生发展，早期、足量、短程应用激素；②预防一氧化碳中毒迟发性神经精神后发症，应用高压氧治疗或面罩加压给氧。

（11）其他对症处理：

如对角膜溃疡等进行处理。

【预防措施】

窒息性气体事故的主要原因是：

设备缺陷和使用中发生跑、冒、滴、漏；缺乏安全作业课程或违章操作；家庭室内采用煤炉取暖而未能良好通风。

中毒死亡多发生在县城或送医院途中，现场死亡除窒息性气体浓度高外，主要由于施救者不明发生窒息事故的原因。

缺乏急救的安全措施，施救过程不作通风或通风不良而致救者也窒息死亡；缺乏有效的防护面具；劳动组合不善，在窒息性气体环境单独操作而得不预及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中溺死。

据此，预防窒息性气体中毒的重点在于：

（1）严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程。

（2）定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏。

（3）窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备，如一氧化碳报警器等。

（4）加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能训练。

（5）添置有效防护面具，并定期维修与效果检测。

（6）高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业与抢救，应先进行有效的通风换气，通风量不少于环境容量的三倍，佩戴防护面具，并有人保护。

高浓度硫化氢、氰化氢环境短期作业，可口服4-DMAP180mg和对氨基苯丙酮（PAPP）90mg，进行预防，20分钟即显效，4-DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。

（2）一氧化碳

【理化性质】

一氧化碳（carbonmonoxide，CO），俗称“煤气”，为无色、无味、无臭、无刺激性的气体，分子式CO。

分子量28.01，密度0.967g/L，熔点-205.0℃，沸点-190℃，微溶于水，易溶于氨水。

易燃、易爆，在空气中燃烧呈蓝色火焰，自燃点608.89℃，与空气混合的爆炸极限为12.5℃~74.2℃，400~700℃时分解为碳和二氧化碳，不易为活性炭吸附。

【接触机会】

CO最常见的窒息性气体，因其无色，无味、无臭、无刺激性，故无警示作用，易于忽略而致中毒，急性一氧化碳中毒（acutecarbonmonoxidepoisoning，ACMP），亦称煤气中毒，是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是常见的生活性中毒之一，北方冬季尤为常见。

含碳物质的不完全燃烧均可产生CO。

接触CO的作业不下70余种主要有                   1.冶金工业 如炼焦、炼钢、炼铁、羰基法提取纯金属镍以及羰基镍和羰基铁的制取等。

                    2.机械制造业如铸造、锻造、热处理等。

            3.化工工业 用CO做原料制造光气、甲醇、甲酸、甲醛、草酸、丙烯酸、合成氮、丙酮等，用煤、重油或天然气制取氮肥等。

4.燃气制取如煤气、水煤气等。

5.采矿爆破作业。

6.耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。

7.内燃机尾气

8.火灾现场

9.家禽孵育

10.其他 家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶，燃气热水器泄露等。

【毒理】

1.吸收与排泄 CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。

绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下排出的半减期平均为320（128~409）分钟，但高浓度吸入需7~10天方可完全排出。

2.毒吸入（TCL0）为600mg/m3/10min,5000ppm/5min240mg/m3/3h.男性吸入最低致死浓度LCL0为4000ppm/30min;650ppm/45min。

大鼠吸入半数致死浓度（LDL0为1807ppm/4h）。

小鼠吸入半数致死浓度（LC50）为2444ppm/4h。

CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。

3.毒作用机制 CO经呼吸道吸收迅速。

入血后80%~90%与血红蛋白（Hb）,失去携氧能力，导致组织缺氧。

   CO与Hb的亲和力比O2大300倍，少量CO即可与O2竞争，生成大量HbCO;HbCO的解离速度为氧合Hb（HbO2）的1/3600；HbCO不仅无携氧功能，还影响HbO2的解离，阻止氧的释放，导致组织缺氧。

及时测定HbCO可作为反应CO中毒严重程度的参考指标。

CO与Hb的结合具有可无逆性，即HbCO+CO~HbCO+O2.停止接触后，O2课缓慢地取代CO，重新形成HbCO。

高压氧疗可加速HbCO解离。

约10%~15%的CO与血管外血红素结合。

与肌红蛋白结合。

影响氧从毛细血管向细胞线粒体弥散，损害线粒体功能；与线粒体细胞色素氧化酶a3等结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸，导致细胞内窒息。

4.毒作用影响因素  CO所致组织缺氧程度取决于一下因素。

（1）空气CO浓度与接触时间：

CO浓度越高肺泡气分压越大，接触时间越大长，血中HbCO饱和度越高。

可用下式表示：

K=CT,式中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3） ;T为时间。

（2）空气中CO和氧分压：

肺泡膜内外CO分压差越多。

HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。

CO半排期与空气中O2分压成反比，吸入高氧分压空气，可加速HbCO解离和CO排出。

如吸入氧分压为0.21个大气压时，CO半排期平均为320分钟，吸入纯氧可缩短至80分钟，而吸入三个大气压纯氧则缩短至23.5分钟。

（3）每分钟肺通气量：

劳动量增大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。

  血液HbCO含量与空气CO浓度、接触时间和人体活动状态有关，CO的分压越高，血液HbCO饱和度越大，达到饱和的时间也越短。

【病理改变】

中枢神经系统（CNS）对缺氧最敏感。

CO的毒理作用影响了O2和能量效应，引起脑水肿，脑血液循环障碍，使大脑和基底神经节尤其是苍白球和黑质，因血管吻合支较少和血管水肿、结构不全，而发生变性、软化、坏死，或白质广泛性脱髓鞘病变，由此出现以中枢神经系统损害为主、伴不同并发症的症状与体征，如颅压增高、帕金森氏综合症和一系列神经精神症状等。

此外，因HbCO为鲜红色而引起的皮肤粘膜呈樱桃红色；还可以引起心肌损害等。

【临床表现】

因CNS对缺氧最为敏感，胡首先受累。

吸入CO气体可引起急性中毒、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）和慢性损害。

1.急性中毒：

是吸入较高浓度CO后引起的急性脑缺氧性疾病，起病骤急、潜伏期短，主要表现在急性脑缺氧所致的中枢神经损伤。

少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者也可有其他的脏器得缺氧性改变。

中毒程度与血中HbCO浓度有关。

（1）轻度中毒：

以脑缺氧反应为主要表现。

表现为头痛、头晕、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊、颞部压迫和搏动感，并可有恶心、呕吐、心悸、胸闷、和四肢无力、步态不稳等症状，可有意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，甚至谵妄状态等轻度至中度意识障碍，但无昏迷。

血液HbCO浓度可高于10％。

经治疗，症状可迅速消失。

（2）中度中毒：

在轻浓度中毒的基础上出现面色潮红 ，口唇、指甲、皮肤粘膜呈樱桃红色（面颊、前胸、大腿、内侧尤为明显），多汗、烦躁，心率加速、心律失常、血压先升后降，一时性感觉－运动分离，出现嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍、大小便失禁、抽搐或者强直、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或者消失等深浅程度不同的昏迷，但昏迷持续时间段短，经脱离现场和抢救，可较快苏醒。

部分患者脑电图异常。

血液HbCO浓度可高于30％。

经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症。

 因HbCO为鲜红色，故患者皮肤粘膜在中毒之初呈樱桃红，与其他缺氧不同，是其临床特点之一；再是全身乏力显著，即使患者清醒，却已难以行动，不能自救。

（3）重度中毒：

中度中毒症状进一步加重，因脑水肿而迅速进入深度昏迷或去大脑皮质状态，昏迷可持续十几小时，甚至几天；肤色因末梢循环不良而灰白或青紫；瞳孔缩小，瞳孔对光反射等各种反射迟钝或消失，可出现病理反射；初期四肢肌张力增高，牙关禁闭，阵发性强直性全身痉挛，晚期肌张力显著降低，瞳孔散大，大小便失禁。

可因呼吸麻痹而死亡。

经抢救存活者可有严重合并症及后遗症，如脑水肿，脑出血，脑梗死，癫娴，休克，严重的心理损害，横纹肌溶解，筋膜间隙综合征；水电解质紊乱；肺炎，肺水肿，呼吸衰竭，肺可出现湿啰音；消化道出血；皮肤水泡，红斑或类似烫伤的片状红肿，肌肉肿胀坏死；锥体系或锥体外系损害等脑局灶损害症状，以精神意识障碍为主要表现的一氧化碳神经精神后发症或迟发性脑病等严重并发症，多数有脑电图异常，肝肾损害等，出现肝大，黄疸，氨基转移酶及血尿素氮升高、蛋白尿等；血液HbCO浓度可高于50%。

如继发脑水肿（意识障碍加重，出现抽出或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿）、肺水肿、呼吸衰竭、休克 、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。

（4）其他系统损害：

出现脑外器官异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或者肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。

较中枢神经症状出现晚，仅见于部分患者，病变一般较轻，多为一过性、暂时性。

2.急性一氧化碳中毒迟发脑病  是指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天的“假逾期”，又出现严重的精神和意识障碍症状。

包括：

痴呆、谵妄或去大脑皮质状态；锥体外系障碍，出现帕金森综合症表现；锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等；大脑皮质局灶性障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。

重者生活不能自理、甚至死亡。

头颅CT检查脑部可见病理性密度减低区；脑电图可见中高度异常。

因表现出“双相”的临床过程，有人也称为“急性一氧化碳中毒精神后发症”。

  约10%患者可发生此病，部分患者经治疗后可恢复，有些则留下严重后遗症。

 发生迟发脑病的危险因素：

急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神刺激。

后遗症  直接由急性期延续而来，有精神衰弱、帕金森病、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。

部分患者可发生继发性脑病。

  4.慢性影响  

CO是否可引起慢性中毒尚有争论。

有人认为可出现神经和心血管系统损害，如神经衰弱综合症，表现为头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退及睡眠障碍等，以及心率失常、心肌损害和动脉粥样硬化。

【实验室检查】

 1.血中HbCO测定  血中HbCO含量与接触CO浓度和时间有密切的联系，因此，选用血中HbCO作为接触一氧化碳的生物检测指标，是诊断一氧化碳中毒的重要依据和特异性诊断指标之一。

2血中HbCO生物半减期平均为5小时左右，脱离接触环境后可较快降低，并与临床表现 

程度有时可不平行，故超过8小时测定结果无临床意义。

为使监测结果有可比性，职业接触一氧化碳的生物限制WS/T114-1999规定采样时间工作班末，即下班前一小时以内。

方法：

取患者和健康者血液各20μl，分别滴入试管，各加5%氢氧化钠2ml混匀后观察，若患者样品为樱桃红色，则HbCO定性阳性。

用双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便（参见职业性急性一氧化碳中毒诊断保准GBZ23——2002）。

血中HbCO＞10%及提示有较高浓度CO接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。

该生物限制主要用于健康工人群体接触一氧化碳水平的评价，也可用于个体评价。

不适用于有心血管疾患工人、怀孕女工、接触二氯甲烷工人和高原作业工人接触一氧化碳的评价。

吸烟能使HbCO的本底值升高，因此，采样前8小时不宜吸烟，以尽可能排除吸烟对检查结果的影响。

2.脑电图及诱发电位检查多数ACMP患者可出现异常脑电图；迟发脑病患者脑电图及诱发电位改变较临床表现出现更早。

3.脑CT与磁共振（MRI）检查有助于早期发现脑水肿；急性中毒症状消失后CT或MRI出现新的异常则提示有迟发脑病的可能。

4.心肌酶学检查。

5.心电图检查通过中毒后不同阶段的电生理学和脑CT,尤其是MRI对比，可早期预测ACMP迟发脑病的发生。

早期进行心肌酶学及心电