神经外科课件2016.ppt

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颅内压增高颅内压增高Increasedintracranialpressure温州医科大学附属二院温州医科大学附属二院神经外科神经外科林林坚坚l目的与要求目的与要求l

（一）掌握颅内压增高的机理和病因以及临

（一）掌握颅内压增高的机理和病因以及临床表现。

床表现。

l

（二）熟悉颅内压增高的病理、病理生理和

（二）熟悉颅内压增高的病理、病理生理和脑疝形成机理及临床表现。

脑疝形成机理及临床表现。

l（三）了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。

（三）了解颅内压增高和脑疝的治疗原则。

颅内压和颅内压增高的概念颅内压和颅内压增高的概念颅内压增高的病因颅内压增高的病因颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的临床表现和急性脑疝颅内压增高的临床表现和急性脑疝颅内压增高的治疗原则颅内压增高的治疗原则概述

（一）l定定义义l各种原因导致颅内压持续持续在2.0kPa以上，称为颅内压增高（increasedintracranialpressure）。

l颅内压的形成颅内压的形成l颅内压（intracranialpressureICP）：

颅腔内脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁的压力。

概述

（二）l颅内压正常值颅内压正常值l成人0.72.0kPa（70200mmH2O）;l儿童0.51.0kPa（50100mmH2O）。

l颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿l颅内压的波动与血压及呼吸关系密切l收缩期、呼气时，ICP略增；l舒张期、吸气时，ICP稍降。

概述（三）l颅内压的调节途径颅内压的调节途径l颅内静脉血加快排挤到颅外去；l增减脑脊液量；lICP0.7kPa脑脊液分泌减少，吸收增加。

l脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。

l颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高；l颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩小超过颅腔容积的8%10%，产生严重的颅内压增高。

概述（四）l颅内压增高的原因颅内压增高的原因l颅内容物体积增多l脑组织增大-脑水肿等；l颅内容物增加-脑积水等；l脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。

l颅内占位性病变l颅内血肿；l脑肿瘤；l脑脓肿；l肉芽肿等。

概述（五）l颅腔变小l狭颅症；l颅底陷入症等。

颅内压增高

（一）l颅内压增高的类型颅内压增高的类型l按病因分l弥漫性颅内压增高弥漫性脑水肿弥漫性脑膜炎交通性脑积水等l局灶性颅内压增高颅内局限性占位性病变颅内压增高

（二）l按病变发展速度分l急性颅内压增高急性颅内出血等l亚急性颅内压增高颅内恶性肿瘤颅内炎症等l慢性颅内压增高良性颅内肿瘤等颅内压增高（三）l引起颅内压增高的疾病引起颅内压增高的疾病l颅脑损伤（headinjury）l颅内肿瘤（intracranialtumours）l颅内感染（intracranialinfection）l脑血管疾病（cerebrovasculardiseases）l脑寄生虫病（cerebralparasiticdiseases）l颅脑先天性疾病（congenitalcranio-cerebraldiseases）l良性颅内压增高（benignincreasedICP）l脑缺氧（cerebralhypoxia）星形细胞瘤星形细胞瘤星形细胞瘤星形细胞瘤脑脓肿脑脓肿脑内血肿脑内血肿脑挫裂伤脑挫裂伤脑内血肿脑内血肿脑囊虫病脑囊虫病脑积水脑积水脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿概述（六）l颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理l影响颅内压增高的因素l年龄l病变扩张速度体积压力关系曲线l病变的部位50040030020010012345678颅内压（mmH2O）颅内容积增加（ml）颅内体积颅内体积/压力关系曲线压力关系曲线（volume-pressureresponse）概述（七）l伴发脑水肿的程度l全身系统疾病引起的继发性脑水肿尿毒症肝昏迷毒血症肺部感染高热酸碱平衡紊乱等概述（八）l颅内压增高的后果l脑血流量的降低脑血流量的降低正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内脑血流量（CBF）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）/脑血管阻力（CVR）=脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）正常脑灌注压=9.312kPa（7090mmHg）脑血管阻力=0.160.33kPa（1.22.5mmHg）概述（九）ICP增高CPP5.3kPa脑血管自动调节失效脑血流量减少l脑疝和脑移位l脑水肿ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿l胃肠功能紊乱ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。

概述（十）l神经源性肺水肿5%10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液l柯兴反应（CushingsReaction）ICP急剧增高时，血压明显增高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，呼吸心跳停止。

这种生命体征的改变为急性颅内压增高的典型表现，称之为柯兴反应。

颅内压增高（四）l临床表现临床表现l头痛l呕吐l视乳头水肿l上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”l其他症状、体征急性脑疝

（一）l解剖学基础解剖学基础l颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔l小脑幕以上为幕上腔l小脑幕以下为幕下腔l概念概念l颅内病变致各分腔存在压力差，引起脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，出现一系列的临床症状和体征，称为脑疝（brainhernia）。

急性脑疝急性脑疝解剖学基础解剖学基础大脑镰下疝大脑镰下疝急性脑疝急性脑疝急性脑疝急性脑疝小脑幕切迹疝小脑幕切迹疝急性脑疝急性脑疝小脑幕切迹疝后继发脑干出血小脑幕切迹疝后继发脑干出血急性脑疝急性脑疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝小脑扁桃体疝）急性脑疝急性脑疝中央型脑疝中央型脑疝正常正常正常正常脑疝脑疝脑疝脑疝急性脑疝急性脑疝中中央央型型脑脑疝疝急性脑疝

（二）l病病因因l颅内血肿l颅内脓肿l颅内肿瘤l颅内寄生虫病l颅内肉芽肿l医源性因素医源性因素急性脑疝（三）l分分类类l小脑幕切迹疝或颞叶疝l幕上的脑组织，通过小脑幕切迹被挤向幕下l枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝l幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内l大脑镰疝或扣带回疝l一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔急性脑疝（四）l病病理理l脑疝脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等l临床表现临床表现l小脑幕切迹疝l颅内压增高的症状l意识改变l瞳孔改变l运动障碍l生命体征紊乱急性脑疝（五）l枕大孔疝l颅内压增高的症状l颈项强直、疼痛l意识改变较晚，没有瞳孔的改变l呼吸骤停发生较早l处理处理l颅内压增高的紧急处理用药l病因处理l姑息性手术-脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术颅内压增高的治疗原则颅内压增高的治疗原则一般处理一般处理:

严密观察生命体征变化严密观察生命体征变化氧气吸入、气管切开氧气吸入、气管切开抬高头位抬高头位30o注意补液速度注意补液速度颅内压增高的治疗原则颅内压增高的治疗原则病因治疗病因治疗:

占位病变手术切除占位病变手术切除脑积水分流术脑积水分流术急性脑疝紧急手术减压、脑室外引流急性脑疝紧急手术减压、脑室外引流颅内压增高的治疗原则颅内压增高的治疗原则降低颅内压治疗降低颅内压治疗:

20甘露醇甘露醇甘油果糖甘油果糖速尿速尿乙酰唑胺乙酰唑胺颅内压增高的治疗原则颅内压增高的治疗原则激素的应用激素的应用:

效果与副作用效果与副作用地塞米松地塞米松甲基强地松龙甲基强地松龙颅内压增高的治疗原则颅内压增高的治疗原则冬眠疗法和亚低温治疗冬眠疗法和亚低温治疗:

降低脑的新陈代谢，减少脑组织的耗氧量，降低脑的新陈代谢，减少脑组织的耗氧量，防止脑水肿的发生和发展。

防止脑水肿的发生和发展。

血压降低，呼吸道感染，全身生理改变。

血压降低，呼吸道感染，全身生理改变。

局部亚低温，注意时间窗。

局部亚低温，注意时间窗。

颅内压增高的治疗原则颅内压增高的治疗原则其他治疗其他治疗:

脑脊液外引流脑脊液外引流巴比妥治疗巴比妥治疗辅助过度换气辅助过度换气颅脑损伤颅脑损伤温州医科大学附属二院温州医科大学附属二院神经外科神经外科林林坚坚目的与要求目的与要求

（一）掌握颅骨骨折的临床表现和

（一）掌握颅骨骨折的临床表现和治疗原则。

掌握硬膜外血肿的临床治疗原则。

掌握硬膜外血肿的临床表现和治疗原则。

表现和治疗原则。

（二）熟悉原发性脑损伤和颅内血

（二）熟悉原发性脑损伤和颅内血肿的分类和临床表现。

肿的分类和临床表现。

（三）了解脑损伤的发病机理和治（三）了解脑损伤的发病机理和治疗原则。

疗原则。

概述概述1.颅脑损伤（craniocerebralinjury）是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。

2.发生率次于四肢居第二位，但由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率都很高，居第一位。

颅脑损伤方式颅脑损伤方式1.直接损伤：

加速性损伤减速性损伤挤压性损伤2.间接损伤颅脑损伤分类颅脑损伤分类格拉斯哥昏迷评分（GCS）GlasgowcomascaleGlasgow昏迷计分法第二节头皮损伤头皮各层示意图头皮各层示意图第二节头皮损伤头皮损伤头皮损伤头皮损伤分为：

n头皮血肿n头皮裂伤n头皮撕脱伤第二节头皮损伤一、头皮血肿（scalphematoma）头皮血肿多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。

第二节头皮损伤血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。

皮下血肿皮下血肿（subcutaneoushematoma）第二节头皮损伤皮下血肿示意图皮下血肿示意图第二节头皮损伤帽状腱膜下血肿帽状腱膜下血肿（subgalealhematoma）多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。

第二节头皮损伤骨膜下血肿（subperiostealhematoma）多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。

第二节头皮损伤头皮血肿的临床特点头皮血肿的临床特点血肿类型血肿类型临床特点临床特点皮下血肿皮下血肿血肿体积小，位于头皮损伤中央，中心软，周围硬，无血肿体积小，位于头皮损伤中央，中心软，周围硬，无波动感波动感帽状腱膜下血肿帽状腱膜下血肿血肿范围广，可蔓延全头，张力低，波动感明显血肿范围广，可蔓延全头，张力低，波动感明显骨膜下血肿骨膜下血肿血肿范围不超过颅缝，张力高，大者可有波血肿范围不超过颅缝，张力高，大者可有波动感，常伴动感，常伴有颅骨骨折有颅骨骨折第二节头皮损伤头皮血肿的处理1.小的血肿不需特殊处理。

2.较大的血肿早期可冷敷和加压包扎。

2428小时后改为热敷以促其吸收。

3.为避免感染，一般不穿刺抽吸。

4.要考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。

第二节头皮损伤头皮裂伤的处理清创缝合清创缝合1.检查伤口深处有无骨折或碎骨片。

2.若有脑脊液或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理。

3.清创缝合时限允许放宽至24小时。

第二节头皮损伤清创缝合方法：

用灭菌清水冲洗伤口，清创缝合方法：

用灭菌清水冲洗伤口，彻底清除可见的毛发、泥少及异物等，彻底清除可见的毛发、泥少及异物等，双氧水以及碘酒、酒精消毒伤口周围皮双氧水以及碘酒、酒精消毒伤口周围皮肤，对活跃的出血点可用压迫基钳夹的肤，对活跃的出血点可用压迫基钳夹的方法暂时控制，创缘修剪不可过多，以方法暂时控制，创缘修剪不可过多，以免增加缝合时的张力。

残存的异物和失免增加缝合时的张力。

残存的异物和失去活力的组织均应清除。

术毕缝合帽状去活力的组织均应清除。

术毕缝合帽状腱膜和皮肤。

若直接缝合有困难时可将腱膜和皮肤。

若直接缝合有困难时可将帽状腱膜下疏松层向周围潜行分离，施帽状腱膜下疏松层向周围潜行分离，施行松解术之后缝合；必要时亦可将裂口行松解术之后缝合；必要时亦可将裂口作作S形