病理生理学-心功能不全.ppt

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（Cardiacinsufficiency）内容纲要：

内容纲要：

v心力衰竭的病因心力衰竭的病因、诱因和分类诱因和分类v心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制v心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭时机体的代偿反应v心衰临床表现的病生基础心衰临床表现的病生基础v心衰的防治原则心衰的防治原则v心功能不全：

心功能不全：

从心脏泵血功能下降从心脏泵血功能下降的完全代偿直至失代偿的全个过程。

的完全代偿直至失代偿的全个过程。

v心力衰竭：

心力衰竭：

心功能不全的失代偿阶心功能不全的失代偿阶段段,患者出现明显的症状和体征。

患者出现明显的症状和体征。

（heartfailure&Cardiacinsufficiency）患者女，患者女，2828岁，因活动后心悸、气促岁，因活动后心悸、气促1010余年，余年，下肢浮肿反复发作下肢浮肿反复发作22年，咳嗽年，咳嗽加重加重11个月而入院。

个月而入院。

患者自幼起常感大关节酸痛。

中学阶段，患者自幼起常感大关节酸痛。

中学阶段，剧烈剧烈活动后心慌、气喘，休息后缓解活动后心慌、气喘，休息后缓解，且逐年加重。

曾，且逐年加重。

曾诊断为诊断为“风心病风心病”。

近近22年常感胸闷，夜间不能平卧，年常感胸闷，夜间不能平卧，下肢浮肿，下肢浮肿，时轻时重时轻时重。

近近11个月来，个月来，常发热，咳嗽和常发热，咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。

咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。

查体：

查体：

T37.8T37.800CC呼吸呼吸2626次次/分分心率心率110110次次/分分血压血压110/80mmHg110/80mmHg。

半卧位，面部及下肢浮肿，颈静半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。

两肺闻及散在干脉怒张。

两肺闻及散在干啰啰音，肺底有湿音，肺底有湿啰啰音。

音。

心心尖波动弥散，尖波动弥散，心界向两侧扩大，心界向两侧扩大，心音低钝，心音低钝，心尖区可闻及心尖区可闻及级吹风样级吹风样收缩期杂音收缩期杂音和和舒张中期舒张中期隆隆隆样隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。

腹软，。

腹软，肝肝-颈静颈静脉反流征阳性。

肝在肋下脉反流征阳性。

肝在肋下3cm3cm，质稍硬。

质稍硬。

实验室检查：

血沉加快，实验室检查：

血沉加快，HbHb和和RBCRBC正常，正常，WBCWBC8810109/9/LL,中性粒细胞中性粒细胞0.800.80，血钠，血钠123mmol/L123mmol/L，血钾血钾5.8mmol/L5.8mmol/L，心电图：

心电图：

PP波增宽，右室肥大，胸片：

波增宽，右室肥大，胸片：

心腰丰满，心脏呈梨形心腰丰满，心脏呈梨形；两肺纹理增多两肺纹理增多。

入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电解质紊乱等治疗后，病情得到控制。

解质紊乱等治疗后，病情得到控制。

思考题思考题：

1.1.临床诊断？

临床诊断？

心衰的原因心衰的原因、诱因诱因和机制和机制2.2.早期的症状休息后缓解，为什么？

早期的症状休息后缓解，为什么？

3.3.有有何水、电解质及酸碱平衡紊乱？

何水、电解质及酸碱平衡紊乱？

4.4.呼吸困难的类型和发生机制？

呼吸困难的类型和发生机制？

5.5.对对“黄字黄字”内容作出解释内容作出解释各种病因使心脏的收缩和各种病因使心脏的收缩和（或或）舒张功能发生障碍，心输出量绝对或舒张功能发生障碍，心输出量绝对或相对下降相对下降,不能满足机体代谢需要的临不能满足机体代谢需要的临床综合征。

床综合征。

心力衰竭呈心力衰竭呈慢性经过慢性经过时，由时，由于于钠水潴留钠水潴留和和血容量增加，血容量增加，发发生生静脉淤血、组织水肿静脉淤血、组织水肿及及心腔心腔扩大扩大临床综合征临床综合征。

（congestiveheartfailure）心肌病变心肌病变心肌梗死心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌炎及心肌病等心肌心肌代谢障碍代谢障碍心肌缺血、缺氧及维生素心肌缺血、缺氧及维生素B1缺缺乏乏（脚气病脚气病）一、病因一、病因压力压力负荷负荷过度过度高血压高血压肺肺AA高压高压主主AA及肺及肺AA瓣膜狭窄瓣膜狭窄肺栓塞肺栓塞慢性阻塞性慢性阻塞性肺疾患肺疾患射血射血阻力阻力容量容量负荷负荷过度过度瓣膜闭锁不全瓣膜闭锁不全房室隔缺损房室隔缺损高动力循环高动力循环舒张末舒张末期容积期容积v全身感染全身感染v心律失常心律失常v酸碱平衡及电解质代谢紊乱酸碱平衡及电解质代谢紊乱v妊娠和分娩妊娠和分娩v按病变累及的部位按病变累及的部位v按心肌舒缩功能按心肌舒缩功能v按心输出量按心输出量v按发展速度按发展速度左心房左心房左心室左心室主动脉主动脉二尖瓣二尖瓣肺动脉肺动脉右心房右心房三尖瓣三尖瓣右心室右心室低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人v按病情的严重程度按病情的严重程度轻度轻度（）心衰心衰心功能一级心功能一级（完全代偿）（完全代偿）或或心功能二级心功能二级（体力活动略受限）（体力活动略受限）中度中度（）心衰心衰心功能三级心功能三级代偿不全代偿不全（体力活动明显受限）（体力活动明显受限）重度重度（）心衰心衰心功能四级心功能四级完全失代完全失代偿（安静时就有心衰表现偿（安静时就有心衰表现病情危重）病情危重）一、心肌收缩力降低一、心肌收缩力降低二、心室舒张功能异常二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调MolecularBasisofContractionMolecularBasisofContraction一、心肌收缩力降低一、心肌收缩力降低（一一）心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏（二二）心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱（三三）心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍（四四）心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长（一一）心肌收缩蛋白的破坏心肌收缩蛋白的破坏v心肌细胞坏死心肌细胞坏死v心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子钙稳态失衡钙稳态失衡线粒体功能异常线粒体功能异常（二二）心肌能量代谢紊乱心肌能量代谢紊乱v心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍v能量利用障碍能量利用障碍1.1.心肌能量生成障碍心肌能量生成障碍最常见的原因最常见的原因:

心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP缺乏引起的后果缺乏引起的后果:

收缩性减弱收缩性减弱Ca2+转运和分布异常转运和分布异常线粒体功能异常线粒体功能异常收缩、调节蛋白合成和更新障碍收缩、调节蛋白合成和更新障碍3.3.心肌能量利用障碍心肌能量利用障碍肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:

VV11（）（）:

活性最高活性最高VV22（）（）:

活性次之活性次之VV33（）（）:

活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是VV11型转变为型转变为VV33型型（三三）心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联障碍收缩耦联障碍1.1.肌浆网处理肌浆网处理CaCa2+2+功能障碍功能障碍2.2.胞外胞外CaCa2+2+内流障碍内流障碍3.3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2+2+结合障碍结合障碍1.肌浆网处理肌浆网处理Ca2+功能障碍功能障碍v肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取能力摄取能力心肌舒张障碍心肌舒张障碍v肌浆网肌浆网CaCa2+2+储存量储存量心心力力衰衰竭竭时时线线粒粒体体摄摄取取CaCa2+2+增增多多，不不利于肌浆网的钙储存利于肌浆网的钙储存v肌浆网肌浆网CaCa2+2+释放量释放量心衰时心衰时ryanodinreceptorryanodinreceptor受体受体蛋白及其蛋白及其mRNAmRNA的表达的表达均减少均减少2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍11-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放钙通道：

钙通道：

交感神经兴奋交感神经兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间正常状态下正常状态下钠钠-钙交换体：

钙交换体：

膜内电位为正时膜内电位为正时钠向外钠向外钙向内钙向内v心肌内去甲肾上腺素减少心肌内去甲肾上腺素减少v11-肾上腺素能受体下调肾上腺素能受体下调v高钾血症时高钾血症时KK+可阻止可阻止CaCa2+2+的内流的内流v酸中毒降低酸中毒降低11受体对去甲肾上腺素的敏受体对去甲肾上腺素的敏感性感性3.肌钙蛋白与肌钙蛋白与Ca2+结合障碍结合障碍心衰时心衰时v心肌重量增加与心脏交感神经元轴突心肌重量增加与心脏交感神经元轴突v肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大肥大心肌的毛细血管数量与心肌肥大v心肌线粒体数量与心肌肥大心肌线粒体数量与心肌肥大v肥大心肌的肌球蛋白肥大心肌的肌球蛋白ATPATP酶活性下降酶活性下降v肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外肥大心肌的肌浆网钙释放下降及胞外钙钙内流减少内流减少（四四）心肌肥大的不平衡生长心肌肥大的不平衡生长心肌收缩力降低小结心肌收缩力降低小结v细胞内钙离子复位延缓细胞内钙离子复位延缓v肌球肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌动蛋白复合体解离障碍v心室舒张势能减少心室舒张势能减少v心室硬度心室硬度顺应性顺应性原因原因心肌肥大心肌肥大炎症炎症水肿水肿纤维化纤维化二、心肌舒张性能异常二、心肌舒张性能异常三、心脏各部舒缩活动不协调三、心脏各部舒缩活动不协调心肌舒张性能异常小结心肌舒张性能异常小结心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心泵心泵功能障碍功能障碍组织器官供血组织器官供血快速启动的快速启动的功能性调整功能性调整神经神经-体液体液调节机制调节机制缓慢持久的缓慢持久的结构性适应结构性适应（一一）心率加快心率加快机制压力感受器压力感受器容量感受器容量感受器交感神交感神经兴奋经兴奋心率心率一、心脏的代偿反应一、心脏的代偿反应

（二）心脏扩张

（二）心脏扩张v紧张源性扩张紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张扩张v肌源性扩张肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张Frank-Starling定律定律正常状态下正常状态下1.72.12.22.7m收缩力收缩力肌节初长肌节初长心脏扩张心脏扩张（三）（三）心肌肥大心肌肥大向心性肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）（concentrichypertrophy）在长期在长期压力负荷压力负荷作用下，心肌纤维呈作用下，心肌纤维呈并联性增生。

并联性增生。

离心性肥大离心性肥大（eccentrichypertrophy）（eccentrichypertrophy）在长期在长期容量负荷容量负荷作用下，心肌纤维作用下，心肌纤维呈呈串联性增生。

串联性增生。

正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥向心性肥大大离心性肥离心性肥大大离心性肥大离心性肥大向心性肥大向心性肥大原因原因前负荷前负荷后负荷后负荷肌节复制肌节复制串联复制串联复制并联复制并联复制形态变化形态变化心腔明显扩大心腔明显扩大心壁明显增厚心壁明显增厚室壁厚度室壁厚度/心腔半径心腔半径或基本正常或基本正常明显增大明显增大意义意义减轻前负荷减轻前负荷克服增加的克服增加的后负荷后负荷离心性肥大与向心性肥大的比较离心性肥大与向心性肥大的比较（一一）血容量增加血容量增加v机制机制GFR肾小管对水钠的重吸收肾小管对水钠的重吸收醛固酮系统作用醛固酮系统作用ADH作用作用增加回心血量增加回心血量但可致前负荷增加但可致前负荷增加v意义意义二、心外代偿反应二、心外代偿反应（二二）血流重分布血流重分布（三三）红细胞增多红细胞增多（四四）组织细胞利用氧的能力增强组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多细胞线粒体数量增多肌红蛋白含量