病生课件.ppt
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复习上次课的内容:
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水和电解质平衡调节的:
水和电解质平衡调节的:
三个水平细胞,血管,整体三个水平细胞,血管,整体两个系统渗透压和循环血量为刺激因素两个系统渗透压和循环血量为刺激因素三种激素三种激素ADH,醛固酮,醛固酮,ANP水钠代谢障碍水钠代谢障碍以以体液容量和钠离子浓度(或体液渗透压)作为分类依据体液容量和钠离子浓度(或体液渗透压)作为分类依据低钠血症低钠血症高钠高钠血症血症正常血钠性水过多正常血钠性水过多正常血钠性水过少正常血钠性水过少低容量性低钠血症(低渗性脱水)低容量性低钠血症(低渗性脱水)高容量性低钠血症(水中毒)高容量性低钠血症(水中毒)等容量性低钠血症(等容量性低钠血症(ADH分泌异常性综合症)分泌异常性综合症)低容量性高钠血症(高渗性脱水)低容量性高钠血症(高渗性脱水)高容量性高钠血症(盐中毒)高容量性高钠血症(盐中毒)等容量性高钠血症(原发性高钠血症)等容量性高钠血症(原发性高钠血症)(等渗性脱水)(等渗性脱水)水肿(等渗性水过多)水肿(等渗性水过多)水钠代谢障碍:
水钠代谢障碍:
Dehydrationisthelossofwaterandsaltsfromthebody.低容量性低钠血症(低渗性脱水)低容量性低钠血症(低渗性脱水)低容量性高钠血症(高渗性脱水)低容量性高钠血症(高渗性脱水)正常血钠性水过少(等渗性脱水)正常血钠性水过少(等渗性脱水)三型脱水的比较三型脱水的比较高渗性脱水(低容高渗性脱水(低容量性高钠血症)量性高钠血症)低渗性脱水低渗性脱水(低容低容量性低钠血症)量性低钠血症)等渗性脱水等渗性脱水发病原因发病原因水摄入不足水摄入不足或丧失过多或丧失过多体液丧失体液丧失而单纯补水而单纯补水水和钠等比例丧失水和钠等比例丧失而未予补充而未予补充发病原理发病原理细胞外液高渗,细胞外液高渗,细胞内液丧失为主细胞内液丧失为主细胞外液低渗,细胞外液低渗,细胞外液丧失为细胞外液丧失为主主细胞外液等渗,以细胞外液等渗,以后高渗,细胞内外后高渗,细胞内外液均有丧失液均有丧失主要表现和影响主要表现和影响口渴、尿少、口渴、尿少、脑细胞脱水脑细胞脱水脱水体征、休克、脱水体征、休克、脑细胞水肿脑细胞水肿口渴、尿少、口渴、尿少、脱水体征、休克脱水体征、休克血清钠血清钠(mmol/L)150以上以上130以下以下130150尿氯化钠尿氯化钠有有减少或无减少或无减少减少治疗治疗补充水分为主补充水分为主补充生理盐水或补充生理盐水或3%氯化钠溶液氯化钠溶液补充低渗盐水补充低渗盐水2004年春天的系列新闻报道:
年春天的系列新闻报道:
无辜的大头娃娃?
无辜的大头娃娃?
第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱二、体液容量过多二、体液容量过多Hypervolemia,orfluidoverload,isthemedicalconditionwherethereistoomuchfluidintheblood.
(一)
(一)水中毒水中毒低钠血症低钠血症+水过多水过多1.原因原因肾排水不足肾排水不足低渗性脱水晚期低渗性脱水晚期ADH分泌过多分泌过多SIADH药物药物应激应激第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱二、体液容量过多二、体液容量过多
(一)
(一)水中毒水中毒低钠血症低钠血症+水过多水过多2.对机体的影响对机体的影响细胞水平:
细胞水肿,大部分液体积聚细胞内细胞水平:
细胞水肿,大部分液体积聚细胞内血管水平:
循环血量过度负荷血管水平:
循环血量过度负荷整体:
脑细胞水肿,颅内压升高,整体:
脑细胞水肿,颅内压升高,CNS系统症状明显系统症状明显3.治疗原发病,控进促排,谨慎补钠治疗原发病,控进促排,谨慎补钠
(二)、
(二)、水水肿肿(edema)*概念与分类概念与分类*发病机制发病机制*临床表现(特点)临床表现(特点)*对机体的影响对机体的影响*常见的几种水肿常见的几种水肿第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱
(二)、水肿
(二)、水肿概念与分类(病因)概念与分类(病因)EdemaDefinition:
Abnormalinterstitialfluidaccumulation过多的液体在组织间或在体腔内积聚。
过多的液体在组织间或在体腔内积聚。
水肿发生在体腔内,又称为积水(水肿发生在体腔内,又称为积水(hydrops)概念概念属于正常血钠性体液容量(水)过多属于正常血钠性体液容量(水)过多第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱
(二)、水肿
(二)、水肿按按范围分:
局部、全身范围分:
局部、全身按病因分:
肾性、心性、肝性、营养不良性按病因分:
肾性、心性、肝性、营养不良性按部位分:
皮下,脑,肺按部位分:
皮下,脑,肺细胞水肿?
细胞水肿?
分类分类概念与分类(病因)概念与分类(病因)第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱
(二)、水肿
(二)、水肿一、一、血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多血管内外液体交换失衡导致组织液的生成增多二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留二、肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
(一)水肿的发病机制一)水肿的发病机制水钠代谢的三个水平:
细胞,血管,整体水钠代谢的三个水平:
细胞,血管,整体三、细胞水合:
细胞内水过多(水中毒时三、细胞水合:
细胞内水过多(水中毒时)能量缺乏时能量缺乏时第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱
(二)、水肿
(二)、水肿
(一)水肿的发病机制一)水肿的发病机制1.血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调局部水肿局部水肿血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。
血管内外液体交换的进行取决于血管内外的滤过压。
实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压实际滤过压有效流体静压有效胶体渗透压(外移力)(外移力)(内吸力)(内吸力)第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱
(二)、水肿
(二)、水肿血管内外液体交换的调控血管内外液体交换的调控平均有效平均有效流体静压流体静压=毛细血管毛细血管平均血压平均血压组织间隙组织间隙流体静压流体静压=2.33-(-0.87)=3.2Kpa有效胶体有效胶体渗透压渗透压=血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压组织间隙组织间隙胶体渗透压胶体渗透压=3.72-0.67=3.05Kpa实际滤过压实际滤过压3.203.050.15kPa组织液生成略大于回流,组织液生成略大于回流,由淋巴管回收。
由淋巴管回收。
血管内外液体交换的调控血管内外液体交换的调控任何任何影响实际滤过压发生变化的因素,都影响实际滤过压发生变化的因素,都可以导致血管内外液体交换的失衡,引起水肿。
可以导致血管内外液体交换的失衡,引起水肿。
影响血管内外液体交换平衡的因素影响血管内外液体交换平衡的因素
(1)毛细血管流体静压升高)毛细血管流体静压升高静脉压升高静脉压升高毛细血管毛细血管流体静压升高流体静压升高组织液生成增多组织液生成增多(水肿)水肿)动脉充血动脉充血例如:
心力衰竭导致的水肿,称心性水肿。
例如:
心力衰竭导致的水肿,称心性水肿。
合成减少:
肝硬变和合成减少:
肝硬变和严重营养不良严重营养不良丢失过多:
肾病综合症丢失过多:
肾病综合症分解增强:
慢性消耗性疾病分解增强:
慢性消耗性疾病(负氮平衡)(负氮平衡)
(2)血浆胶体渗透压降低)血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白的含量减少血浆白蛋白的含量减少影响血管内外液体交换平衡的因素影响血管内外液体交换平衡的因素优质奶粉蛋白质含量:
优质奶粉蛋白质含量:
10%20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量:
婴儿一段配方奶粉蛋白质含量:
18二段、三段奶粉的蛋白质含量:
二段、三段奶粉的蛋白质含量:
1218劣质奶粉:
劣质奶粉:
6,3,12影响血管内外液体交换平衡的因素影响血管内外液体交换平衡的因素出现大头娃娃的原因:
低蛋白血症出现大头娃娃的原因:
低蛋白血症三聚氰胺事件的源头三聚氰胺事件的源头影响血管内外液体交换平衡的因素影响血管内外液体交换平衡的因素(3)微血管壁通透性增加)微血管壁通透性增加正常时毛细血管只允许正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出微量蛋白质滤出蛋白从血管内渗出,组织胶体渗透压升高,水分滤出蛋白从血管内渗出,组织胶体渗透压升高,水分滤出感染,烧伤,冻伤,化学伤,过敏感染,烧伤,冻伤,化学伤,过敏血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤影响血管内外液体交换平衡的因素影响血管内外液体交换平衡的因素烧伤性水肿:
烧伤性水肿:
热力的直接物理作用热力的直接物理作用破坏血管壁的完整性破坏血管壁的完整性炎性物质的间接作用炎性物质的间接作用内皮细胞功能性变化内皮细胞功能性变化(4)淋巴管阻塞淋巴管阻塞肿瘤,丝虫病肿瘤,丝虫病影响血管内外液体交换平衡的因素影响血管内外液体交换平衡的因素小结:
导致血管内外液体交换失衡的因素小结:
导致血管内外液体交换失衡的因素*血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压*微血管通透性微血管通透性*淋巴回流受阻淋巴回流受阻*毛细血管流体静压毛细血管流体静压体液积聚体液积聚在组织间在组织间体内外液体交换的平衡失调体内外液体交换的平衡失调钠、水潴留(全身性水肿)钠、水潴留(全身性水肿)球管平衡:
球管平衡:
肾小球滤过肾小球滤过的钠、水中的钠、水中99%99.5%由肾小管重吸收。
由肾小管重吸收。
其中其中6070由由近曲小管近曲小管主动吸收主动吸收远曲小管和集合管远曲小管和集合管对钠、水的重吸收受对钠、水的重吸收受激素激素调节调节2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱
(二)、水肿
(二)、水肿
(1)肾小球滤过率下降)肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变广泛的肾小球病变滤过面积明显减少滤过面积明显减少有效循环血量减少有效循环血量减少肾血流量减少肾血流量减少交感神经等兴奋,血管收缩交感神经等兴奋,血管收缩2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留
(2)近曲小管重吸收钠、水增加)近曲小管重吸收钠、水增加有效循环血量减少有效循环血量减少肾小球肾小球滤过分数滤过分数增加增加(GFR/肾血浆流量)肾血浆流量)肾小管周围毛细血管内肾小管周围毛细血管内胶体渗透压胶体渗透压心房(利钠)肽心房(利钠)肽分泌减少分泌减少2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节第二节水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱
(二)、水肿
(二)、水肿肾小球滤过分数是指肾小球滤过率与肾血肾小球滤过分数是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值,它反映流过肾脏的血浆有多少浆流量的比值,它反映流过肾脏的血浆有多少通过肾小球滤出到囊腔中去,是反映肾脏滤过通过肾小球滤出到囊腔中去,是反映肾脏滤过功能的重要指标。
功能的重要指标。
(3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加)远曲小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮和抗利尿激素分泌增加醛固酮和抗利尿激素分泌增加2)抗利尿激素(抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)刺激因素:
刺激因素:
晶体渗透压的升高,晶体渗透压的升高,循环血量和血压的下降等循环血量和血压的下降等1)醛固酮(醛固酮(aldosterone)刺激因素:
刺激因素:
循环血量的减少(肾素循环血量的减少(肾素-血管紧张素系统)血管紧张素系统),渗透压的下降,渗透压的下降,ADH肝硬变时灭活减少肝硬变时灭活减少2.肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留肾脏钠水排出障碍导致钠水潴留第二章第二章水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊