执医 呼吸系统重点.docx

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执医呼吸系统重点

1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）

概述

疾病进展：

慢支→肺气肿→COPD→肺动脉高压→肺心病→肺性脑病。

慢性支气管炎：

①诊断：

慢性支气管炎=咳痰喘连续3月+2年；慢支急性发作=咳痰喘3月+2年+黄痰。

②病因与发病机制：

吸烟（最重要的环境发病因素）、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、其他（免疫功能紊乱、气道高反应等）。

（机制：

腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。

）③辅助检查：

X线片（怀疑慢支首选检查）、呼吸功能检查、血液检查、痰液检查。

④治疗：

急性期控制感染、镇咳祛痰、解痉平喘；禁用地西泮可待因和吗啡；最重要的预防措施戒烟。

（注意：

干咳明显可以镇咳，咳痰明显禁忌镇咳）

阻塞性肺气肿=咳痰喘+气短。

发病机制：

终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以持续气流受限为特征的疾病。

诊断公式

慢性支气管炎=咳痰喘连续3月+2年

肺气肿=咳痰喘+气短

COPD=慢性咳痰喘（慢支、肺气肿）+气流受限（标志）

发病机制

1.吸烟：

为最常见发病原因（机制：

杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降，气道净化能力下降）

2.感染：

是本病急性加重的重要因素，以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。

3.α1-抗胰蛋白酶：

缺乏或异常（低）。

4.其他：

气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调（副交感神经亢进）。

病理生理

①早期：

主要为小气道（气道内径<2mm）功能异常（核心）。

②晚期：

通气与血流比例失调。

缺氧和CO2潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终呼衰。

（①肺泡扩大，弹性回缩差：

残气量增加；②肺泡扩大，肺泡周围毛细血管受压退化：

通气血流比例失调、弥散面积减少，换气障碍，最终导致呼吸衰竭）

临床表现

“慢性咳痰喘基础上出现进行性加重的气短和呼吸困难（标志性症状）”体征：

桶状胸；语颤减弱；双肺过清音，肝浊音界下移；呼气相延长、干湿罗音。

①稳定期：

起病缓慢，慢性咳嗽、咳痰或伴喘息。

②急性加重期：

咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。

并发症

1.呼吸衰竭：

常在COPD急性加重时产生，以II型呼衰多见，检查首选血气分析，机械通气治疗。

2.自发性气胸：

原有疾病基础上突然出现呼吸困难加重，发绀，患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等。

检查首选胸部X线片，抽气或者闭式引流治疗。

3.慢性肺心病：

是最主要并发症，检查首选X线，抗感染治疗。

检查

1.肺功能检查（首选的、最重要的检查）：

肺功能检查特点：

①使用支气管扩张剂后FEV1/FVC（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量）＜0.70。

②肺总量、功能残气量、残气量增高。

③肺活量（VC）减低。

肺功能检查意义：

①使用支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%，FEV1<80%是诊断COPD的必要条件（确诊）。

FEV1/FVC评价气流受限，FEV1%预计值评估COPD严重程度。

“口诀：

一秒就受限，预计很严重”②RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%用于诊断肺气肿。

治疗

1.稳定期治疗：

支气管舒张药（控制症状主要措施，沙丁胺醇、异丙托溴铵）+茶碱类；+糖皮质激素+祛痰药（盐酸氨溴索）+氧疗（持续低流量吸氧）。

2.急性加重期治疗：

抗感染治疗为主。

【FEV1%预计值评估COPD严重程度：

FEV1%预计值≥80%为1级即轻度，50%≤FEV1%﹤80%为2级，30%≤FEV1%﹤50%为3级即重度，FEV1%﹤30%为4级即极重度，“等大853”】

【低流量吸氧：

用于发生低氧血症者，浓度28-30%；吸氧浓度（%）=21+4×氧流量。

】

2.肺动脉高压与肺心病

肺动脉高压

概述：

肺动脉高压是由于已知或未知原因引起的肺动脉压异常升高的一种病理状态。

诊断标准：

海平面、静息状态，平均肺动脉压≥25mmHg。

病因：

支气管、肺疾病（慢阻肺最常见）；胸廓运动障碍性疾病；肺血管疾病；其他如原发性肺泡同期不足等。

发病机制：

①肺血管阻力增加的功能因素：

缺氧（最重要因素）、高碳酸血症、呼吸性酸中毒。

②肺血管阻力增加的解剖因素；③血液黏稠度增加和血容量增多。

肺心病

肺心病=慢性咳痰喘+右心功能不全表现（下肢水肿、肝大、颈静脉回流征阳性）

IPAH诊断标准：

静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg；PAWP正常（静息时为12～15mmHg）。

病因：

COPD最多见

机制：

①缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素。

②指肺血管解剖结构变化，肺血管重塑，形成血流动力学变化。

临床表现：

原有慢阻肺肺部症状+右心功能不全表现。

①代偿期：

P2亢进+剑突下见明显心脏搏动+颈静脉充盈（胸腔内压升高阻碍静脉回流）。

②失代偿期：

呼衰=呼吸困难加重+右心衰（体循环淤血）。

并发症：

①肺性脑病：

慢性肺心病死亡的首要原因，检查首选血气分析。

②心律失常：

多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

③酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病病人=呼酸+代酸。

辅助检查：

①X线片：

首选检查。

表现为右下肺动脉扩张、肺动脉段突出；右室大、中心肺动脉扩张外周纤细。

②心电图：

电轴右偏，重度顺钟向转位，肺型P波（P波高耸呈尖峰型）。

治疗：

①控制感染是治疗肺心病的首要措施。

②控制呼吸衰竭：

吸氧（功能性缺氧导致的肺高压首选）、正压通气等。

③控制心力衰竭：

利尿、正性肌力药（谨慎使用，）、扩张血管。

【肺心病控制心衰：

①利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：

尿量多时需加用10%氯化钾10ml。

②强心剂适应症：

感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药无效。

首选毛花苷丙静脉推注。

】

3.支气管哮喘

概述

支气管哮喘是一种多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞，中性粒细胞、气道上皮细胞）参与的气道慢性炎症（本质），是可逆性气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）。

疾病特征：

气道慢性炎症、气道高反应性、气道重构。

发病机制

与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。

①细胞与体液免疫均参与。

特异受体:

IgE。

气道慢性炎症是哮喘的核心机制。

②支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

③气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

临床表现

发作性的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

（重度症状:

端坐呼吸，干咳或者咳大量白色泡沫痰,甚至发绀等。

两大特点：

在夜间及凌晨发作加重。

）

体征：

①非发作期可无异常征象。

②发作期：

双肺漫步哮鸣音，呼气相延长；严重的哮喘反而哮鸣音减弱或消失（沉默肺），同时心率增快、奇脉、矛盾运动。

三个特殊类型：

①运动性哮喘：

运动时诱发胸闷、咳嗽和呼困。

②咳嗽变异性哮喘：

发作性咳嗽为唯一症状，特点是日轻夜重。

③胸闷变异性哮喘：

发作性胸闷为唯一症状。

检查

1.痰液检查：

嗜酸性粒细胞增多。

2.肺功能检查：

阻塞性通气障碍（FEV1/FVC＜70%，或FEV1低于正常预计值80%）。

3.支气管激发试验（BTP）：

非哮喘发作期可以采用，吸入激发剂为乙酰甲胆碱。

FEV1下降≥20%为激发试验阳性。

4.支气管舒张试验（BDT）：

首选确诊检查，测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂（沙丁胺醇）较用药前FEV1增加≥12%，且其绝对值≥200ml为舒张试验阳性。

5.血气分析：

①急性发作：

氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降，导致呼碱。

②严重哮喘：

氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。

6.特异性变应原的检测：

IgE增高。

治疗

1.首要方法：

脱离变应原。

2.药物治疗：

发作首选支气管舒张药。

①β2受体激动剂（哮喘急性发作的首选用药，短效有沙丁胺醇、特布他林；长效的有沙美特罗）；抗胆碱药（异丙托溴铵）；茶碱类（氨茶碱，不能区分支气管哮喘和心源性哮喘：

茶碱类）；②糖皮质激素吸入剂：

哮喘长期治疗首选药物。

③白三烯调节剂：

抗炎+舒张支气管作用，尤其适用于过敏性鼻炎患者。

④预防哮喘发作，不能作为治疗药的是：

色甘酸钠。

3.正压机械通气指征：

呼衰（重度哮喘治疗无效）+肺性脑病+呼吸停止=机械通气。

【哮喘=反复发作+哮鸣音（呼气困难）+抗生素治疗无效。

①检查首选：

肺功能。

支气管舒张试验证明气道可逆性（首选）；支气管激发试验证明气道高反应性。

②血气分析改变：

急性发作时呼碱，严重发作时呼酸，严重发作时间长时呼酸+代酸。

】

【哮喘急性发作期严重度分级：

重度哮喘为常考点：

端坐呼衰120，奇脉三凹常寂静】

【心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别：

①可同时用于两种疾病的药：

氨茶碱。

②只能用于支气管哮喘的药：

肾上腺素（或异丙肾）。

③只能用于心源性哮喘的药：

吗啡。

】

【支气管哮喘急性发作治疗原则：

能吸入不口服，能口服不注射。

①轻度;间断吸入糖皮质激素。

还有症状则间断吸入短效β2-受体激动剂。

②中度:

规则吸入糖皮质激素。

规则吸入或者口服短效β2-受体激动剂，必要时静滴。

③重度至危重：

静脉滴注糖皮质激素。

持续吸入β2-受体激动剂，无效则机械通气。

】

4.支气管扩张

诊断公式

病因及发病机制

病因及机制：

急慢性呼吸道感染和支气管堵塞→反复发生的支气管炎症→支气管壁结构破坏→支气管异常和持久性扩张。

（支气管-肺组织感染常见的是铜绿假单胞菌）

诱因：

婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史；α1-抗胰蛋白酶缺乏。

临床表现

1.症状：

儿童或青少年发病；慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血（干性支气管扩张，上叶好发）

2.体征：

固定而持久的局限性粗湿啰音。

慢性者可有杵状指。

3.支扩的好发部位：

两下肺支气管，左下叶细长更易发病。

检查

1.胸片：

支气管柱状扩张为轨道征；支气管囊状扩张为卷发征。

2.高分辨CT（HRCT）：

确诊首选检查（没有HRCT则选择支气管造影）

治疗

1.一般治疗：

①治疗基础病；②控制感染：

首选氨苄西林或阿莫西林，或第一、二代头孢访素、喹诺酮类；厌氧菌混合感染，加用甲硝唑（灭滴灵）或替硝唑。

重症患者特别是假单胞菌感染者，需选用抗假单胞菌抗生素静滴（头孢他啶等）。

③清除气道分泌物、改善气流受限：

引流排痰（健侧引流，引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2～4小时引流一次，每次15～30分钟。

如右肺取左侧卧位）。

2.咯血治疗：

云南白药、垂体后叶素、介入栓塞。

3.手术治疗：

反复感染、大咯血，局限性支气管扩张病变顽固可考虑外科手术或支气管动脉栓塞术。

【支气管扩张=婴幼儿期得了有麻疹、百日咳、支气管肺炎+反复咳嗽、反复咯血、反复同一部位感染+痰分层（支扩痰分为四层，肺脓肿分为3层）。

】

【好发部位：

①支气管扩张：

左下叶和舌叶支气管。

②干性支气管扩张：

上叶支气管。

】

【控制咯血：

①小量咯血（每日100ml以内）：

口服止血药。

②中量咯血（每日100ml～500ml以上）：

首选垂体后叶素（孕妇、冠心病、高血压禁用）。

③反复发作大咯血（每日500ml以上或者一次100～500ml）：

单个肺叶手术切除，多个肺叶支气管动脉栓塞。

】

5.肺脓肿

概述

肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔，临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。

发病机制

病因：

90%合并厌氧菌感染、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌等。

感染途径：

①吸入性肺脓肿（原发性）：

经口鼻咽吸入致病；右肺多见、仰卧时上叶后段下叶背段、右侧卧时右上叶前段或后段；病原菌为厌氧菌，首选用青霉素。

②血源性肺脓肿：

两肺外周多发小脓肿，皮肤外伤、疖、痈等所致的感染中毒症，致病菌以金葡菌、表皮葡萄球菌及链球菌多见。

首选2、3代头孢。

金葡菌是疔、痈原发致病菌。

③继发性肺脓肿：

继发于肺炎、支气管异物等，由金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷白杆菌等细菌性肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌、肺结核空洞等引起；小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最多见。

临床表现

1.症状：

①吸入性：

有吸入感染因素，急性起病，畏寒、高热、咳嗽、发病10～14天突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，咯血，胸痛；精神不振、乏力、食欲减退等全身中毒症状；并发脓气胸：

胸痛突然加重、气急。

②血源性：

多有原发病灶（疔、痈等）。

2.体征：

肺实变体征，可问及支气管呼吸音；慢性肺脓肿的肺外表现可以有杵状指。

检查

1.首选检查：

胸部X线检查（脓肿形成后出现圆形透亮区和气液平面即空洞和液平）

2.血常规：

白细胞升高、中性粒比例升高，核左移

3.细菌培养：

最有助于指导治疗

治疗

1.抗生素治疗：

吸入性肺脓肿多合并厌氧菌青霉素首选。

疗程6～8周，停药指征：

直至胸片脓肿和炎症消失，或仅存少量纤维化以及体温正常、咳嗽咳痰消失可以停药。

。

2.脓液引流：

体位引流，支气管镜冲洗吸引，提高疗效的有效措施。

3.手术适应症：

①肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞，如肺癌。

【注意：

①吸入性肺脓肿=口腔手术（拔牙）、麻醉醉酒昏迷、呕吐或异物吸入史+发热+咳痰。

吸入性肺脓肿单发多见，多见右侧支气管，仰卧位好发于上叶后段、下叶背段（背后），坐位好发于下叶基底段（基底）。

吸入性肺脓肿行痰培养。

②血源性肺脓肿=脓包或者疖子+发热+咳痰。

血源性肺脓肿多发多见，顺着血流流到各个地方。

血源性肺脓肿行血培养。

】

6.肺炎

概述

细菌性肺炎是最常见的肺炎。

非典型病原体所致肺炎：

①主要有军团菌、支原体、衣原体等；②特点：

没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内脂和四环素类（两环）。

肺炎按解剖分类：

①大叶性肺炎：

肺泡炎症间孔向其他肺泡扩散，肺炎链球菌多见。

②小叶性肺炎。

③间质性肺炎：

肺间质为主的肺炎，呼吸道症状较轻。

按患病环境分类：

①社区获得性肺炎（CAP）：

G+多见，肺炎链球菌（最常见）；②院内获得性肺炎：

G-常见，包括:

绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、肠杆菌属。

肺炎链球菌性肺炎（大叶性肺炎）

概述：

肺炎链球菌肺炎是社区获得性肺炎的最常见类型。

病因发病机制：

①致病菌：

肺炎链球菌（G+球菌）；②致病力:

由于多糖荚膜对组织的侵袭作用，肺炎球菌不产生毒素，不引起肺组织坏死和空洞，病变消散后肺组织结构和功能不改变，不会引起支气管炎（肺炎链球菌致病力是细菌荚膜的高分子多糖体的侵袭）。

诱因：

受凉、淋雨、疲劳等。

临床表现：

①诱因：

淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽；②好发青壮年人；③起病急骤，高热、寒战，胸痛、咳铁锈色痰。

④体征：

呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹；肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及支气管呼吸音；病程1～2周，发病5-10天，有效用药后1～3天体温可恢复正常。

（重症肺炎：

肺炎基础上迅速发展为休克）

检查：

①实验室：

血白细胞升高，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。

②X线：

大片炎症浸润阴影或实变影（白色均匀致密影），在实变阴影中可见支气管充气征，3～4周消散不留瘢痕。

治疗：

首选药物青霉素G，退热三天后停药；青霉素过敏或耐药菌株选氟喹诺酮类或三代头孢。

金黄色葡萄球菌肺炎

病因及发病机制：

①致病菌：

金葡菌为革兰氏阳性菌。

②感染途径：

包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。

③好发人群：

小孩或年老体弱者。

④并发症：

可引起肺脓肿。

临床表现：

①多急骤起病，寒战，高热，咳黄色脓痰或粉红色乳状脓痰；②胸全身肌肉、关节酸、体质虚弱精神萎靡等毒血症状明显。

检查：

①血象：

白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒；②X线：

肺段或肺叶实变，可形成空洞（气液平面）或小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔（气液平面）体征：

病变呈易变性特征。

治疗：

①由于青霉素G耐药，故首选半合成青霉素或用2，3代头孢（苯唑西林、头孢呋辛钠）；②耐受（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎，MRSA）则用万古霉素、替考拉宁等。

肺炎克雷伯杆菌肺炎

病因和发病机制：

①好发人群：

老年，营养不良，COPD及全身衰竭者；预后差病死率高。

②致病菌：

肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）。

临床表现：

急性起病，高热，咳嗽，咳砖红色胶冻状痰和胸痛；体征可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。

检查：

①痰涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现；②X线：

肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂（弧形下坠）。

治疗：

三代头孢菌素联合氨基糖苷类。

肺炎支原体肺炎

病因和发病机制：

儿童及青年人多见，婴儿间质性肺炎亦考虑本病。

临床表现：

缓慢起病，乏力、咽痛、头痛，阵发性干咳刺激性呛咳；查体可见咽部充血，偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎，皮炎，淋巴结肿大。

检查：

①冷凝集试验：

起病2周后，其敏感性与特异性不高。

②X线：

肺部多种形态早期主要为肺下叶间质性肺炎改变，发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征。

治疗：

首选大环内酯类（红霉素，罗红霉素，阿奇）。

病毒性肺炎

病因和发病机制：

常见病毒感染有甲乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒。

多为间质性炎症，吸收后可留肺纤维化。

临床表现：

有季节性（冬春季流行），起病较急，症状轻，咳嗽、咳少白色粘液样痰。

发热头痛，全身酸痛倦怠明显。

一般无明显的胸部体征。

（小儿老年易发重症肺炎，呼吸困难、发绀、呼衰）

检查：

①血象：

白细胞正常或偏低，血沉正常。

②X线：

肺纹理增多，小片浸润或广泛浸润，呈磨玻璃样阴影。

随着病情发展可出现白肺。

治疗：

以对症治疗为主。

抗病毒使用金刚胺、阿昔洛韦、利巴韦林。

【肺炎总结：

①肺炎链球菌肺炎：

一定是个壮年小伙子，一定受凉，一定寒战，一定咳“铁锈痰”（常考重症肺炎型）。

大叶性肺炎=淋雨后+铁锈色痰（四不原则：

不产生毒素，不形成坏死，不产生空洞，不累计支气管，疾病消散后可以完全恢复）②葡萄球菌肺炎：

高热，黄色脓痰。

葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）=液气囊腔+咳黄脓痰+血浆凝固酶阳性。

③克雷伯杆菌肺炎：

一定会出现“胸痛”“砖红色胶冻样痰”。

克雷白杆菌肺炎=蜂窝状脓肿形成+砖红色胶冻样痰。

④支原体肺炎：

最大特点慢性过程，以周而论，乏力，咽痛，干咳。

支原体肺炎=儿童+肌肉痛+刺激性咳嗽，冷凝集试验阳性和IGM抗体试验阳性为确诊支原体感染。

⑤病毒性肺炎=外地旅游后+白细胞不高反而低。

支原体肺炎和病毒性肺炎都属于间质性肺炎，不累计肺泡，所以没有痰液。

治疗：

支援（支原体肺炎）红（红霉素）军（军团菌）弄（绿脓杆菌）白（肺炎克雷白杆菌肺炎）糖（氨基糖苷类）。

MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）万古霉素治疗】

7.肺结核

发病机制

传染源：

痰菌阳性的结核病人（尤其是空洞型）。

最主要传播途径：

飞沫传播。

易感人群：

婴幼儿、老年人、慢性疾病、HIV感染者等免疫低下的人群

肺结核最常见发病部位：

上叶尖后段、下叶背段。

分型

1.原发性肺结核：

①题眼：

肺门淋巴结肿大、哑铃征象、儿童。

②好发部位：

上叶底部、下叶的上部。

③胸片示：

哑铃型（特点）阴影，即原发病灶引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大形成典型的原发综合征。

2.血行播散性肺结核：

①临床症状：

临床症状较重，最容易并发脑膜炎，咯血少见。

②典型X线：

急性三均匀/亚急性慢性三不均匀粟粒状结节阴影（特点）。

3.继发性肺结核：

①原发性肺结核和继发型肺结核的区别：

原发伴肺门淋巴结肿大，继发的不肿大。

②浸润性肺结核:

为成人继发性肺结核最常见的类型；好发于肺尖和锁骨下，上叶尖后段和下叶背段；X线呈云雾状改变。

③干酪性肺炎：

属于继发性浸润性肺结核。

病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞（又称无壁空洞）。

4.慢性纤维空洞型肺结核：

①流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源。

特点：

传染性最强。

②病灶呈纤维厚壁空洞。

③X线：

垂柳症（像患者移位），气胸向健侧移位。

大叶性肺炎不移位。

④结核球：

病灶直径在2-4cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，有卫星灶。

5.结核性胸膜炎：

胸腔积液。

临床表现

咳嗽＞2周+痰中带血+全身结核中毒症状（低热、盗汗、乏力、月经不调或闭经）；触诊语颤增强、叩诊呈浊音。

检查

1.首选检查：

胸部X线片（也是早期诊断方法）。

2.确诊检查：

痰结核菌检测。

3.痰结核菌素试验（PPD）：

注射48～72小时后测量记录结果：

硬结直径≤4mm为阴性（-）；5～9mm为一般阳性（+）；10～19mm为中度阳性（++）；≥20mm或<20mm但有水泡或坏死为强阳性（+++）。

4.血沉：

男0～15，女0～20，血沉升高为肺结核活动期。

治疗

1.治疗原则：

早期、规律、全程、适量、联合。

“联合”是为了提高疗效，防止耐药。

2.常用抗结核药物：

①异烟肼（INH，H）：

作用机理为抑制DNA与细胞壁的合成，计量为成人剂量每日300mg顿服，不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。

②利福平（RFP、R）：

利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。

成人剂量为每日8～10mg/kg，体重在50kg及以下者450mg，50kg以上者为600mg顿服。

③吡嗪酰胺（PZA、Z）：

不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。

④链霉素（SM、S）：

对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用；不良反应为耳毒性、肾毒性前庭损害。

⑤乙胺丁醇（EMB、E）：

不良反应为球后视神经炎，唯一一个抑菌药。

3.初治涂阳肺结核治疗方案：

强化期异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；巩固期：

异烟肼和利福平。

复治涂阳肺结核治疗方案：

强化期异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇；巩固期：

异烟肼、利福平、乙胺丁醇。

4.对症治疗：

①小咯血：

多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位（防止病灶扩散）、休息为主，可用氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。

②大咯血：

先用垂体后叶素5缓慢静滴。

在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现呼吸急促,面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救。

置患者头低足高45°的俯卧位，同时拍击健侧背部，保持充分体位引流，尽快使积血和血块排出，或直接刺激咽部以咳出血块。

有条件可气管插管等。

严禁仰卧位。

5.控制预防措施：

尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人（是根本）和卡介苗接种为两主要措施。

【注意：

①原发性肺结核：

血型和淋巴道转移最多见，好发于上叶下部、下叶上部。

原发病灶（上叶下部、下叶上部）+淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结=哑铃型（原发综合征）。

②继发性肺结核：

支气管传播最多见，好发于上叶尖后段和下叶背段；浸润型肺结核是成人最多见的类型；纤维空洞型肺结核=厚壁空洞+纤维条索状阴影，X线：

垂柳征，传染性最强。

】

【抗结核药物作用机制：

①利福平、异烟肼：

细胞内外都杀菌。

②吡嗪酰胺：

细胞内酸环境杀菌，可使尿酸升高。

③链霉素：

细胞外碱环境杀菌。

】

【抗结核药物副作用：

①异烟肼（H杀）引起周围神经炎（维生素B6对抗）。

②利福平（R杀）引起肝损害。

③吡嗪酰胺（Z杀）引起高尿酸血症、关节疼痛。

④链霉素（S杀）引起耳毒性、肾毒性。

⑤乙胺丁醇（E抑）引起视神经炎。

】

8.肺癌

概述

①我国癌症死亡的首先要病因：

肺癌。

②恶性肿瘤中发病率最高的为：

肺癌。

肺癌居男性肿瘤首位，多发生于40岁以上。

③肺癌是指起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。

病理

解剖分型：

①中央型：

起源于主支气管、肺叶支气管，占3/4，病理类型为鳞癌和小细胞肺癌。

题眼：

肺门部肿块。

淋巴结转移为主。

②周围型：

起源于肺段支气管以下支气管，在肺周边部分，占1/4，腺癌多见，血行转移为主。

③弥漫型：

少见。

发生于细支气管。

组织分型：

①鳞癌：

多位中央型，占50%，抽烟老年男性多见。

②腺癌：

发病年龄较小，女性多见；八版中改为最常见病理类型。

③小细胞癌（小细胞未分化癌）：

高度恶性，预后最