病理学基础.ppt
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一、水、钠代谢障碍第四节第四节水、电解质代谢障碍水、电解质代谢障碍细胞外液容量减少称为脱水（dehydration）。
nn
（一）低容量性低钠血症nn1.原因nn
（1）经肾丢失：
慢性间质性肾病、长期失用利尿剂、肾上腺皮质功能低下。
nn
（2）肾外丢失：
失血、呕吐、腹泻、大面积烧伤后补充水而未补充钠。
nn2.后果nn
（1）细胞外液容量见减少：
血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等。
如水分进入脑细胞内，引起脑细胞水肿，出现神经症状。
nn
（2）血浆渗透压降低：
无渴觉，饮水减少，多尿，排水量增多。
nn（3）血浆容量减少和渗透压降低：
单位体积中红细胞数量增加、血红蛋白量增多，红细胞压积显著增大。
出现失水体征，如皮肤弹性减退、眼球凹陷等。
nn
（二）低容量性高钠血症nn1.原因nn
（1）进水不足：
水源断绝或吞咽困难（咽喉、食管疾病）等而缺水nn
（2）失水过多：
呕吐、腹泻、肠梗阻、瘤胃酸中毒、大出汗、静注高渗葡萄糖等。
nn2.后果nn
（1）细胞内液向细胞外转移：
引起细胞脱水，严重者出现神经症状，如步态不稳、肌肉抽搐、嗜睡，甚至昏迷。
nn
（2）口渴和ADH分泌增加：
进水增多，尿量减少，尿钠浓度增高。
nn（3）血液学变化：
血钠和血浆蛋白浓度增高，单位体积红细胞数增加，红细胞压积变化不大。
nn（4）细胞外液容量减少：
脱水热nn（三）低容量血症nn1.原因呕吐、腹泻；软组织损伤、大面积烧伤等。
nn2.后果血压降低，甚至休克；血液浓缩。
nn（四）高容量性低钠血症nn1.原因nn
（1）应激状态下输液过多（大量葡萄糖液）。
nn
（2）肾功能不全，排水能力降低。
nn（3）肾上腺皮质功能减退。
nn2.后果nn
（1）细胞内水肿：
引起脑细胞水肿和颅内压升高，出现神经系统功能紊乱，如定向障碍，呕吐，甚至反射消失和昏迷。
nn
（2）血液学变化：
稀血症，血浆蛋白和血红蛋白浓度降低，单位体积中红细胞数减少，红细胞体积增大，严重的急性水中毒，发生溶血。
nn（3）水中毒早期尿量增加（肾功能障碍除外），尿比重下降。
二、水肿（二、水肿（edema）是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
液体积于体腔内，通常称给水（hydrops）。
如心包积水、腹腔积水等。
按发生的部位，水肿分为全身性水肿（anasarca）和局部性水肿；按发生的原因，水肿分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿等。
nn
（一）水肿发生的基本机理nn1.组织液生成大于回流nn
（1）组织液的生成和回流正常动物的组织液在生成和回流之间保持动态平衡，取决于有效流体静压、有效胶体渗透压、淋巴回流等因素。
促使组织液生成的力量是有效流体静压，即毛细血管血压减去组织间隙流体静压的差值。
毛细血管动脉端的有效流体静压为4.2kPa，静脉端为2.2kPa；促使组织液回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，即血浆胶体渗透压减去组织胶体渗透压（3.05kPa）。
nn
（2）引起组织液生成增多的原因nn毛细血管流体静压增高：
常见的原因是动脉充血（如炎症）和静脉压增高。
引起静脉压增高的因素有心力衰竭（静脉回流障碍）、肝硬变（门静脉高压）、静脉阻塞（如血栓）、静脉受压等。
nn有效胶体渗透压降低nna.血浆胶体渗透压降低：
蛋白质合成不足，如营养不良，消化吸收障碍，严重肝病等；蛋白质丢失过多，见于肾病综合征；大量钠、水在体内潴留可使血浆蛋白质稀释。
nnb.组织胶体渗透压增高：
微血管壁通透性增高；局部组织细胞变性、坏死。
nn微血管壁通透性增高：
主要见于各种炎症和某些变态反应，包括感染、冻伤、化学伤及昆虫咬伤等。
nn淋巴互留受阻nna.淋巴管受阻：
丝虫病；恶性肿瘤细胞等阻塞淋巴管，或肿瘤组织、疤痕等压迫淋巴管；手术截断淋巴管等。
nnb.淋巴管痉挛。
nnc.淋巴泵失去功能。
nn2.钠、水潴留nn
（1）肾小球滤过降低nn肾小球滤过膜通透性降低或滤过总面积减少：
急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎。
nn肾血流量下降：
失血、休克、充血性心力衰竭等。
nn有效滤过压降低nna.肾小球毛细血管血压降低：
全身动脉血压显著降低。
nnb.肾球囊内压增大：
肾盂或输尿管结石。
nn
（2）肾小管重吸收增多nn肾血流重新分布：
休克、心衰。
nn激素作用：
醛固酮和ADH分泌增多或灭活减少。
nn肾小球滤过分数（FF）增加：
FF肾小球滤过率/肾血浆流量。
充血性心力衰竭。
nn
（二）常见水肿nn1.心性水肿（cardiacedema）：
通常左心衰竭引起肺水肿，而右心衰竭引起全身水肿。
nn2.肾性水肿（renaledema）：
肾小球肾炎、肾病综合征、肾机能不全等，发生的中心环节是低蛋白血症，属全身水肿。
nn3.肝性水肿（hepaticedema）：
主要表现为腹水。
也可以是全身水肿。
nn4.炎性水肿（inflammatoryedema）：
局部水肿。
nn5.营养不良性水肿（nutritionaledema）：
又称恶病质性水肿（cachecticedema），多见于动物的慢性消耗性疾病和营养不良。
nn（三）水肿的表现特点nn1.皮肤表现特点：
皮下水肿，皮肤肿胀、弹性差，手指按压时留有凹陷。
nn2.全身性水肿：
心性水肿首先出现在下垂部位，肾性水肿出现在眼睑或面部，肝性水肿以腹水多见。
腹股沟皮下水肿腹股沟皮下水肿第五节第五节酸碱平衡障碍酸碱平衡障碍一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒是以血浆HCO3原发性减少为特征的一种H+代谢紊乱。
nn
（一）病因nn1.固定酸生成过多：
激烈运动、缺氧、动物长期饥饿、持续高热和糖尿病等。
nn2.酸性物质进入体内过多：
如服用氯化铵、水杨酸（阿司匹林）等药物，反刍动物过食糖类饲料。
nn3.肾脏排酸功能障碍：
肾机能不全nn4.碱性物质丢失过多：
见于腹泻、小肠内容物蓄积（马）、过度丢失唾液等。
nn5.其它：
高钾血症，大量输入生理盐水等。
nn
（二）对机体的影响nn1.对心血管功能的影响：
致死性室性心律失常、心收缩力降低以及心血管对儿茶酚胺的反应性降低。
nn2.中枢神经系统：
抑制，严重者嗜睡、昏迷等。
nn3.对骨系统的影响：
引起纤维性骨炎、佝偻病和骨软化病。
nn（三）治疗原则主要补充碱性物质（pH在7.30以下），如碳酸氢钠和乳酸钠等。
在纠正酸中毒过程中不可使pH过快地恢复正常。
可能出现低钾血症；在纠正过程中由于血浆游离钙浓度降低和pH升高，会引起神经和肌肉兴奋性升高。
故可应用碱性溶液的同时补充葡萄糖酸钙以避免发生抽搐；脑脊液pH纠正较慢，有可能因通气过度而发生呼吸性碱中毒。
二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒是血浆H2CO3呈原发性增高，由肺泡通气功能不足或CO2吸入过多所致。
nn
（一）原因nn1.呼吸中枢抑制：
颅脑损伤、脑炎、麻醉剂过量和颅内压增高等引起。
nn2.呼吸肌麻痹：
如有机磷中毒、重症肌无力、严重缺钾和高位脊髓损伤等。
nn3.胸廓疾病：
如胸部创伤、严重气胸和胸腔积液等。
nn4.气道阻塞或不畅：
如咽、喉水肿或肿瘤、异物阻塞等。
nn5.肺疾病：
肺水肿、气肿、大面积肺萎缩、肺炎等。
通气不良、空气中CO2增多也可引起。
nn
（二）对机体的影响nn1.中枢神经系统功能变化：
抑制。
nn2.心血管系统功能的变化：
心律失常、心收缩力减弱、末梢血管扩张。
nn（三）治疗原则治疗原发病为主三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒是因碱性物质摄入（注射）太多或固定酸大量丢失使血浆HCO3原发性增高的一种病理过程。
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（一）病因nn1.酸性物质丢失过多：
如呕吐、高位肠梗阻、真胃移位和扭转等。
nn2.错误的治疗：
输入碳酸氢盐过多。
nn3.血钾降低nn4.醛固酮分泌过多：
可增强肾小管重吸收Na+和K+，引起代谢性碱中毒和低钾血症。
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（二）对机体的影响nn1.中枢神经系统功能改变：
烦躁不安、意识障碍等中枢神经兴奋症状。
nn2.血红蛋白氧解离曲线左移：
组织供氧不足。
nn3.对神经肌肉的影响：
肌肉抽动和惊厥等。
nn4.低钾血症：
心律失常和神经肌肉症状。
nn（三）治疗原则消除病因。
输入生理盐水。
缺钾时用氯化钾溶液。
严重碱中毒时，可用氯化铵（肝功能不良禁用）。
四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒由于肺换气过度致使CO2排出过多而引起血浆碳酸盐原发性减少的情况。
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（一）病因过度通气引起。
如气温过高、高热、疼痛、全身麻醉时的过度人工呼吸、某些药物中毒（水杨酸盐直接刺激呼吸中枢）和低氧血症等。
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（二）对机体的影响血Cl增高、血钾K+和Ca2+降低。
与代谢性碱中毒类似。
nn（四）治疗原则纠正呼吸过度的原因，或将动物的头套在密闭的囊内呼吸，以提高吸入气体中的CO2浓度，有助于低碳酸血症的纠正。
发生抽搐时可注射钙制剂。
第六节第六节缺氧（缺氧（hypoxia）当组织（细胞）氧供应不足（绝对不足或相对不足）或由于细胞氧化过程障碍而不能利用氧时，组织的代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一过程称为缺氧。
nn【缺氧的原因和分类】nn一、低张性低氧血症（hypotonichypoxemia）是由于动脉血氧分压降低，导致动脉血氧含量减少，组织供氧不足。
nn【原因】nn1.大气中氧分压降低：
多发生于海拔3000m以上高原或高空，也可发生于通风不良的畜舍以及吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气。
nn2.呼吸机能不全：
见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、肺疾患（如肺炎、肺水肿等）或胸腔积液、积血、气胸等。
nn3.通气与血流不一致：
肺血管收缩或栓塞、肺萎缩、肺水肿。
nn二、等张性低氧血症（isotonichypoxemia）因血氧容量降低而致动脉血氧含量低于正常者。
nn【原因】nn1.贫血nn2.一氧化碳中毒nn3.高铁血红蛋白血症：
亚硝酸盐、磺胺类、苯胺、硝基苯化合物等中毒。
nn4.血红蛋白与氧的亲和力异常增强：
输入大量库存血液，输入大量碱性液体，血红蛋白病。
nn三、低血流性缺氧（hypokinetichypoxia）因组织血流量减少所引起的缺氧称为低血流性缺氧，又可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。
nn【原因】nn1.全身性循环性缺氧：
休克和心力衰竭。
nn2.局部性循环性缺氧：
栓塞、血管病变（如动脉粥样硬化、脉管炎、血栓形成）等。
nn四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。
nn【原因】nn1.组织中毒：
如氰化物、硫化物、磷等。
nn2.细胞损伤：
如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体。
nn3.呼吸酶合成障碍：
硫胺素、尼克酰胺、核黄素等缺乏。
nn4.组织需氧过多：
见于剧烈的劳役（或运动）、发热、甲状腺机能亢进等。
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